一种190T型矿用自卸卡车HG70E钢材焊接工艺参数研究

对16、25 mm厚的HG70E高强度焊接结构钢进行焊接性能分析,通过计算碳当量、冷裂纹敏感性系数等确定焊接初始预热温度。焊接试验使用等强匹配焊材,选择合理焊接参数,利用温控设备对焊接过程进行了严格温控,并对焊接接头进行力学性能测试,研究其焊接工艺性。结果表明,试验用HG70E钢材淬硬性明显,有焊接冷裂纹的倾向,在焊接前必须进行预热,严格控制焊接温度及焊后的冷却速度,能够有效地抑制冷裂及再热裂纹的出现,保证焊接质量,达到材料焊接标准。通过试验确定了合理的焊接参数,为HG70E钢焊接工艺实践提供参考。

COPD患者lncRNA MIR155HG表达与肺功能的相关性及其对AECODP的辅助诊断价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者长链非编码RNA(lnc RNA) MIR155HG与肺功能的相关性,及其对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的辅助诊断价值。方法 选取2018年10月—2021年3月南阳市中心医院COPD患者117例,其中稳定期患者60例(稳定期组)、AECOPD患者57例(AECOPD组),以60名健康体检者作为正常对照组。收集所有研究对象一般资料,并检测肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC%和外周血单个核细胞(PBMC)中lnc RNAMIR155HG的表达。采用Logistic回归分析评估AECOPD的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各项指标诊断AECOPD的效能。结果 AECOPD组、稳定期组、正常对照组白细胞(WBC)计数、中性粒细胞百分比(NEUT%)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量依次降低(P<0.05),FEV1和FEV1/FVC%依次升高(P<0.05)。稳定期组和AECOPD组PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量与WBC计数、NEUT%、PCT、CRP和Fib水平均呈正相关(P<0.001),与FEV1和FEV1/FVC%均呈负相关(P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,lnc RNAMIR155HG表达升高、FEV1降低是发生AECOPD的危险因素[比值比(OR)值分别为2.381、0.682,95%可信区间(CI)分别为1.526~3.715、0.531~0.876]。ROC曲线分析结果显示,FEV1、lnc RNA MIR155HG单项和联合检测诊断AECOPD的曲线下面积(AUC)分别为0.826、0.854、0.939。结论 COPD患者PBMC中lnc RNA MIR155HG水平升高,且与炎症指标和肺功能相关,或可作为AECOPD的早期诊断标志物。

地方高校服务区域科技创新分析——以HG大学为例

基于地方高校在区域技术创新与成果转化过程中与地方政府、企业之间的密切程度,以及在区域经济社会发展中发挥的重要作用,深入研究地方高校、高等学校职能和科技创新等概念,以“三螺旋”理论为基础,从地方高校与区域科技创新的关系、地方高校服务区域科技创新存在的问题和地方高校与区域科技创新协同性三个角度,对地方高校服务区域科技创新现状进行研究。初步构建以地方高校为核心,高校—企业—政府三个主体间动态平衡、协同共进的服务区域科技创新模型。

lncRNA-miR210HG在NSCLC患者癌组织中的表达及其临床意义

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG的表达及其临床意义。方法选取84例NSCLC患者,比较其癌组织及癌旁组织中lncRNA-miR210HG水平。按照lncRNA-miR210HG表达水平将患者分为高表达组和低表达组,比较两组临床病理参数和生存情况。多因素COX回归模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果NSCLC癌组织miR210和lncRNA-miR210HG表达水平均高于癌旁组织(P<0.05)。Ⅲ期、存在淋巴结转移的患者癌组织中lncRNA-miR210HG高表达者占比较高(P<0.05),高表达组总生存率和无进展生存率低于低表达组(P<0.05)。l ncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中lncRNA-miR210HG高表达与有无淋巴转移、临床分期有关,lncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素。

lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌患者中的临床意义

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的临床意义。方法选取76例NSCLC患者,比较癌组织和癌旁组织中lncRNA-miR210HG和SH3BGRL3 mRNA阳性表达率,并将患者分为阳性组和阴性组。比较lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性和阴性表达与临床病理特征的关系。比较各组生存情况。结果癌组织中lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA-miR210HG阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比高于阴性表达者;SH3BGRL3阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比、低中分化占比高于阴性表达者(P<0.05)。lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性组总生存率均低于阴性组(P<0.05)。结论lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3在NSCLC癌组织中高表达,不同表达水平者TNM分期、淋巴结转移、分化程度不同。

基于涤棉混纺织物的荧光碳点对Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)的检测

该文以废弃涤棉混纺织物为碳源,分别在乙二醇和硫酸溶液中通过溶剂热法合成了两种荧光碳点,实现了对溶液中Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)的检测。通过透射电镜与红外光谱表征了碳点的形貌与组成,并基于紫外吸收光谱和荧光光谱分析了碳点的电子跃迁形式及发光类型。在乙二醇体系中制得的碳点(ETCCDs)能够选择性检测Cr(Ⅵ),检出限为0.093 mg/L,其检测机理为荧光内滤效应;硫酸体系中制备的碳点(WTCCDs)能够选择性检测Hg(Ⅱ),检出限为0.018µmol/L,检测机理为能量转移。对实际水样中的Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)进行检测,验证了上述两种碳点的实用性。基于涤棉混纺织物制备的荧光碳点不仅实现了对两种重金属离子的检测,同时也为废旧纺织物的再生利用提供了借鉴意义。

特大型替打环用钢HG80的连续冷却相变行为

通过Formastor-F II热膨胀相变仪对HG80钢在连续冷却过程中的热膨胀曲线进行测定,结合微观组织和维氏硬度绘制其连续冷却转变曲线(CCT曲线),分析不同冷却速度对其组织转变的影响。结果表明:在连续冷却过程中,HG80钢发生了奥氏体向铁素体、珠光体、贝氏体和马氏体的相变;当冷却速度小于0.1℃/s时,HG80钢的组织为铁素体和珠光体,此时显微硬度较低,为214 HV2;当冷却速度为0.3~0.5℃/s时,组织为铁素体、珠光体和贝氏体,显微硬度增加到240 HV2;当冷却速度升高到3℃/s时,组织为铁素体和贝氏体,显微硬度为299 HV2;当冷却速度为5~20℃/s时,组织为贝氏体和马氏体,显微硬度快速增加;当冷却速度大于20℃/s时,只发生马氏体转变,显微硬度达到最高,为571 HV2。

介质阻挡放电脱除NO_(x)、SO_(2)和Hg^(0)研究进展

燃煤污染物的排放为环境带来负担,减少燃煤烟气污染是控制大气环境污染的重要措施,脱硫脱硝脱汞则是烟气污染控制的重点。综述现有介质阻挡放电脱除燃煤烟气污染物研究,介绍介质阻挡放电脱除燃煤污染物机理,分析了不同结构介质阻挡放电反应器的放电原理及应用场景,主要包括空间型介质阻挡放电、沿面型介质阻挡放电、共面型介质阻挡放电、填充型介质阻挡放电和两段式介质阻挡放电;归纳了反应器反应参数、气体成分以及气体间的相互作用对脱除NO_(x)、SO_(2)和Hg^(0)的影响。讨论了催化剂协同介质阻挡放电脱除燃煤污染物与单介质阻挡放电脱除污染物的区别。确定高效率脱除NO_(x)、SO_(2)和Hg^(0)的最佳方式。随介质阻挡放电的电压和频率增加,污染物脱除效率呈增加趋势,但频率进一步增加会降低脱除效率。O_(2)在一定范围内可促进NO和Hg的氧化。微量H_(2)O在高能电子作用下产生OH^(-)和HO_(2-),从而促进SO_(2)和Hg氧化;但过量H_(2)O会抑制污染物脱除。NH3能促进NO和SO_(2)的氧化。介质阻挡放电通过激活催化剂表面产生电子和空穴,促进NO、SO_(2)和Hg^(0)的氧化,从而具有更优的污染物氧化性能。

