甲状腺抗原介导的免疫复合物性肾炎

已知不同的内源性抗原(DNA、肾小管刷状缘、甲状腺球蛋白等)可作为免疫复合物性肾炎的介导物质。其中,关于甲状腺抗原介导的免疫复合物性肾炎在国内较少研究。据国外文献报道,甲状腺抗原介导的免疫复合物性肾炎往往在自身免疫性甲状腺疾病(Autoimmune Thyroid Disease,AITD)的基础上发生,临床常呈肾病综合征、膜性肾病的病理改变,免疫病理技术可显示甲状腺抗原在肾小球内沉积。因此,认识本病具有一定的临床意义。

补体攻膜复合物与Heymann肾炎

Heymann肾炎是研究人类膜性肾病的经典动物模型 ,补体攻膜复合物与Heymann肾炎的发病密切相关 ,在Heymann肾炎的发病中 ,插入肾小球上皮细胞膜的补体攻膜复合物可造成细胞的亚溶解性损伤 ,进而介导血栓素A2 、活性氧和转化生长因子 β等炎症介质的释放 ,通过不同的作用机制导致肾小球滤过屏障的损伤和蛋白尿的产生。

Heymann肾炎致病原受体相关蛋白羧基端病理性抗原决定簇的定位

目的：探讨Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）致病原受体相关蛋白（ＲＡＰ）羧基端１０８个氨基酸多肽链上是否存在致肾炎的抗原决定簇。方法：应用ＮｅｓｔｅｄＰＣＲ技术，扩增了编码ＲＡＰ羧基端１０８个氨基酸多肽链的ｃＤＮＡ。应用基因重组及亚克隆技术，高效表达了特异性的ＲＡＰ融合蛋白（ＲＡＰ－ｆｐ），并制备了针对该ＲＡＰ－ｆｐ的多抗血清。结果：该多抗血清体外免疫荧光定位于肾小管刷状缘。体内结合试验的直接免疫荧光和免疫电镜表明，在肾小球足突细胞和肾小球基膜之间，形成了典型的被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）免疫复合物。结论：本实验说明天然羧基端ＲＡＰ在体内能被循环抗体结合，在原位形成免疫复合物。首次证明了在ＲＡＰ羧基端１０８个氨基酸多肽链上至少存在一个病理性抗原决定簇。

紫癜性肾炎肾脏免疫复合物沉积与病理类型及临床的关系

【目的】通过对91例紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床病理分析,探讨单IgA沉积及多免疫复合物沉积与临床及与病理类型的关系。【方法】对HSPN患儿进行临床分型及病理分级,临床上分为6型,病理分级分为Ⅱ-Ⅴ级。以此对临床表现及病理特点进行分析,阐明单IgA沉积及多免疫复合物沉积临床及病理类型的特点。【结果】临床分型结果显示肾病综合征型最多。占28%。病理分级以Ⅲb级最多。占39%。免疫复合物沉积以IgA+IgG+IgM,同时存在比例最高。占46%。其次为IgA+IgG,再次为IgA+IgM,单以IgA沉积的较少。伴C3沉积的59例,不伴C3沉积的32例。伴Fibrin沉积的67例,不伴Fibrin沉积的24例。【结论】儿童HSPN中免疫复合物,以IgA+IgM+IgG及IgA+IgM沉积病理改变较重,单IgA沉积者相对较轻。

Heymann抗原(Tub-Ag)的提取鉴定及其所致肾炎的临床病理学观察

从大鼠肾小管刷状缘微绒毛上提取了小管上皮抗原(Tub—Ag),并用动物实验鉴定出经Bio—GelA1.5m(100～200mesh)过滤洗脱的Tub—Ag致肾炎性片段(C峰蛋白)。大鼠接受C峰抗原免疫后可产生典型的主动性Heymann肾炎,观察该肾炎病变演变过程发现:其临床及病理学变化十分类似人类膜性肾小球肾炎。提示:用Tub—Ag免疫所致的大鼠Heymann肾炎确为研究膜性肾炎的良好模型之一。

Heymann肾炎抗原的研究进展

Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎抗原的研究进展姚小丹关键词Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎抗原膜性肾病中图法分类号Ｒ－３３Ｈｅｙｍａｎｎ（ＨＮ）肾炎是人类原发性膜性肾病的经典动物肾炎模型。１９５９年，Ｈｅｙ－ｍａｎｎ和其同僚采用肾皮质均浆及Ｆｒｅｕｎｄ佐剂免疫大鼠，在６～８周后...

