基于可伸缩视频编码Hierarchical-B结构的恒定质量控制

针对H.264视频编码标准可伸缩扩展部分采用Hierarchical-B结构实现了时域上的可分级特性.同时与传统的IPPP或者IBP编码结构相比,在编码增益上也有较大的提高。但其特殊的预测结构会造成图像质量的抖动,在有快速运动和场景切换时此现象尤甚。提出了一种简单的基于PSNR和MAD的恒定质量控制算法,通过在帧级选择合适的量化参数来限制图像质量的波动范围。该算法在JVT规定的标准基础上进行了仿真,实验结果表明,PSNR的方差大幅减小,并基本接近目标PSNR。

B位掺杂提升CsSnI_(3)钙钛矿结构和电荷稳定性的第一性原理研究

全无机CsSnI_(3)钙钛矿拥有理想的带隙宽度(1.3 eV),光电转化效率理论峰值达到33%.目前CsSnI_(3)太阳能电池的发展受制于的CsSnI_(3)的结构不稳定性和Sn^(2+)易被氧化为Sn^(4+)的问题.研究基于第一性原理,详细探讨了一系列金属元素对CsSnI_(3)进行B位掺杂改性的方案,旨在提升CsSnI_(3)结构稳定性,并抑制CsSnI_(3)中Sn^(2+)被氧化为Sn^(4+)的问题.计算结果表明,在CsSnI_(3)钙钛矿B位掺杂三价金属Sb、Bi能够阻碍CsSnI_(3)相变生成Cs_(2)SnI_6,并且抑制Sn^(2+)的氧化;尤其在晶格中存在锡空位缺陷时,Sb、Bi掺杂对于Sn^(4+)形成的抑制效果更为显著.同时,低浓度的Sb、Bi掺杂不会改变CsSnI_(3)的直接带隙特性,且带隙宽度变化较小,因此能够在维持CsSnI_(3)优良光电活性的基础上进一步提高结构和电荷的稳定性.研究结果为实现高效且稳定的CsSnI_(3)钙钛矿太阳能电池提供了重要的理论指导.

基于Cyt b基因的江苏省湖泊鳙群体遗传多样性和遗传结构研究

为了解江苏省湖泊鳙群体遗传资源现状,科学地开展鳙增殖放流,采用线粒体Cyt b基因,分析了6个湖泊群体、223个个体的遗传多样性和遗传结构。结果表明,223条Cyt b序列共有10个变异位点,定义9个单倍型,单倍型多样性(Hd)和核苷酸多样性(Pi)分别为(0.725±0.017)和(0.00191±0.00080),整个鳙群体呈现出高Hd和低Pi的遗传多样性模式。6个群体的单倍型多样性为(0.625±0.077)~(0.771±0.032),核苷酸多样性为(0.00159±0.00027)~(0.00221±0.00011)。分子方差分析结果显示,遗传变异主要来源于群体内部(97.17%),总遗传分化系数(Fst)为0.0283。群体间Fst为-0.0258~0.0907,遗传距离为0.0016~0.0022,表明6个群体间遗传分化水平较低。中性检验结果和错配分布分析表明,鳙群体保持稳定,未经历群体扩张。指出,鳙群体遗传多样性较低,遗传结构趋于同质化,需要采取措施,提高湖泊鳙群体遗传多样性。

第一性原理研究压力对Fe_(2)B的结构、机械性质的影响

基于密度泛函理论的第一性原理方法,系统研究了0~30 GPa压力下四方相Fe_(2)B的结构,稳定性和力学性质等.随着压力的增加,计算得到的晶格参数逐渐减小,所有结构均满足热力学稳定性,体积模量和剪切模量逐渐增大,韧性得到有效改善.硬度呈现先增大后减小的趋势,并在18 GPa压力时达到最大值,各向异性先增大后减小.德拜温度变化趋势与杨氏模量的变化趋势相同.同时还研究了相变结构——正交相的相关性质,结果表明其结构满足热力学稳定性但不满足力学稳定性,是否稳定存在还需要进行后续实验研究.