异甘草素通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移的机制研究

目的 肺鳞癌(Lung squamous cell carcinoma,LUSC)是全世界范围内高频率发生的恶性肿瘤。最近的研究表明,异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)在肿瘤增殖和转移中发挥抗肿瘤活性。因此,研究旨在探讨ISL在抗LUSC转移中的作用机制。方法 利用梯度浓度ISL处理LUSC细胞,探究ISL在LUSC细胞增殖、迁移和侵袭中的抗癌特性。随后,利用生物信息学手段探寻了长链非编码RNA(Long non-coding RNAs, lncRNA)MIR22HG/miR-24-3p/Fas配体基因(Fas ligand Gene,FASLG)之间可能的互作关系。实时荧光定量PCR(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测LUSC细胞中lncRNA MIR22HG、miR-24-3p、FASLG的表达,细胞计数盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、克隆形成、划痕愈合和Transwell实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭。蛋白质免疫印迹法(Western blot, WB)检测上皮间充质转换(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)和转移相关蛋白的表达。RNA免疫沉淀(RNA Binding Protein Immunoprecipitation, RIP)实验和双萤光素酶实验验证lncRNA MIR22HG与miR-24-3p、miR-24-3p与FASLG的结合关系。结果 ISL可以显著抑制LUSC细胞增殖、迁移和侵袭。生信分析及临床样本分析发现lncRNA MIR22HG在LUSC中低表达,ISL可以促进lncRNA MIR22HG的表达,抑制LUSC细胞的恶性行为。此外,lncRNA MIR22HG可以海绵吸附miR-24-3p进而调节FASLG的表达。miR-24-3p在LUSC中上调表达,FASLG在LUSC中下调表达。过表达FASLG可以逆转miR-24-3p过表达对LUSC增殖、转移以及EMT进程的促进作用。结论 这些结果表明,ISL通过lncRNA MIR22HG/miR-24-3p/FASLG轴抑制肺鳞癌转移,表明ISL有潜力作为治疗LUSC的新型药物。

长链非编码RNA MIR155HG对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用

目的探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(MIR155 host gene,MIR155HG)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用和机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β刺激软骨细胞24 h来建立骨关节炎的细胞模型。软骨细胞分为对照组、模型组(IL-1β刺激软骨细胞)、模型+si-阴性对照(negative control,NC)组(转染NC siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)和模型+si-MIR155HG组(转染MIR155HG siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应RT-qPCR检测MIR155HG的表达水平。采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein acetoxymethyl ester,Calcein AM)细胞活性检测试剂盒检测软骨细胞的存活率。采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测软骨细胞凋亡。采用Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell CLL/lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原α1(collagen type II alpha 1,COL2A1)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein containing a CARD,ASC)和Caspase-1的蛋白表达水平的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的浓度。结果与对照组比较,模型组的MIR155HG表达水平显著升高(P<0.01)。与模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组的MIR155HG表达水平显著降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组和模型+si-NC组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著升高(P<0.01),细胞外基质降解显著增加(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18的浓度显著升高(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组和模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组软骨细胞的存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡水平显著下降(P<0.01),细胞外基质降解显著降低(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18浓度显著下降(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论基因沉默lncRNA MIR155HG可以缓解IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤,其保护作用可能是通过抑制NLRP3炎症小体的激活来实现的。

