MOCVD外延Hg_(1-x)Cd_xTe/Cd_(1-y)Zn_yTe薄膜的光致发光

利用Raman显微镜系统对两块用MOCVD方法在Cd0 96Zn0 0 4 Te衬底上生长的Hg0 8Cd0 2 Te外延薄膜样品在光谱范围 5 0～ 5 0 0 0cm-1进行了测量 ,在其中的一块样品上首次发现了 1 4 3eV至 1 93eV范围内出现的具有周期结构的光致发光峰 ,该发光峰对应的能带中心位于Hg0 8Cd0 2 Te外延层导带底上方 1 73eV ,在另外一块外延薄膜样品中仅观察到四个Raman散射峰 ,没有周期结构的发光峰。为了分析上述光致发光的起因 ,对两块样品进行了X射线的双晶回摆曲线样品结构分析 ,得出样品在 1 4 3eV至 1 93eV范围的光致发光峰是由于改进MOCVD生长工艺提高了样品的结构质量所致 ,通过分析指出该光致发光峰是来源于Hg0 8Cd0 2 Te外延层中的阴性离子空位的共振能级。

Hg_(1-x)Cd_xTe液相外延薄膜的X射线衍射

采用高分辨 X射线衍射的方法 ,研究了 Hg1 - x Cdx Te液相外延材料的 X射线衍射摇摆曲线和晶格常数随外延层厚度的变化关系 .实验观察到了组分互扩散效应对摇摆曲线和材料晶格常数的影响 .衬底与外延层之间的互扩散区约为 2～ 3μm,在此区域 ,摇摆曲线半峰宽变窄 ,表明从衬底扩散来的 Zn元素降低了界面处的位错密度 .通过测量晶格常数随厚度的变化 ,得到了 Cd组分的纵向分布 ,表面组分低 ,越靠近衬底组分越高 ,组分分布呈非线性变化 。

HG颗粒对CCl_4复合因素致肝纤维化大鼠血清IL-1和IL-6含量的影响

目的研究HG颗粒对CCl4(四氯化碳)复合因素致肝纤维化大鼠血清IL-1(白介素1)和IL-6(白介素6)含量的影响。方法70只SD大鼠,除空白对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时予高脂饲料和20%乙醇喂养6周建立肝纤维化大鼠模型,存活大鼠按性别和体重随机分为5组,再加上空白对照组,动物共计6组,分别给予药物或蒸馏水。空白对照组:蒸馏水0.1 ml/kg;模型对照组:蒸馏水0.1 ml/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6,3,1.5g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1g/kg,灌胃治疗,1次/d,连续4周。观察模型大鼠血清IL-1和IL-6含量的变化。结果模型大鼠血清IL-1和IL-6含量均明显增高。HG颗粒3种剂量组治疗后均能降低模型大鼠血清IL-1和IL-6含量,复方鳖甲软肝片亦可降低大鼠血清IL-1和IL-6含量。结论HG颗粒对CCl4复合因素致肝纤维化大鼠有显著的治疗作用。

lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌发生中的作用机制

目的:探讨lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用机制。方法:收集2017年01月至2020年01月我院收治确诊的54例NSCLC患者的癌组织与癌旁组织,采用生物信息学在线程序预测lncRNA-miR210HG的潜在靶标miRNA,双荧光素酶实验检测NCI-H1650 NSCLC细胞中lncRNA-miR210HG和miRNA210的相互作用,qRT-PCR检测肺癌组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平,NCI-H1650 NSCLC细胞分别转染miRNA210类似物及抑制物后,采用qRT-PCR检测细胞水平lncRNA-miR210HG、HIF-1α与VEGF的mRNA表达。结果:lncRNA-miR210HG与miRNA210间存在互补结合序列,野生型lncRNA-miR210HG和miRNA210的荧光素酶活性低于对照组(P<0.01),且lncRNA-miR210HG与miRNA210的靶向结合是通过其3'-UTR区。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α(P<0.001)及VEGF(P<0.01)的mRNA表达水平均较癌旁组织中高,差异有统计学意义。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG表达与miRNA210表达呈负相关。细胞实验发现,miRNA210过表达后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均下降,其中lncRNA-miR210HG、HIF-1α与对照组相比差异有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P<0.05;HIF-1α:P<0.01),miRNA210被抑制后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均较对照组升高,且差异均有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P<0.01;HIF-1α:P<0.05;VEGF:P<0.01)。结论:lncRNA-miR210HG 3'-UTR区通过与miRNA210的靶向结合,从而调控下游HIF-1α、VEGF的mRNA表达,可能参与了NSCLC的发生、发展。