薏苡附子败酱散通过抗三结构域蛋白21-Toll样受体4-t-核因子-κB信号通路对类风湿关节炎MH7A细胞的影响

目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响,探究其作用机制。方法2022年2―8月,大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清;20μg/L的TNF-α处理的MH7A细胞记为TNF-α组,TNF-α+含药血清处理的MH7A细胞记为薏苡附子败酱散低浓度组、薏苡附子败酱散中浓度组、薏苡附子败酱散高浓度组,正常培养的MH7A细胞标记为对照组。细胞计数试剂盒(CCK8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞的存活、凋亡及白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ;蛋白质印迹法(WB)检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、抗三结构域蛋白21(TRIM21)、Toll样受体4(TLR4)、t-核因子(NF)-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、p-NF-κB抑制因子(IκB)-α和t-IκB-α蛋白表达。pcDNA 3.1组(转染空载体)、pcDNA+TRIM21组(转染pcDNA 3.1+TRIM21)、薏苡附子败酱散中浓度+si-con组(转染si-con+4.70 g/kg含药血清)、薏苡附子败酱散中浓度+si-TRIM21组(转染si-TRIM21+4.70 g/kg含药血清)。结果与对照组相比,TNF-α组细胞存活率(105.07±1.90比185.67±3.06)、TRIM21(0.56±0.02比0.68±0.04)、MMP-3(0.18±0.00比0.63±0.02)、MMP-9(0.39±0.01比0.82±0.01)、TLR4(0.25±0.02比0.68±0.07)、p-NF-κB p65(0.24±0.01比0.68±0.06)、p-IκB-α(0.22±0.01比0.55±0.04)蛋白表达和IL-1β(31.65±0.66比101.93±0.60)、IFN-γ(8.53±0.16比63.76±1.35)含量均显著升高,凋亡率(6.54±0.06比1.17±0.08)均显著降低;与TNF-α组相比,薏苡附子败酱散低浓度组(185.67±3.06比153.77±3.09;0.68±0.04比0.37±0.02;0.63±0.02比0.47±0.02;0.82±0.01比0.73±0.01;103.2±0.7比92.93±0.85;66.3±1.45比54.47±1.46;0.68±0.07比0.53±0.05;0.68±0.06比0.53±0.06;0.55±0.04比0.47±0.01;1.84±0.07比6.67±0.28)、薏苡附子败酱散中浓度组(185.67±3.06比136.23±1.57;0.68±0.04比0.57±0.02;0.63±0.02比0.37±0.02;0.82±0.01比0.57±0.00;103.2±0.7比86.4±0.75;66.3±1.45比38.1±0.92;0.68±0.07比0.43±0.07;0.68±0.06比0.59±0.01;0.55±0.04比0.40±0.03;1.84±0.07比9.59±0.29)、薏苡附子败酱散高浓度组(185.67±3.06比143.47±1.50;0.68±0.04比0.47±0.02;0.63±0.02比0.41±0.05;0.82±0.01比0.62±0.00;103.2±0.7比89.63±0.42;66.3±1.45比40.17±0.90;0.68±0.07比0.51±0.06;0.68±0.06比0.69±0.07;0.55±0.04比0.41±0.02;1.84±0.07比8.89±0.08)细胞存活率、TRIM21、MMP-3、MMP-9蛋白和IL-1β、IFN-γ含量及TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达均显著降低,凋亡率均显著升高(P<0.05);与pcDNA组相比,pcDNA+TRIM21组细胞TRIM21蛋白表达(0.24±0.03比0.51±0.04)、细胞凋亡率(1.61±0.11比12.43±0.61)均显著升高,MMP-3(0.64±0.02比0.41±0.04)、MMP-9(0.82±0.03比0.45±0.02)、IL-1β(110.63±0.55比90.93±0.60)、IFN-γ(64.5±0.82比48.1±1.25)及细胞存活率(179.03±0.74比120.07±0.60)均显著降低;敲减TRIM21显著抑制薏苡附子败酱散中浓度对损伤细胞的治疗作用且显著升高TLR4(0.45±0.06比0.61±0.02)、p-NF-κB p65(0.49±0.02比0.56±0.02)、p-IκB-α(0.38±0.01比0.62±0.01)的蛋白表达。结论薏苡附子败酱散增强TNF-α诱导的MH7A细胞的生存能力,其作用机制与上调TRIM21抑制TLR4-NF-κB信号通路活性有关。