敲低lncRNA MIR31HG对肝细胞癌细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制

目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)MIR31HG对肝细胞癌(HCC)细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法体外传代培养高侵袭性HCC细胞系MHCC97H、低侵袭性HCC细胞系MHCC97L以及人正常肝细胞系LO2,采用RT-qPCR法检测各细胞系lncRNA MIR31HG、miR-361相对表达量,选择lncRNA MIR31HG相对表达量较高的HCC细胞进行后续实验。取HCC细胞,随机分为对照组和敲低组,对照组转染NC siRNA,敲低组转染MIR31HG siRNA,转染6 h更换新鲜培养基,继续培养48 h,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集两组转染后细胞,采用细胞-基质黏附实验、Transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin等EMT相关蛋白表达。通过LncBase V.2在线软件预测lncRNA MIR31HG与miR-361的结合位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIR31HG与miR-361的靶向调控关系。结果MHCC97H、MHCC97L细胞lncRNA MIR31HG相对表达量均高于LO2细胞,miR-361相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05);MHCC97H细胞lncRNA MIR31HG相对表达量高于MHCC97L细胞,miR-361相对表达量低于MHCC97L细胞(P均<0.05)。因此,选择MHCC97H细胞进行后续实验。敲低组lncRNA MIR31HG相对表达量低于对照组(P<0.05)。敲低组细胞黏附、侵袭和迁移能力均低于对照组(P均<0.05)。敲低组E-cadherin蛋白表达高于对照组,N-cadherin、Fibronectin蛋白表达均低于对照组(P均<0.05)。经LncBase V.2在线软件预测,lncRNA MIR31HG存在与miR-361的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,转染MIR31HG WT+miR-361 mimics的HCC细胞荧光素酶活性低于转染MIR31HG WT+NC mimics的HCC细胞(P<0.05),而转染MIR31HG MUT+miR-361mimics与MIR31HG MUT+NC mimics的HCC细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HCC细胞lncRNA MIR31HG高表达;敲低lncRNA MIR31HG则能抑制HCC细胞的黏附、侵袭和迁移以及EMT,其机制可能与lncRNA MIR31HG能够靶向调控miR-361有关。

LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p调控 ITGA6表达对非小细胞肺癌增殖与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR503HG、微小RNA(miRNAs)-32-5p、整合素α(ITGA)6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对NSCLC细胞增殖和迁移的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取273例NSCLC患者癌组织及其对应癌旁组织的LncRNA、miRNA及转录组mRNA的芯片数据,R软件中MAX STAT函数包统计分析LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6在NSCLC中的表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测80例NSCLC患者癌组织标本和NSCLC细胞系中LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6 mRNA表达。双荧光素酶实验证明LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6的关系。依次以LncRNA MIR503HG-mimic-NC、LncRNA MIR503HG-mimic、miR-32-5p-agomir-NC、miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6、miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6转染H1299细胞,另设定正常(Normal)组细胞。EDU染色实验与Transwell小室实验检测各组细胞体外增殖与转移活性;裸鼠体内皮下种植肿瘤模型检测细胞体内生长与转移能力。Western印迹检测ITGA6、E-钙黏蛋白(cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 在线分析结果显示,与癌旁组织和BEAS-2B细胞相比,LncRNA MIR503HG、ITGA6 mRNA在NSCLC组织和NSCLC细胞表达升高,miR-32-5p mRNA下降,差异具有统计意义(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p表达,miR-32-5p靶向ITGA6表达。过表达LncRNA MIR503HG可增强H1299细胞的体外增殖与转移及体内生长与转移能力,ITGA6和Vimentin表达升高,E-cadherin表达降低,miR-32-5p-agomir可部分逆转这一作用,而pcDNA3.1-ITGA6可部分修复这一逆转作用,差异均具有统计意义(P<0.05)。结论 下调LncRNA MIR503HG表达能降低H1299细胞增殖与转移能力,发挥抑癌效应,其机制可能与靶向miR-32-5p调控ITGA6表达水平有关,为NSCLC的治疗提供靶点。