红芪总多糖及红芪多糖HG-1对大鼠骨关节炎的影响

目的:探讨红芪总多糖(HPS)及红芪多糖HG-1(HHG-1)对大鼠骨关节炎的治疗作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(透明质酸钠1.00 mg/joint)、HPS高低剂量组(HPS1.05、0.35 mg/joint)、HHG-1高低剂量组(HHG-1 0.45、0.15 mg/joint)共7组(n=8),采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型,经HPS及HHG-1的干预,测定关节活动范围、滑膜病理及其中糖胺多糖,全血粘度及血清抗氧化系统等指标变化,对HPS及HHG-1治疗骨关节炎的作用及机制进行研究。结果:HPS(0.35、1.05 mg/joint)及HHG-1(0.15、0.45 mg/joint)能明显增大骨关节炎大鼠膝关节的伸展角度,缓解关节软骨病理变化,抑制关节面滑膜异常增厚,提高滑膜中糖胺多糖的含量;同时HPS及HHG-1可降低大鼠血液粘度,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:HPS及HHG-1对骨关节炎有一定的治疗作用,但二者的疗效无明显差异;改善血液流变学而缓解软骨代谢异常、提高抗氧化酶活性而缓解软骨损伤是其作用机制之一。

衬底及生长工艺对Hg_1－_xCd_xTe液相外延薄膜的影响

用扫描电子显微镜（ＳＥＭ）、能量散射Ｘ射线分析（ＥＤＸ）及Ｘ射线双晶摇摆曲线（ＤＣＲＣ）方法对衬底及Ｈｇ１－ｘＣｄｘＴｅ液相外延（ＬＰＥ）薄膜的生长表面进行了研究。发现采用生长前衬底表面覆盖、回熔ＬＰＥ生长措施，可以防止衬底沾污对液相外延层形貌的影响。

HG颗粒对CCl_4复合因素所致肝纤维化大鼠血清Hyp及TGFβ_1含量的影响

目的:研究HG颗粒对肝纤维化(hepatic fibrosis)大鼠血清羟脯氨酸(Hyp)及转化生长因子β1(TGFβ1)含量的影响。方法:大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和20%乙醇喂养建立肝纤维化大鼠模型,分别予HG颗粒、复方鳖甲软肝片灌胃治疗。对照观察两药物对肝纤维化模型大鼠血清Hyp及TGFβ1含量的影响。结果:肝纤维化模型大鼠血清Hyp及TGFβ1含量均明显增高。HG颗粒治疗后有明显缓解,综合疗效优于阳性药物对照组。结论:HG颗粒对CCl4复合因素所致肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用。

采用ZnCdTe衬底的MBE Hg_(1-x)Cd_xTe位错密度研究

报道了用MBE的方法 ,在ZnCdTe衬底上制备Hg1-xCdxTe薄膜的位错密度的研究结果 .研究发现Hg1-xCdxTe材料的位错密度与ZnCdTe衬底的表面晶体损伤、Hg1-xCdxTe生长条件以及材料组分密切相关 .通过衬底制备以及生长条件的优化 ,在ZnCdTe衬底上生长的长波Hg1-xCdxTe材料EPD平均值达到 4.2× 10 5cm-2 ,标准差为 3.5× 10 5cm-2 ,接近ZnCdTe衬底的位错极限 .可重复性良好 ,材料位错合格率为 73.7% 。

Hg_(1-x)Cd_xTe晶体生长及太赫兹性能研究

利用移动加热区方法(THM)生长了不同Cd组分的Hg1-xCdxTe晶体,通过傅立叶光谱仪和太赫兹时域光谱系统,研究了不同Cd组分Hg1-xCdxTe晶体在红外波段和太赫兹波段的透射光谱.当Cd组分小于0.279时,Hg1-xCdxTe材料在0.2～1.5 THz波段透过率接近0.在0.9 THz附近观察到Hg1-xCdxTe晶体的TA声子振动模式.利用德鲁德(Drude)模型对实验值进行拟合,得出组分x=0.388和0.326的Hg1-xCdxTe晶体的载流子浓度,与测得的实验值较为吻合.

