复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响

目的观察复方红景天制剂对高+Gz应激大鼠心肌线粒体超微结构的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、复方高剂量组、复方中剂量组和复方低剂量组,每组10只。各组动物均灌胃给药(20ml/kg),每日一次,连续14 d。复方高剂量组、中剂量组和低剂量组分别按3.0,1.5和0.75g/kg给予复方红景天制剂,空白对照组、应激对照组和高+Gz应激组给予等量生理盐水。第15天进行离心机暴露。观察各组动物心肌线粒体超微结构并计算线粒体的体视学参数。结果高+Gz应激组肌原纤维离散,线粒体肿胀变性,线粒体基质电子密度降低,线粒体嵴减少、断裂或消失。复方红景天制剂预处理组线粒体超微结构损伤减轻,其中高剂量组线粒体超微结构与对照组接近。高+Gz应激组线粒体体视学参数与空白对照组和应激对照组相比,体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变大,数密度变小。与高+Gz应激组相比,复方红景天制剂预处理组线粒体体积密度、表面积密度、平均体积、平均表面积变小、数密度变大;中剂量组和高剂量组大部分指标与对照组相比没有明显差异。结论复方红景天制剂对高+Gz应激导致的大鼠心肌线粒体超微结构损伤具有一定的保护作用。

复方红景天片对高+Gz应激致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:观察复方红景天片对高正加速度(+Gz)应激致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:将84只SD大鼠随机分为空白对照组、应激对照组、高+Gz应激组、阳性药(复方党参片)对照组、复方低剂量组、复方中剂量组和复方高剂量组7组,各组均灌胃给药14 d,第15天进行离心机暴露,观察各组动物心肌酶和心肌超微结构的变化。结果:与空白对照组和应激对照组相比,高+Gz应激组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显升高。复方红景天片可以降低高+Gz应激大鼠心肌酶的水平,复方高剂量组4种心肌酶水平与高+Gz应激组相比均明显降低(P<0.05)。高+Gz应激组大鼠心肌间质和血管内皮细胞水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。复方红景天片组大鼠心肌超微结构后损伤减轻,肌丝结构排列规则,毛细血管结构未见明显改变,复方高剂量组心肌超微结构与对照组接近。结论:复方红景天片对高+Gz应激导致的大鼠心肌损伤有明显的保护作用。

丹参多酚酸盐对持续性高正加速度造成大鼠颞颌关节损伤的保护作用

目的:观察丹参多酚酸盐对在持续性高正加速度(+Gz)引起颞颌关节病的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为5组:第1组的大鼠只在实验装置上固定5min作为阴性对照组;第2组在+10Gz条件下处置5min,每日重复5次,每周4次,连续3周作为阳性对照组;第3～5组处置方法同第2组,每日离心前30min肌肉注射丹参多酚酸盐(给药剂量分别为1、3、10mg/kg),阴性对照组给予等容积的生理盐水。用电子显微镜观察形态学变化,用RT-PCR技术检测颞肌c-fosmRNA基因表达。结果:丹参多酚酸盐能有效地保护持续性高正加速度对于颞颌关节造成损伤,电子显微镜的影像学显示该作用具有剂量依赖性。丹参多酚酸盐对于持续性高正加速度引起的颞肌c-fosmRNA表达有抑制作用。结论:丹参多酚酸盐对于持续性高正加速度引起的大鼠颞颌关节损伤有保护作用。

一氧化氮合酶抑制剂基因在离心机训练大鼠各组织中的表达差异

目的:观察神经元一氧化氮合酶抑制剂(PIN)基因在离心机训练大鼠各组织中的表达情况,探讨PIN基因表达在大鼠抗正向加速度(+Gz)负荷能力中的作用。方法:SD大鼠分别进行离心机训练和正向加速度(+Gz)耐力测试,将PIN基因片段用Dig-11-dUTP标记制成探针,用狭线杂交法分析大鼠各组织RNA中PIN基因的表达量。结果:PIN基因在离心机训练6,12d后心(F=5.444,P<0.05)、脑、肾(F=19.759,P<0.01)组织中的表达水平逐渐升高,而在肠、肺组织中的表达量呈下调趋势;与正常对照组相比,PIN基因在未训练测试组心(t=2.520,P<0.05)、脑(t=4.115,P<0.01)、肾(t=4.442,P<0.01)组织中的表达水平升高,而在肠、肺组织中呈下调趋势;训练12d后测试组与训练12d组相比,PIN基因在心、脑、肺和肠各组织中的表达无明显区别,在肾组织中的表达量明显降低。PIN基因在高、低耐力大鼠各组织中的表达水平无明显差别。结论:PIN基因表达升高可能是组织对抗+Gz负荷的生理代偿调节之一,以加强机体在细胞和分子水平对高+Gz应激环境的适应能力。