Heymann肾炎发病机制的研究现状

本文对Heymann肾炎发病机制中的致病性抗原、补体活化及调节和足细胞特异蛋白的改变的研究现状进行了综述。

Heymann肾炎受体相关蛋白的研究进展

gp330 (m egalin)和受体相关蛋白 (RAP)组成 Heym ann肾炎抗原复合物 (HNA C) ,它们以二聚体复合物的形式共同暴露于肾近曲小管刷状缘和肾小球上皮足突被膜小凹处。RAP可以和 gp330及低密度脂蛋白受体相关蛋白 (L RP)结合。通过 RAP肝素结合位点 ,肾小球上皮下免疫复合物脱落与肾小球基底膜结合 ,最终导致基底膜的损害。RAP在氨基端及羧基端均存在病理性表型 ,参与被动性

免疫电镜技术定位SD大鼠肾脏中的Heymann抗原

大鼠用抗致病的小管抗原(Tub-Ag)血清免疫后可产生被动型Heymann肾炎(PHN)。其发病机制属于上皮下IC原位形成。为了进一步对此提供证据,我们应用免疫电镜技术定位了大鼠肾脏中致病的Tub-Ag,实验发现:该抗原多位于肾小球足突基部细胞膜、裂隙孔、近曲小管上皮细胞顶部凹褶及微绒毛基部。提示:肾小球中含有与肾小管刷状缘上Tub-Ag起交叉反应的抗原;PHN的发病机制确为IC原位形成所致。

大鼠被动型Heymann肾炎模型研究现状系统分析

膜性肾病（membranous nephropathy,MN）以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫性免疫复合物沉积伴基底膜增厚为特点,是成人肾病综合征的常见病理类型,且发病率呈现逐年增长的趋势。北京大学第一医院10年的肾活检资料显示：特发性膜性肾病（IMN）占原发性肾小球疾病的比例从16.8%（2004年~2007年）上升至29.35%（2008年~2012年）[1];

Heymann肾炎原位免疫复合物形成机理的分子学研究

通过受体相关蛋白（ＲＡＰ）ｃＤＮＡ探针，用组织原位杂文技术首次证明了ＲＡＰｍＲＮＡ在肾小球细胞中的表达。进一步通过ＲＡＰ融会蛋白抗血清的体外间接免疫荧光，免疫电镜和体内结合试验的直接免疫荧光和免疫电镜表明肾小球细胞中表达ＲＡＰ细胞为肾小球上皮足突细胞，循环抗体能与其结合形成免疫复合物并刺激足突细胞内新抗原的不断合成，使得免疫复合物不断增大。从基因水平为Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＨＮ）原位免疫复合物形成机理提供了实验依据，也为今后的基因抑制治疗提供了可能性。

结核杆菌相关性肾炎的实验研究

目的 探讨结核杆菌可引起肾小球肾炎的证据 ,及可能的发生机制。 方法 应用免疫组织化学方法检测了 2 6份肾穿刺活检石蜡包埋组织中的结核菌抗原抗体复合物 ,将其中合并肺结核的 17例作为实验组 ,未合并结核病的 9例作为肾病对照组。 结果 2 6份肾穿刺活检石蜡包埋肾组织中均未发现结核菌抗原抗体复合物。 结论 单纯应用免疫组织化学方法不能为结核杆菌能否引起肾小球肾炎提供确切的证据。

乙型肝炎病毒相关性肾炎的中医辨证论治

乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎是HBV感染后一种主要肝外病变,是宿主感染HBV后,刺激机体产生抗体,抗原抗体相互结合形成可溶性免疫复合物,沉积在肾小球引起免疫性相关炎症,临床主要以血尿、蛋白尿、浮肿、HBV标志物阳性为主要特征。2006年,我国乙型肝炎流行病学调查的结果表明,1～59岁一般人群HBsAg携带率为7.18%[1],

肾脏基础理论与临床(8)——谈肾小球肾炎的发病机制

1917年Schick提出肾炎的基本成因是免疫反应。60年代发现许多类型的肾小球肾炎病变同时伴有多种免疫球蛋白、补体和纤维粘连蛋白抗原在肾小球不同部位、肾小管和间质沉积。90年代末已公认肾小球肾炎的起始原因是免疫反应所产生的肾小球内免疫复合物。但免疫复合物并不一定致病。

乙型肝炎病毒相关肾炎

1971年Combes等首先描述了第一例病人。该患者具有持续HBsAg抗原血症，其后发生了膜性肾病并在肾活检切片上发现了HBsAg。作者认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而参与了肾炎发病，从此引起了对本病的重视。

乙型肝炎病毒与原发性肾小球肾炎

自1971年Combes首次报道1例乙型肝炎病毒(HBV)相关性膜性肾病后,HBV感染与肾小球肾炎的关系即引起了各国学者的普遍关注。许多作者报告,在肾组织中检出HBV抗原成份,纷纷猜测HBV在原发性肾炎中的致病作用。有的直接提出了“乙肝病毒免疫复合物肾炎的名称,但也有人持不同意见。我国是HBV感染的高发区,人群HBV携带率一般在15％左右,而我国原发性肾小球肾炎(PGN)