表面损伤层对Hg_(1-x)Mn_xTe晶片电学参数的影响

采用范德堡法在77K下对多个Hg1-xMnxTe晶片化学抛光前后的电学性能进行了Hall测量。结果发现:与化学抛光后所测值相比,抛光前所测得的电阻率和霍尔系数值相对较小,而霍尔迁移率和载流子浓度相对较大,其中电阻率和霍尔迁移率在化学抛光前后变化幅度分别高达25%和31%,而霍尔系数和载流子浓度的变化幅度只有2%左右。化学抛光前,晶片表面损伤层内存在大量位错,对载流子的迁移造成散射,使得损伤层中的霍尔迁移率降低,但化学抛光前所测得的霍尔迁移率反而比抛光后的大,增幅最小的也达到了21%。本研究在3层模型的基础上,通过理论分析和计算,对这一反常现象以及化学抛光前后其它电学参数的变化进行了解释。

Hg_(1-x)Mn_xTe晶体的垂直Bridgman法生长系统温度场分析

利用ANSYS有限元软件,以实际炉膛内的温度分布为边界条件,分析了包括生长中的Hg0.9Mn0.1Te晶体和晶体生长炉在内的生长系统的温度场。结果表明,晶体、熔体、高压Hg蒸气和石英的存在,使炉膛内的温度分布趋于平缓。在气液(气固)界面、液固界面、石英坩埚顶部和底部,轴向温度出现转折。随着晶体的生长,固液界面的轴向温度梯度逐渐减小。当石英坩埚完全处于高温区或低温区时,所在位置的温度分布更均匀,但远离坩埚区域的温度场受到的影响很小。

GaAs(001)衬底上经双缓冲层生长的Hg_(1-x)Cd_xTe-HgTe超晶格结构

用 X-射线衍射测定了分子束外延 ( MBE)法生长的 Hg1-x Cdx Te- Hg Te超晶格样品在 ( 0 0 1 )附近的扫描徊摆曲线 ,并用动力学理论模拟计算出衍射曲线 ,实验曲线与理论计算基本上相符合 .由实验衍射曲线计算出的超晶格周期长度 ,阱 Hg Te层厚度及垒 Hg1-x Cdx Te层厚度与模拟计算的相一致 .用透射电子显微镜 ( TEM)对同一样品的横截面进行了分析 ,对 Cd Te/Zn Te/Ga As异质结界面失配位错的组态特征进行了研究 .证明用 Cd Te/Zn Te作为双缓冲层比单一的 Cd Te有较好的效果 .截面 TEM高分辨率明场象显示 Hg1-x Cdx Te- Hg Te超晶格的生长较为成功 ,界面较为平整 .由截面 TEM高分辨率明场象观测的周期长度与

垂直Bridgman法变速生长Hg_(1-x)Mn_xTe晶体

在固液界面迁移理论和SODCM模型(二次反扩散补偿法)的基础上,本文提出采用垂直Bridgman法变速生长Hg1-xMnxTe晶体,并从理论和实验两方面对该方法的可行性进行了验证。与传统垂直Bridgman法的对比实验结果表明,该方法可以在提高轴向组分均匀性的前提下增大抽拉速度,进而提高晶体生长速度。

激光对PV型Hg_(1-x)Cd_xTe探测器的损伤效应

研究了较大功率激光辐照对 PV 型 Hg_(1-x)Cd_xTe 探测器的损伤效应.测量了损伤前后探测器的饱和信号输出,得出了 pn 结退化造成其性能下降的结论.根据 pn 结的并联电阻模型解释了损伤后探测器对背景辐射的响应率下降现象以及损伤前后激光辐照下饱和开路电压几乎相等的现象.研究了其 pn 结退化造成的探测器响应率、探测率等性能参数的变化,以及由于 Hg 原子的逃逸和扩散给器件性能带来的影响.