氮流量对六方氮化硼(hBN)薄膜结构和力学性能的影响

目的研究磁控溅射过程氮气(N_(2))流量对六方氮化硼(hBN)薄膜结构和力学性能的影响,为设计新型结构hBN薄膜提供新思路。方法利用中频电源磁控溅射硼靶,调节不同N_(2)流量(6、12、18、24、30、36 mL/min),沉积4 h后得到hBN薄膜,使用表征工具分析N_(2)流量对hBN薄膜的组成、微观结构、表面形貌以及力学性能的影响。最后使用透射电子显微镜和选区电子衍射对所制备薄膜的纳米晶粒尺寸和晶体点阵结构进行分析。结果XRD结果显示,薄膜物相主要为hBN。XPS结果说明,所制备薄膜为富硼hBN薄膜。薄膜的硬度和弹性模量随N_(2)引入量的增加呈现先下降、后上升的趋势,最大硬度可达7.21 GPa,对应弹性模量为116.78 GPa。薄膜最低的硬度值为1.2 GPa,弹性模量为32.68 GPa。薄膜弹性破坏应变(H/E*)和塑性变形抗力(H3/E*2)随N_(2)引入量的增加也呈现先上升、后下降的趋势,硬度最高薄膜对应的H/E*值为6.414×10^(-2),H3/E*2值为29.27×10^(-3)GPa,最低硬度值对应的H/E*值为3.819×10^(-2),H3/E*2值为1.77×10^(-3)GPa。透射结果显示,当N_(2)引入量从6 mL/min逐渐增加到36 mL/min时,薄膜微观结构由结晶较差的卷曲结构过渡到局部纳米晶结构,最后形成结晶性较好的卷曲结构,并再次证明所制备薄膜为hBN。结论在中频磁控溅射沉积hBN薄膜时,通过调整N_(2)流量可以有效调节薄膜的特殊组成,使结构发生转变,进而影响薄膜的力学性能。

基于线粒体COⅠ和Cytb基因探讨北鲍南养对皱纹盘鲍群体遗传结构的影响

为探讨近三十年来我国皱纹盘鲍养殖模式对群体遗传结构产生的影响,利用线粒体细胞色素C氧化酶亚基(COⅠ)基因和细胞色素b(Cytb)基因分析了定殖漳州的群体、大连培育蓬莱越冬群体、荣成培育福建越冬群体及长山列岛(砣矶岛、大钦岛、南隍城岛)皱纹盘鲍群体的遗传多样性与群体遗传结构。结果显示,在259个个体730 bp的COⅠ序列片段中检测到48个变异位点和30个单倍型,6个群体的单倍型多样性为0.586~0.897,核苷酸多样性为0.0056~0.0081。259个个体730 bp的Cytb序列片段中检测到59个变异位点和32个单倍型,6个群体的单倍型多样性为0.605~0.909,核苷酸多样性为0.0077~0.0120。基于COⅠ和Cytb基因的群体间Fst值以及AMOVA结果表明,绝大部分群体之间存在显著的遗传分化,并且遗传变异主要来源于群体内。现行的皱纹盘鲍北鲍南养模式加强了不同群体之间的基因交流,使不同遗传背景的种群二次接触,导致皱纹盘鲍6个群体均具有较高的单倍型多样性和核苷酸多样性;而各养殖群体中的不同选育条件则可能是造成显著遗传分化的重要原因。本研究对分属南北沿海的6个皱纹盘鲍群体的遗传评估将为我国皱纹盘鲍资源的合理利用以及养殖模式对遗传结构的影响提供科学依据。

基于cyt b基因序列的光唇鱼群体遗传多样性和遗传结构分析

为了解光唇鱼Acrossocheilus fasciatus自然分布的不同地理群体遗传多样性和遗传结构,基于cyt b基因序列,对浙江省的苕溪、金华江、曹娥江、椒江和安徽省的新安江、青弋江共6个水系的116尾光唇鱼进行分析。结果显示,116条cyt b基因序列定义了12个单倍型,光唇鱼6个群体的单倍型多样性为0~0.648,核苷酸多样性为0~0.004 35,除曹娥江群体呈现高单倍型多样性和低核苷酸多样性的特点外,其他群体均呈现出低单倍型多样性和低核苷酸多样性的特点。遗传分化指数分析显示,除苕溪与椒江群体间属中度遗传分化外,其余各群体间均属于极大的遗传分化(P<0.01)。基于单倍型序列构建的系统发育树显示,新安江、金华江、曹娥江、苕溪和椒江5个群体的单倍型混杂在一起聚为一支,青弋江群体不同单倍型聚为一支。遗传距离分析结果显示,青弋江群体与其他群体间的遗传距离均大于0.03。综合遗传距离、遗传分化指数和单倍型系统发育树结果,青弋江群体与其他群体间产生了明显的遗传分化。核苷酸错配分布和中性检验结果显示,光唇鱼近期并未经历种群扩张事件。本研究结果为光唇鱼种质资源保护与利用、增殖放流和良种选育等相关工作提供了理论依据。