lncRNA MIR4435-2HG靶向miR-376a-3p调控胆管癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG(MIR4435-2HG)对胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对微小RNA-376a-3p(miR-376a-3p)的调控作用。方法 qRT-PCR法检测人肝内胆管上皮细胞HIBEpic与人胆管癌细胞RBE中MIR4435-2HG、miR-376a-3p的表达。将si-NC、si-MIR4435-2HG、miR-NC、miR-376a-3p mimics、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-NC、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-376a-3p分别转染至RBE细胞,作为si-NC组、si-MIR4435-2HG组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组;采用MTT法、Transwell小室法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证MIR4435-2HG与miR-376a-3p的靶向关系。Western blot检测相关蛋白表达。结果 RBE细胞中MIR4435-2HG表达量升高(P<0.05),miR-376a-3p表达量降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MIR4435-2HG组MIR4435-2HG表达、细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率升高(P<0.05)。MIR4435-2HG可靶向调控miR-376a-3p;与si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组比较,si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 敲低MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-376a-3p进而抑制RBE细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导其凋亡。

长链非编码RNAMIR22HG和微RNA-9-3p在骨关节炎病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MIR22HG和微RNA-9-3p(miR-9-3p)在骨关节炎(OA)病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性。方法 选取2020年10月至2021年10月在南充市中医医院确诊为OA的病人120例,作为OA组,60例体检健康人群作为对照组;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平;Pearson法分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的相关性以及二者与视觉模拟(VAS)评分、美国特种外科医院膝关节评分(HSS)以及西安大略和麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表(WOMAC)评分的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p对OA的诊断价值。结果 OA组的血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著高于对照组(1.48±0.25比1.01±0.22),miR-9-3p的表达水平显著低于对照组(0.72±0.13比1.05±0.12)(P<0.05);相关性分析显示,lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平呈负相关关系(P<0.05);KLⅣ级血清lncRNA MIR22HG的表达水平、VAS评分、WOMAC评分显著高于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著高于KLⅡ级(P<0.05),KLⅣ级血清miR-9-3p的表达水平、HSS评分显著低于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著低于KLⅡ级(P<0.05);OA病人lncRNA MIR22HG的表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈正相关,与HSS评分呈负相关(P<0.05);miR-9-3p表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈负相关,与HSS评分呈正相关(P<0.05);二者联合诊断的AUC高于lncRNA MIR22HG、miR-9-3p单独诊断的AUC值(Z=2.22,P=0.012;Z=1.43,P=0.025)。结论OA病人血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著升高,miR-9-3p表达水平显著降低,二者与OA病情严重程度密切相关,且对OA具有一定的诊断价值。

全血LncRNA miR155HG和miR-487b在急性心肌梗死患者中的表达及临床意义

目的探讨全血LncRNA miR155HG和miR-487b在急性心肌梗死(AMI)患者中的表达及其临床意义。方法选取2020年3月至2021年3月长安医院心血管内科收治的94例AMI患者作为试验组,另选取90名冠状动脉造影正常者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白I(cTnI)的表达,以实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测全血LncRNA miR155HG和miR-487b的表达水平;借助受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA miR155HG、miR-487b及二者联合对AMI的诊断效能。结果试验组的肌酸激酶同工酶(CK-MB)和cTnI水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。试验组的全血LncRNA miR155HG在发病0~6 h时开始升高,12 h到达峰值后开始下降,在7 d时已降至正常水平;miR-487b在发病0~6 h时开始降低,在12 h降至最低值后开始上升,在7 d时已升至正常水平;cTnI的变化趋势与LncRNA miR155HG相一致,但其到达峰值的时间较晚。对试验组患者发病12 h的数据进行ROC曲线分析结果显示,LncRNA miR155HG诊断AMI的曲线下面积(AUC)为0.843,miR-487b诊断的AUC为0.908,二者联合诊断AMI的AUC为0.964,灵敏度为91.5%,特异度为95.7%。结论全血LncRNA miR155HG和miR-487b有可能成为诊断AMI的分子标志物。