表面固定电荷对Hg_(1-x)Cd_xTe光导探测器性能的影响

研究了表面固定电荷密度对ＨｇＣｄＴｅ光导探测器性能的影响，计算结果表明，表面固定电荷对器件的性能有着重要的影响，选择合适的钝化工艺，控制表面固定电荷密度。

Hg_(1-x)Cd_xTe液相外延薄膜的貌相分析

用扫描电子显微镜、能量散射Ｘ－射线分析及金相显微镜等方法，研究了Ｈｇ１－ｘＣｄｘＴｅ液相外延薄膜的表面形貌与衬底沾污等的关系，以及外延层夹杂和晶界存在的影响。结果表明，衬底沾污及晶界的存在会使外延薄膜的貌相变差；生长前衬底表面覆盖可以减轻其表面沾污，用适当的回熔ＬＰＥ工艺。

Hg_(1-x)Mn_xTe晶体的生长及电学性能

利用 ＡＣＲＴ—ＶＢＭ法生长 Ｈｇ１－ｘＭｎｘＴｅ晶体，并对所得晶体作出宏观和微观质量评价为改善晶体的电学性质，将生长态的晶体在低温下长时间退火，实现了晶片的反型．Ｈａｌｌ电测量的结果表明位错的数量、分布及富Ｔｅ相、晶界、杂质等的存在都对晶体的电学性质有显著的影响。

Hg_(1-x)Cd_xTe的远红外透射光谱与晶格振动

采用傅里叶变换红外光谱仪，在４．２～３００Ｋ、２０～３５０ｃｍ－１范围测量了Ｈｇ１－ｘＣｄｘＴｅ的远红外透射光谱，研究了剩余射线吸收带两侧样品的吸收行为．除了单声子及双声子模外。

长链非编码RNA MIR4435-2HG靶向微小RNA-1-3p调控信号通路磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制研究

目的探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG(LncRNA MIR4435-2HG)通过调控微小RNA-1-3p(miR-1-3p)的表达对胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。方法体外培养正常胰腺细胞系hTERT-HPNE与胰腺癌细胞系PANC-1、SW1990、PaTu8988、BxPC-3,将胰腺癌PaTu8988细胞按照随机数字表法分为si-MIR4435-2HG组(转染MIR4435-2HG siRNA)、si-con组(转染siRNA Control)、miR-1-3p组(转染miR-1-3p mimics)、miR-con组(转染miR-1-3p阴性对照)、si-MIR4435-2HG+an⁃ti-miR-1-3p组(共转染MIR4435-2HG siRNA与miR-1-3p抑制剂)、si-MIR4435-2HG+anti-miR-con组(共转染MIR4435-2HG siR⁃NA与miR-1-3p抑制剂的阴性对照),同时将未经任何处理的细胞作为NC组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRTPCR)检测细胞中MIR4435-2HG与miR-1-3p的表达;双荧光素酶报告基因检测MIR4435-2HG与miR-1-3p的相互作用。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)分析敲低MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞增殖的影响;Transwell迁移及侵袭实验检测MIR4435-2HG及上调miR-1-3p表达对胰腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响。蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白的表达。结果MIR4435-2HG在胰腺癌细胞中的表达水平明显高于正常胰腺细胞;MIR4435-2HG可特异性结合miR-1-3p并调控其表达活性;敲低MIR4435-2HG与上调miR-1-3p表达后,可抑制胰腺癌PaTu8988细胞增殖,明显减弱细胞迁移及侵袭能力[其中NC组、miR-con组、si-MIR4435-2HG组增殖活性分别为48 h:(1.21±0.10)、(1.18±0.12)、(0.86±0.09),细胞迁移数量分别为(90.56±9.16)、(88.56±8.91)、(26.49±2.10),细胞侵袭数量分别为(160.79±16.12)、(155.09±15.49)、(69.23±7.10),均P<0.05],下调PaTu8988细胞中cyclin D1、MMP2、MMP9、p-Akt、PI3Kp110α、PI3Kp110β的表达;抑制miR-1-3p表达可促进胰腺癌PaTu8988细胞增殖、迁移及侵袭。结论敲低LncRNA MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-1-3p表达并抑制PI3K/Akt信号通路活化而降低细胞增殖、迁移及侵袭相关蛋白表达,进而减弱胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力。

European Urology:初发T1HG膀胱尿路上皮癌的治疗策略——新见解及新推荐

膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma,BCa)是泌尿系统常见的恶性肿瘤,亦是每年人均花费最高的肿瘤。其中约20%分期分级为T1高分期(T1HG),有着很高的肿瘤复发和进展为肌层浸润性肿瘤的概率。根治性膀胱全切被认为是最佳治疗手段,但存在并发症多、部分患者过度治疗的问题。保留膀胱+卡介苗(bacillus calmette-guerin,BCG)灌注治疗又存在复发和进展的风险。因此,针对T1HG膀胱癌,选择根治性膀胱全切还是保留膀胱治疗一直困扰着临床医生。