B型LNG燃料舱支座结构的强度分析

B型LNG燃料舱支座结构的受力机理较为复杂,其强度分析在设计中应给予重视。提出一套针对B型燃料舱支座结构强度分析的标准流程,能综合考虑层压木压力和摩擦力对支座结构强度的影响。给出一种B型燃料舱支座系统的设计方案,以典型的垂向支座和止横摇支座为例,应用子模型技术对其结构强度进行分析。支座结构的强度分析方法和应力分布特性可为实际工程中B型燃料舱支座的设计与分析提供参考。

连续碳纤增强B柱加强板结构设计与铺覆仿真

针对连续纤维复合材料成型过程中在大曲率位置易导致纤维断裂、褶皱、撕裂等缺陷问题,本文基于连续纤维复合材料随模铺覆仿真方法,理论分析了铺覆起点、初始取向对铺覆效果的影响规律。以减少纤维成型缺陷为目标,开展了连续碳纤维增强复合材料B柱加强板的结构优化和铺覆优化设计,确定了面向热压成型工艺的B柱加强板几何结构和预浸料铺覆方式。通过分块铺覆优化,使0°、90°、45°、-45°的铺层不合格占比分别由45.18%、52.83%、72.21%、71.78%降至2.47%、3.45%、5.31%、4.77%,有效提高了连续碳纤维的随模铺覆性。基于优化的铺覆设计,成功试制出满足性能要求的B柱加强板。

B型LNG燃料舱的结构强度耦合分析

为进行B型燃料舱结构强度评估,提出一种舱段耦合分析方法,通过考虑垂向支座层压木的摩擦力作用和其他类型支座层压木的初始间隙,模拟出燃料舱与主船体结构之间的传力机制。应用舱段耦合分析方法,对B型燃料舱的结构强度进行分析,探讨舱体结构的屈服强度特性、屈曲强度特性,以及支座支撑力的分布规律,为B型燃料舱的结构设计与分析提供参考。

基于线粒体Cyt b基因和D-loop区分析元江鲤和杞麓鲤群体遗传结构

本文利用线粒体Cyt b基因和D-loop区部分序列,分析元江鲤(Cyprinus carpio yuankiang)和杞麓鲤(Cyprinus carpio chilia)群体的遗传结构。结果表明,在两个鲤群体中均获得929 bp的Cyt b基因序列和650 bp的D-Loop区序列。两个群体间平均遗传距离为0.00595(Cyt b)、0.00852(D-loop)。Cyt b基因共检测出元江鲤3种、杞麓鲤15种单倍型,两个群体共享两个单倍型(C-Hap1和C-Hap3);D-loop区序列共检测出元江鲤3种、杞麓鲤6种单倍型,两个群体共享两个单倍型(D-Hap1和D-Hap2)。元江鲤和杞麓鲤群体单倍型多样性(Hd)分别为0.30±0.10(Cyt b)、0.25±0.10(D-loop)和0.89±0.04(Cyt b)、0.73±0.05(D-loop)。元江鲤和杞麓鲤群体核苷酸多样性(π)分别为0.12±0.04(Cyt b)、0.12±0.09(D-loop)和0.77±0.09(Cyt b)、0.87±0.07(D-loop),杞麓鲤遗传多样性水平明显高于元江鲤群体。分子方差分析(AMOVA)显示,两个群体间有明显的遗传分化,且遗传变异主要来源于群体间。系统发育分析显示,元江鲤群体单倍型较少,类型较单一,与杞麓鲤群体差异大,多数元江鲤样本单倍型属于华南鲤(Cyprinus carpio rubrofuscus)类型;多数杞麓鲤样本具特有单倍型,部分属于华南鲤、远东鲤(Cyprinus carpio haematopterus)类型。结果表明,杞麓鲤与元江鲤群体遗传分化明显,元江鲤线粒体遗传多样性较低。