复方红景天制剂对高正加速度应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响

目的研究复方红景天制剂对高正加速度(positive acceleration,+Gz)应激大鼠血清皮质酮及心肌组织糖皮质激素受体的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组、应激对照组、+10Gz应激组以及药物低、中、高剂量组,每组12只。各组均灌胃给药14 d,低、中、高剂量组大鼠每天分别按0.75g/kg、1.5 g/kg和3.0 g/kg给予复方红景天中药制剂,其余3组动物给等量的生理盐水。第15天进行+10 Gz离心机暴露,ELISA方法测定各组动物血清皮质酮浓度,免疫印迹法分析各组动物心肌组织糖皮质激素受体表达变化。结果与空白对照组和应激对照组相比,+10 Gz应激组大鼠血清皮质酮浓度明显升高,而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。复方红景天制剂预处理可以降低+10 Gz应激大鼠血清皮质酮浓度,上调心肌组织糖皮质激素受体表达水平,药物中、高剂量组大鼠血清皮质酮浓度明显低于+10 Gz应激组(P<0.05),而心肌组织糖皮质激素受体表达水平明显高于+10 Gz应激组(P<0.01)。结论复方红景天制剂可以调节+Gz应激大鼠血清糖皮质激素浓度及其心肌受体表达水平,可能与该制剂对持续正加速度致心肌损伤的防护作用有关。

持续高温胁迫对克氏原螯虾生长、消化酶活性与免疫指标的影响

为探讨持续高温胁迫对克氏原螯虾(Procambarus clarkii)生长及健康的影响,分别在适宜温度(24℃,对照)和不同高温胁迫温度(29℃、32℃和35℃)条件下对该虾[体重(7.19±0.29)g]进行了为期30d的养殖试验。结果显示:(1)随着胁迫温度的升高克氏原螯虾的成活率(SR)显著下降(P<0.05);终末体重(FBW)、终末体长(FBL)、增重率(WGR)及特定生长率(SGR)等生长指标随着温度呈先升高后降低的趋势。在29℃时生长性能指标达到峰值并显著高于其他3个温度组(P<0.05);与24℃相比,32℃的高温胁迫对该虾的生长性能未造成显著影响(P>0.05)而35℃的高温则使其生长性能显著下降(P<0.05);(2)胃蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性随着温度升高呈先升高后降低的趋势。在29℃时3种消化酶活性达到峰值并显著高于其他3个温度组(P<0.05),在32℃时淀粉酶和脂肪酶的活性显著高于对照组(P<0.05),在35℃时胃蛋白酶活性显著低于对照组(P<0.05);(3)在高温胁迫条件下,随着温度上升血淋巴中的酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)的活性显著降低,而谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的活性逐步显著升高(P<0.05);肝胰腺的总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性在29℃时最低(P<0.05)且T-SOD活性显著低于其他温度组(P<0.05),而丙二醛(MDA)含量随温度上升而逐步显著升高(P<0.05);肝胰腺和鳃组织的热应激蛋白基因(HSP70)相对表达量在29℃时显著上升(P<0.05)且在35℃时最高(P<0.01)。结果表明,29℃的持续高温虽可显著促进克氏原螯虾的生长与消化但对其免疫指标显著不利,而32℃及以上的持续高温胁迫则严重影响其存活与生长、消化、免疫及抗氧化功能。

600MW汽轮机高压内缸螺栓可靠性研究

通过对亚临界机组高压内缸的受力情况分析,对内缸密封螺栓强度与应力进行有限元计算,借鉴同型机组高压内缸螺栓故障原因与螺栓材料性能分析,根据螺栓材料实际运行工况下持续强度与应力及高温蠕变的曲线趋势,分析了螺栓应力变化对内缸密封安全可靠性的影响,并对机组检修间隔优化提供了参考依据。

阿托伐他汀抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞的氧化应激反应

目的探讨阿托伐他汀(Atv)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及保护作用、可能作用机制。方法 HUVECs低糖培养贴壁后分为对照A组;持续性高糖B0组、持续性高糖+不同浓度药物(0.1、1.0、10.0μmol/L Atv)B1~B3组;波动性高糖C组。高糖干预、药物培养24 h后检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶NOX4和NOX2/gp91phox亚基的表达。所有计量数据采用均数±标准差(sx?)表示,SPSS 17.0软件处理分析。结果 (1)与对照组相比,高糖各组细胞增殖均降低(CCK-8 D450值:B0组0.74±0.085 vs.A组1.20±0.045,P<0.01;C组0.56±0.083 vs.A组1.20±0.045,P<0.01),阿托伐他汀可改善高糖对HUVECs增殖的抑制作用,呈浓度依赖性。(2)与对照组比较,高糖组NO含量及SOD活性明显降低、NOX4 m RNA及NOX2/gp91phox m RNA的表达升高,细胞凋亡率显著增高。波动性高糖组变化趋势更明显[早期凋亡率:B0组(23.48±0.73)%vs.C组(27.33±0.89)%,P<0.01]。(3)阿托伐他汀可明显升高持续性高糖诱导的SOD活性及NO的释放,减少细胞凋亡,抑制NOX4 m RNA及NOX2/gp91phox m RNA表达的增加幅度,具有明显的浓度依赖性。结论持续性高糖与波动性高糖对内皮细胞均有损伤作用,其损伤作用可能是通过氧化应激作用来实现的,波动性高糖较持续性高糖对内皮细胞的损伤作用更大。不同浓度的Atv对持续性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用,呈浓度依赖性。