限食后重饲大鼠的骨密度变化及白藜芦醇干预效果

目的分析限食后重饲大鼠骨密度变化,并探讨白藜芦醇对限食后重饲大鼠骨密度的影响及可能机制。方法选取SD大鼠64只并随机分为正常饮食组16只、限食后重饲组24只、限食后重饲+白藜芦醇干预组24只。再将正常饮食组分NC4组和NC12组各8只,整个实验过程均给予正常饮食;限食后重饲组分为R4组(限食4周)、RN组(限食4周后给予正常饮食8周)、RH组(限食4周后给予高脂饮食8周)各8只;限食后重饲+白藜芦醇干预组分为R4R组(限食4周的同时给予白藜芦醇干预)、RNR组(限食4周后给予正常饮食加白藜芦醇8周干预)、RHR组(限食4周后给予高脂饮食加白藜芦醇干预8周)各8只。实验结束后,检测各组大鼠体重、全身骨密度、高胰岛素-正糖钳夹60~120 min内的葡萄糖输注率(GIR 60-120),以及血清游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果(1)NC4组、R4组、R4R组的体重、骨密度依次降低,NC4组、R4R组、R4组的血清FFA水平依次升高,R4组、R4R组的血清TNF-α和IL-6水平均低于NC4组(均P<0.05)。(2)RN组、RH组体重均低于NC12组,RH组骨密度低于其他两组,NC12组、RN组、RH组GIR 60-120依次降低,而血清FFA、TNF-α、IL-6水平依次升高(均P<0.05)。(3)NC12组、RN组、RNR组体重依次降低,RNR组骨密度高于其他两组且GIR 60-120高于NC12组(P<0.05);NC12组、RNR组、RN组血清FFA、TNF-α水平依次升高,且RN组血清IL-6水平高于其他两组(均P<0.05)。(4)NC12组、RH组、RHR组的体重依次降低,RH组、NC12组、RHR组的骨密度依次升高,NC12组、RHR组、RH组的GIR 60-120依次降低而FFA、TNF-α、IL-6水平依次升高(均P<0.05)。(5)相关分析结果显示全身骨密度与体重、GIR 60-120呈正相关,与FFA、TNF-α、IL-6呈负相关(均P<0.05)。逐步回归分析结果显示GIR 60-120、FFA水平是影响全身骨密度的因素(均P<0.05)。结论与限食后正常饮食重饲大鼠相比,高脂饮食重饲大鼠全身骨密度及胰岛素敏感性下降更明显;白藜芦醇可能通过改善限食后重饲大鼠的胰岛素抵抗,以及降低FFA生成及炎症因子释放,从而提高骨密度。

高脂饮食对去卵巢大鼠骨强度及骨代谢的影响

目的观察高脂饮食对去卵巢大鼠骨强度及骨代谢指标的影响。方法雌性SD大鼠随机分为假手术基础饲料组(SHAM组)、假手术高脂饲料组(HFD组)、去卵巢基础饲料组(OVX组)和去卵巢高脂饲料组(OVX-HFD组)。HFD组和OVX-HFD组予30%高脂饲料喂养28周。实验结束时检测血清N端中段骨钙素(N-MID-OT)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,右股骨和腰椎骨密度(BMD)和骨矿含量(BMC),左股骨生物力学性能,左股骨钙、磷和羟脯氨酸含量,测量右股骨远端骨小梁HE染色形态计量学静态参数。结果与SHAM组比较,OVX组血清TRAP显著升高(P=0.000),股骨骨小梁分离度显著增加(P=0.035),股骨BMD和BMC、股骨弹性载荷和最大载荷、股骨羟脯氨酸和钙含量显著降低(P<0.05,P<0.01),HFD组血清N-MID-OT和TRAP显著升高(P=0.007、0.000),股骨和腰椎BMD、BMC显著增加(P<0.05,P<0.01),股骨弹性载荷和最大载荷、钙含量、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度显著增加(P<0.05,P<0.01);与OVX组比较,OVX-HFD组血清N-MIDOT和TRAP升高,差异无统计学意义,股骨和腰椎BMD、BMC、股骨弹性载荷和最大载荷、钙含量、骨小梁面积百分数、骨小梁厚度显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论 30%高脂饮食对去卵巢大鼠骨可能有保护作用。

高脂日粮改变小鼠股骨基因表达谱的聚类分析

目的研究饲喂高脂日粮对小鼠股骨基因表达谱的影响。方法 4w龄C57BL/6雄性小鼠,体重13～14g,饲养正常日粮4d后,根据体重随机分为对照组(基础日粮)和高脂日粮组(19.5%猪油),每组8只小鼠,饲养12w后处死,迅速分离股骨,每组4份50mg股骨,提取RNA后等量合并,应用Affymetrix MOE430A小鼠基因表达芯片获得股骨基因表达谱变化的信息,通过DAVID在线分析工具进行聚类分析。结果长期饲喂高脂日粮导致C57BL/6小鼠股骨基因显著表达差异主要涉及如下功能:阳离子通道、信号转导和转入调控、骨矿化、磷代谢调控和胶原合成。结论长期摄入高脂日粮导致小鼠骨组织众多骨代谢相关基因表达改变,造成骨形成减少。

内脏脂肪对发育期大鼠骨密度的影响及其机制探讨

目的:了解高脂喂养对于发育期大鼠骨形成的影响,并探讨骨密度(BMD)与内脏脂肪及血清瘦素间的相关性。方法:两组5周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通饲料(CON组)和高脂饲料(HF组)喂养12周,双能X线仪(DXA)检测BMD,ELISA法检测血瘦素值。结果:两组大鼠体重无明显差异,但HF组内脏脂肪/体重比明显增高;HF组股骨BMD明显低于CON组,而血清瘦素水平高于CON组,内脏脂肪比及瘦素与股骨BMD呈负相关。结论:给予发育期大鼠高脂喂养会导致腰椎骨密度下降,其中的机制可能与内脏脂肪的堆积有关,同时还受脂源性瘦素的调节。

高脂饮食对低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠骨密度和骨微结构的影响

目的观察高脂饮食对低密度脂蛋白受体基因敲除（LDLR^-/-）小鼠骨钙含量、骨密度、骨微结构的影响。方法选取11周龄LDLR^-/-雄性小鼠和同性别、同周龄野生型C57BL／6J（WT）小鼠各13只，分为WT普通饮食组、WT高脂饮食组、LDLR^-/-普通饮食组、LDLR^-/-高脂饮食组，40周处死全部小鼠。测定股骨骨钙含量、各组小鼠左侧胫骨骨微结构参数；实时定量PCR检测右侧胫骨骨保护素（OPG）及核因子kappaB受体活化因子配体（RANKL）mRNA表达水平。结果LDLR^-/-与高脂饮食对小鼠骨钙含量以及胫骨骨结构参数、OPG／RANKLmRNA水平改变均有显著影响（P〈0．05）；高脂饮食条件下，LDLR^-/-小鼠较WT小鼠骨钙含量以及相应骨微结构参数均显著降低（P〈0．05）；普通饮食条件下，LDLR^-/-小鼠较WT小鼠骨钙含量、组织骨密度、OPG／RANKLmRNA比值降低（P〈0．01），而其他骨微结构参数则无明显变化（P〉0．05）。结论高脂饮食能引起LDLR^-/-小鼠骨量下降、骨微结构退化，可能与其OPG／RANKLmRNA比值下调有关。