MIR4435-2HG对胰腺癌预后和免疫浸润的评估价值

目的:探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG在胰腺癌预后以及免疫浸润中的评估价值。方法:胰腺癌患者的基因表达谱及临床资料从TCGA数据库和GTEx数据库中获得。比较胰腺癌和正常胰腺组织中MIR4435-2HG的表达水平,使用Wilcoxon秩和检验。MIR4435-2HG表达与免疫细胞的相关性使用Spearman相关性分析,MIR4435-2HG高表达和低表达免疫浸润水平的差异使用Wilcoxon rank-sum检验。通过生存分析及Cox回归分析确定MIR4435-2HG的预后价值,并构建列线图预测胰腺癌总生存率。结果:MIR4435-2HG在胰腺癌中高表达,MIR4435-2HG高表达患者总体生存率和无病生存率劣于低表达患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示N分期、病理分期、组织学分期、放射治疗、TSPAN6和Clorf112表达水平是胰腺癌患者总体生存率的独立影响因素(P<0.05)。MIR4435-2HG高表达与自然杀伤细胞、巨噬细胞、树突状细胞和Th1细胞的免疫浸润水平呈正相关。结论:MIR4435-2HG可能是一种新的胰腺癌预后生物标志物。

氧化石墨烯(GO)表面原位生长二硫化钼(MoS2)材料高效去除Hg(II)

Hg(II)指的是游离的Hg2+及其不稳定的络合物,是厌氧条件下微生物将其转化为毒性更大的甲基汞的主要形式。作为一种超毒性重金属,Hg(II)可对肾脏、肝脏、免疫系统、内分泌系统以及生殖系统造成不可逆的损伤。在此文章中,以氧化石墨烯(GO)为基底,以L-半胱氨酸、钼酸铵、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)、葡萄糖为原料,利用水热法于氧化石墨烯(GO)表面原位生长二硫化钼(MoS2)制备GO改性材料(MoS2/GO)。通过扫描电子显微镜(SEM)和x射线光电子能谱(XPS)表征得到MoS2/GO为石墨烯表面原位生长的层状放射性花状结构,对Hg(II)有较好的吸附作用且吸附后MoS2/GO有明显形态变化。MoS2/GO在较宽pH范围内对Hg(II)均有良好的吸附能力,拟二级动力学模型可以更好的描述该吸附过程,这证明MoS2/GO对Hg(II)之间的结合主要为化学作用。Freundlich模型可以很好的描述Hg(II)的吸附行为为多层吸附,PVP作为插层剂起到了一定的作用,25℃下MoS2/GO对Hg(II)的最大吸附容量为868.38 mg/g。该材料原料毒性小、MoS2层间距相对较大,对Hg(II)有着更为优异的去除能力,可较好的应用在含Hg废水处理中。

