高胸段硬膜外交感神经阻滞对慢性心力衰竭大鼠冠状动脉微循环的影响

目的评估高胸段硬膜外交感神经阻滞(HTSB)治疗对慢性心力衰竭(CHF)大鼠冠状动脉微循环的影响。方法2023年6~9月在宁德师范学院将30只雄性Wistar大鼠根据随机数字表法随机分为对照组、CHF组和HTSB组每组10只。通过皮下注射异丙肾上腺素(ISO)来建立CHF大鼠模型。通过硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因进行HTSB治疗。测定冠状动脉血流速度储备(CFVR)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)、舒张末期左心室内径(LVDd)和收缩末左心室内径(LVDs)。采用相应试剂盒检测血清一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF‐α)、白介素-6(IL-6)水平。蛋白免疫印迹分析相关蛋白表达。结果与对照组相比,CHF组大鼠CFVR、EF和FS显著降低[(3.27±0.61)比(2.51±0.65),(78.35±0.25)%比(53.58±6.75)%,(38.22±4.69)%比(24.37±3.18)%,P<0.05];与CHF组相比,HTSB组大鼠CFVR、LVDd和显著升高(P<0.05)。与对照组相比,CHF组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著升高,而NO、SOD水平显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠血清CK、cTnI、NT-proBNP、TNF-α、IL-6和MDA水平均显著降低,而NO、SOD水平显著升高(P<0.05)。与对照组相比,HTSB组大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-选择素(P-Selectin)表达均显著升高,而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达显著降低(P<0.05);与CHF组相比,HTSB组大鼠iNOS、ICAM-1和P-Selectin表达均显著降低,而eNOS表达显著升高(P<0.05)。结论HSTB治疗能够改善CHF大鼠冠状动脉微循环功能障碍,这可能是通过抑制炎症反应和氧化应激进而减轻内皮功能障碍来实现。

胸段硬膜外阻滞对家兔颈迷走神经传出放电的影响

目的通过胸段硬膜外阻滞(TEA)交感神经,探讨TEA对迷走神经传出放电频率的影响。方法健康日本大耳白兔28只,随机均分为假手术(Sham)组、TEA组、硝普钠(SNP)组、胸段硬膜外麻醉+麻黄碱(TEA+EPH)组。在记录MAP、迷走传出端基础电位后,TEA组硬膜外腔给予0.5%布比卡因0.4ml/kg;Sham组在同样时点硬膜外腔注射等容量生理盐水;SNP组记录基础电位后静脉注射硝普钠盐溶液控制性降压,模拟TEA的降压过程,硬膜外腔隙注射等量生理盐水;TEA+EPH组通过硬膜外导管给予0.5%布比卡因0.4ml/kg后肌注麻黄碱维持血压在正常范围。应用BL-420S电生理系统记录并分析硬膜外腔注射前、注射后1、2、3h迷走神经传出放电变化。结果四组家兔注射前基础放电频率差异无统计学意义。TEA组、TEA+EPH组在注射后1、2、3h放电频率明显高于SNP组和Sham组(P<0.05)。TEA组、SNP组的MAP在注射后1、2、3h明显低于TEA+EPH组和Sham组(P<0.05)。TEA组和TEA和EPH组HR在注射后1、2、3h时明显慢于Sham组(P<0.05);SNP和TEA+EPH组在注射后1、2、3h时HR均明显快于TEA组(P<0.05)。结论 TEA可能通过阻滞交感神经,使迷走神经传出产生绝对兴奋,这种兴奋并不是因为TEA所致的血管扩张而引起的血压降低所致。

高位硬膜外阻滞改善原发性肺动脉高压患者临床症状1例

原发性肺动脉高压为临床罕见病,具有预后差,死亡率高的特点,目前临床上尚缺乏有效的治疗手段,现将我们通过高位硬膜外阻滞方法治疗原发性肺动脉高压1例报告如下。