利用废弃椰木制备B和N共掺杂碳微纳结构及其电磁波吸收性能

5G通信技术为社会发展和日常生活提供了极大的便利,但同时也带来严重的电磁波污染。为了减轻这种污染产生的危害,设计轻量化和环保的宽带电磁波吸收材料已成为研究热点。本文利用椰木做前驱体制备了一种具有竹节管状一维结构的B和N共掺杂碳材料,B和N共掺杂优化了生物质衍生碳的组成,改善了材料的阻抗匹配,一维的竹节中空结构有利于电磁波进入材料内部。制备的材料具有优异的电磁波吸收性能,最低反射损耗(RL)在14.12 GHz时达到-59.64 dB,有效吸收带宽(EAB)宽度范围为5.88 GHz,所需厚度仅为2.1 mm。研究结果表明这种材料优异的电磁波吸收性能来自于电磁波在材料中的多重折射和散射、偶极子极化、界面极化及电导极化等方面的共同作用。

四肽重复结构域36(TTC36)通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活抑制HK2人肾小管上皮细胞的炎症反应

目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后,Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果与对照组相比,HK2细胞过表达TTC36后,炎症介质表达减少;细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、BAX表达减弱;细胞增殖加快,PCNA和ZO-1的表达增强;IκBα表达上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调,胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期,而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应,减少细胞凋亡,促进增殖,加强紧密连接,其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。

B含量对Fe-Cr-C系堆焊合金组织结构及耐磨性的影响

为了进一步提高Fe-Cr-C系堆焊合金的耐磨性,采用等离子粉末堆焊技术,通过调整堆焊合金粉体中硼铁粉的添加量,在Q235钢表面制备不同B含量的Fe-Cr-C耐磨堆焊合金层,并采用X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、能谱(EDS)及磨粒磨损试验等分析测试方法,探究B添加量对Fe-Cr-C系堆焊合金组织结构、物相组成及耐磨性的影响。结果表明:当B添加量(以硼铁粉计,下同)为0时,堆焊合金的组织由树枝晶状Fe和菊花状(Fe,Cr)_(7)C_(3)+Fe共晶组织组成。随着B添加量的增加,堆焊层中(Fe,Cr)_(7)(C,B)_(3)硬质相的体积分数增加。(Fe,Cr)_(7)(C,B)_(3)相的析出量达到一定值后,初晶B_(0.7)Fe_(3)C_(0.3)相生成。当B添加量为20.0%时,(Fe,Cr)_(2)B硬质相大量析出。堆焊层的硬度整体呈现上升-陡降-上升的趋势,B-10试样的硬度达到63.1 HRC。磨粒磨损试验结果显示,堆焊合金层耐磨性呈现上升-平缓-上升的趋势,B-20试样的耐磨性增至B-0试样的2.8倍。

热压-热变形Nd_(2)Fe_(14)B/PrCo_(5)复合磁体的磁性能与微观结构

采用放电等离子烧结设备通过热压和热变形制备Nd_(2)Fe_(14)B/PrCo_(5)复合磁体,研究了其磁性能、微观结构及晶间相互作用。结果表明:热压与热变形磁体中均存在Nd_(2)Fe_(14)B和PrCo_(5)。变形量对热变形磁体各向异性与磁性能影响显著,随着变形量的增加,磁体各向异性增强,晶粒沿垂直压力方向拉伸为板条状,内禀矫顽力与最大磁能积单调降低;同时,磁体的晶间交换耦合作用逐渐减弱,长程静磁相互作用增强。

基于B/S结构的异构数据库加密算法仿真

在处理用户与权限中心的密钥时,传统加密方法存在对应层次不均和异构数据库加密时间长等问题。对此,文章提出了一种基于B/S结构的异构数据库加密算法,首先对比了C/S与B/S结构的优缺点;其次构建了基于B/S结构的异构数据库加密体系框架。该框架包括1套全面的密钥管理机制,用于生成各级权限管理中心的密钥,以及用户在对应权限中心的密钥与用户主密钥。通过使用访问策略树对服务器端的明文数据进行加密,该算法可将需要保护的数据转换为密文形式。仿真结果显示,该算法不仅能有效完成异构数据库加密,达到保护数据库安全的目标,且响应时间相比传统方法有显著提升。

盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。

益气复脉注射液联合瓜蒌薤白半夏汤治疗气虚痰瘀型冠心病的效果及对左心室结构与功能及血清NT-proBNP的影响

目的 观察益气复脉注射液联合瓜蒌薤白半夏汤治疗气虚痰瘀型冠心病(CHD)的疗效,并探讨其对患者左心室结构与功能及血清N末端B型脑钠尿肽前体(NT-proBNP)的影响。方法 选取2021年4月至2022年5月开封市中医院收治的106例气虚痰瘀型CHD患者作为研究对象,按随机数表法分为对照A组35例、对照B组35例和联合组36例。三组患者均给予西医常规治疗,在此基础上,对照A组给予益气复脉注射液治疗,对照B组给予瓜蒌薤白半夏汤治疗,联合组给予益气复脉注射液联合瓜蒌薤白半夏汤治疗,疗程两周。治疗两周后比较三组患者的临床疗效,以及治疗前后的中医证候积分、心电图指标[心率变异性频域指标高频成分(HF)/低频成分(LF)比值、时域指标期间标准差(SDNN)、均值标准差(SDANN)、差值均方的平方差(RMSSD)]、左心室结构与功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、E波与A波峰值速度(E/A)比值]和血清NT-proBNP水平,同时比较两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果 联合组患者的临床治疗总有效率为94.44%,明显高于对照A组的72.29%和对照B组的72.29%,差异均有统计学意义(P<0.05);三组患者治疗两周后的心悸、气短、胸痛积分较治疗前下降,且联合组患者的心悸、气短、胸痛积分分别为(1.02±0.16)分、(1.13±0.16)分、(0.83±0.13)分,均明显低于对照A组[(1.34±0.23)分、(1.46±0.22)分、(1.10±0.19)分]和对照B组[(1.31±0.20)分、(1.44±0.25)分、(1.08±0.21)分],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗两周后,三组患者的HF/LF比值较治疗前下降,且联合组患者的HF/LF比值为1.03±0.22,明显低于对照A组的1.45±0.28和对照B组的1.48±0.31,而SDNN、SDANN、RMSSD、LVEF、E/A比值均较治疗前升高,且联合组患者分别为(118.79±13.51) ms、(106.68±15.13) ms、(45.48±10.47) ms、(47.38±3.26)%、1.18±0.15,明显高于对照A组[(109.88±10.22) ms、(95.72±12.60) ms、(33.65±8.73) ms、(44.20±3.10)%、1.04±0.11]和对照B组[(110.15±10.64) ms、(96.10±12.39) ms、(34.03±9.15) ms、(44.15±3.49)%、1.06±0.10],差异均有统计学意义(P<0.05);治疗两周后,三组患者的血清NT-proBNP水平较治疗前下降,且联合组为(842.53±51.20) pg/mL,明显低于对照A组的(971.48±58.97) pg/mL和对照B组的(968.20±60.24) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);三组患者治疗期间的不良反应总发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 益气复脉注射液联合瓜蒌薤白半夏汤治疗气虚痰瘀型CHD可减轻患者的临床症状,改善心电图和左心功能,降低血清NT-proBNP水平,临床应用疗效显著,且不增加不良反应。

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠海马突触超微结构及TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达的影响

目的:研究钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症(HD)大鼠学习记忆功能、海马突触超微结构、海马炎症反应及海马Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响。方法:将35只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组[苯磺酸左旋氨氯地平(0.45 mg/kg)+盐酸氟西汀(1.80 mg/kg)]和钩藤降压解郁方低、中、高(6.35、12.69、25.38 g/kg)剂量组,另取7只SD大鼠作空白对照组。采用慢性不可预知应激联合孤养的方法干预自发性高血压大鼠复制HD模型。造模同时灌胃给药,1次/d,连续6周。用无创血压计测量尾动脉收缩压和舒张压;Morris水迷宫检测学习记忆能力;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法检测海马炎症因子白介素-1β(IL-1β)、IL-18的水平;免疫组化法检测海马CA1区中TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白的表达。结果:给药干预结束后,与空白对照组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压和舒张压较高(P<0.01);模型组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间延长,目标象限总时间和目标象限总路程减少(P<0.01);模型组大鼠海马突触超微结构模糊,部分突触结构出现融合,突触内线粒体嵴肿胀断裂,突触小泡明显减少,突触后致密物质厚度较小(P<0.01);模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-18含量及TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中剂量组大鼠收缩压和舒张压较低(P<0.05或P<0.01);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间较短,目标象限总时间和目标象限总路程增加;钩藤降压解郁方高剂量组大鼠突触结构清晰,突触前膜、后膜存在,突触前膜内突触小泡增多,突触后致密物质厚度增大(P<0.01);阳性对照组和钩藤降压解郁方中、高剂量组大鼠海马炎症因子IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠海马TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达减少(P<0.05)。结论:钩藤降压解郁方能降低HD大鼠尾动脉压,改善其学习记忆功能,缓解认知障碍,其机制可能与抑制TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达,减少炎症因子释放,改善海马突触可塑性有关。