北京市土壤Hg污染的区域生态地球化学评价

城市土壤Hg异常/污染是中国普遍存在的重大生态环境问题。文章对北京市近1000km^2范围内的地表土壤、壤中气、大气干湿沉降，大气颗粒物、大气中的Hg含量水平和空间分布模式进行了系统研究，查明北京地表土壤Hg平均含量为0．41mg／kg，大气干湿沉降物中的Hg平均含量为0．194mg／kg，壤中气Hg的平均含量为559．65ng／m^3，大气颗粒物PM10和PM2.5中的Hg含量分别为0．59和0．67ng／m^3，大气中的Hg平均含量为3．13ng／m^3。北京市自2000年起实现了由燃煤转变为燃气的减排措施，导致干湿沉降物中的Hg沉降通量显著减少，2006年大气干湿沉降物中Hg的沉降通量1．837mg·m^-2·a^-1,北京市城区（近1000km2）Hg全年沉降为1837kg，空气中总Hg浓度由1998年的8．3～24．7ng／m^3下降到2006年的3．13ng／m^3，大气颗粒物中Hg含量由2003年的1．18ng／m^3下降到2006年的0．59ng／m^3（PM10）和0．67ng／m^3（PM2.5），表明北京市煤改气减排措施的实施显著改善了大气环境质量。通过对土壤中Hg的存在形式研究，发现土壤中有硫化物（辰砂）及各种Hg盐（HgCl2）的含Hg矿物，Hg也可以各种吸附方式或壤中气方式存在。研究证实北京壤中气Hg与大气Hg存在显著的相关性（n=131,R=0．267，p〈O．01），表明壤中气Hg是大气Hg的重要来源之一。利用2005年地表土壤总Hg与Hg释放速率的线性方程估算，土壤Hg平均释放速率为102．42ng·m^-2·h^-1，2005年土壤释放进大气的Hg通量为936．70kg。在查明土壤中存在大量辰砂矿物的同时，还分布有大量具有高温熔融特征的金属微球粒和玻璃质微球粒，证明燃煤和冶金烟尘是地表土壤Hg的主要来源。土壤中Hg、S、pH和辰砂颗粒浓度在空间上的高度耦合性表明，碱性条件下，土壤中高含量的S和Hg是辰砂形成的重要原因。按国家土壤环境质量标准，北京市I级土壤Hg环境质量的面积为176km^2，II级为808km^2，III级为24km^2，超III为36km^2。III级、超III级主要分布在二环路以内的中心城区。城南（长安街为界）大气Hg环境质量明显优于城北，在北四、北五环之间的部分地区，大气颗粒Hg的环境质量为III级或超III级。在地表土壤Hg含量较高的中心城区，居民每天因呼吸摄入的Hg高达364ng，对人体健康构成潜在风险。根据我国“十一五”规划中每年实现10％节能减排的目标，对北京市未来50年土壤Hg含量的时空演变趋势预测，预测2050年北京因干湿沉降带来的Hg输入量为16．03k，地表土壤释放Hg的输出量为37．36kg，明显大于Hg的输入通量，土壤Hg的环境质量将得到根本改善。预测到2040年III级土壤Hg环境质量的区域将完全消失，到2060年以I级土壤为主。

陕西潼关金矿区农田土壤Hg污染的环境效应

以潼关金矿区农田土壤Hg污染区的小麦、蔬菜、水果中的Hg含量为重点研究对象,与尚未污染的农田土壤区进行对比,研究土壤Hg污染的农作物效应。评价区小麦样本Hg的超标率为78.57%,小麦Hg超标与土壤Hg污染的关系明显。评价区萝卜样本超标率为40%,叶菜、西红柿、苹果、红薯中样本超标率均为100%,对照区果蔬类也全部超标,但明显低于评价区。评价区农作物Hg超标倍数从大到小依次为:青菜>油麦菜>萝卜叶>西红柿>苹果>红薯>小麦>萝卜。土壤Hg污染的环境效应极为严重,矿区环境污染防治刻不容缓。

电子废弃物拆解区土壤Hg和As的分布规律

为研究电子废弃物拆解对土壤环境造成的污染,分析了浙江台州电子废弃物拆解区土壤样品中Hg和As的空间传输规律.结果表明,61.4%的样品Hg含量超过国家土壤环境质量一级标准值(0.15mg/kg),9%的样品Hg含量超过国家二级标准值(0.3mg/kg),单项污染指数评价显示轻度或中度污染.样品中As的含量均在一级标准范围内.土壤Hg含量受废旧物酸洗源和拆卸源影响较大,而As含量受冶炼源影响较大,其次是酸洗源.除个别样品在下风向上随着距离的增加呈显著下降趋势外,Hg和As含量在不同风向上含量无差异,其余呈现无规律波动,反映了区内存在多个污染排放源.Hg和As含量相关性较差,说明该地区Hg和As的传输和沉降可能受到多种不同因素的影响.