miR-1对HR HPV 16^+/18^+宫颈癌细胞周期相关蛋白的调控

目的比较miR-1过表达及表达抑制后人宫颈癌细胞HPV16+Siha以及HPV18+Hela中细胞周期蛋白的表达影响,了解miR-1在HR HPV致瘤过程中的分子机制。方法构建miR-1过表达慢病毒载体及miR-1缺陷表达载体,转染高危型(HR) HPV16+/18+人宫颈癌细胞,运用Western blot方法对各组转染细胞中细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin D2、Cyclin E的表达进行检测。结果 (1)成功获得miR-1过表达及表达抑制的人宫颈癌细胞株Hela和Siha;(2)与空白对照组相比,miR-1过表达及表达抑制后HR HPV16+/18+人宫颈癌细胞株中细胞周期蛋白出现了相应的表达改变。结论 miR-1在HR HPV+人宫颈癌中的致瘤性与其对细胞周期蛋白的表达调控密切相关。

膀胱黏膜增生性病变与人乳头瘤病毒(HPV)16/18型感染的相关性研究

目的探讨膀胱黏膜增生性病变的病原机制,研究与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性。方法随机选取慢型性膀胱炎32例、膀胱黏膜增生性病变43例的组织标本,采用聚合酶链反应(PCR)法检测组织中HPV16/18的感染阳性率,进行统计学分析。结果HPV16/18型感染率慢性膀胱炎组为71.88%,膀胱黏膜增生性病变组81.40%(其中腺性膀胱炎78.57%,瘤样增生100%,上皮鳞化80%,腺性膀胱炎伴上皮鳞化85.71%),两组间感染率差异无统计学意义。结论膀胱黏膜上皮的HPV16/18感染可能是膀胱黏膜增生性病变的重要致病因素。膀胱黏膜HPV16/18感染可能在慢性膀胱炎→增生型膀胱炎→膀胱癌的发生和发展过程中起着重要作用。

宫颈冷刀锥切术后不同时期应用重组人干扰素α-2b泡腾片对HSIL患者HPV感染转归的影响

目的探讨宫颈冷刀锥切术(CKC)后不同时期应用重组人干扰素α-2b泡腾片对高级别鳞状上皮内病变(HSIL)患者人乳头瘤病毒(HPV)感染转归的影响。方法选取CKC术后HSIL患者178例,分为治疗A组(术后1个月给予重组人干扰素α-2b泡腾片药物干预治疗,n=40)和观察组(常规随访,n=138),观察组患者于术后6个月复查HPV未转阴者66例又分为治疗B组(术后6个月给予重组人干扰素α-2b泡腾片药物治疗,n=35)和对照组(常规随访,n=31),收集治疗A组与观察组患者的一般资料[年龄、孕产次、绝经状态、术前液基薄层细胞检测(TCT)及HPV感染情况、术后病理情况等],所有患者于术前及术后第6个月、治疗B组与对照组患者于术后第12个月行TCT和阴道灌洗液采样,分别采用聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测HR-HPV分型及白细胞介素2(IL-2)、IL-10水平并计算IL-2/IL-10。结果178例患者中单一类型HPV感染者118例(66.3%)、多重类型HPV感染者60例(33.7%),单一类型HPV感染患者中最常见的是HPV16型65例(55.1%),其次HPV52型13例(11.0%);术后6个月时治疗A组患者HR-HPV感染转阴率及阴道灌洗液IL-2水平均高于观察组(P<0.05),但2组患者阴道灌洗液IL-10和IL-2/IL-10比值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);术后12个月时,治疗B组和对照组患者HR-HPV感染转阴率比较、差异无统计学意义(P>0.05),治疗B组患者阴道灌洗液中IL-2水平高于对照组(P<0.05),但IL-10及IL-2/IL-10比值比较、差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CKC术后早期重组人干扰素α-2b泡腾片干预治疗有助于提高HSIL患者阴道局部免疫力和HPV感染转阴率。

宫颈分泌物HPV16,18型的FQ-PCR检测对育龄夫妇生殖健康的意义

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16,18亚型在河北省衡水市育龄妇女中的流行情况以及感染妇女的男性性伴侣的感染率。方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对367名育龄妇女进行了HPV16,18检测。观察HPV16,18感染的年龄分布特点。随后,30名HPV16,18阳性妇女和30名阴性妇女的男性性伴侣被邀请进行了HPV16,18检测。结果本地区HPV16,18现患率为10.4%(38/367)。感染妇女其男性伴侣感染率为13.3%(4/30),与对照组非感染妇女的男性伴侣的感染率0(0/30)相比,有显著性差异(P=0.019,单侧检验)。结论367例育龄妇女分泌物HPV16,18检测阳性率为10.4%,男性性伴侣的感染率为13.3%。

G6PD表达敲减对人宫颈癌细胞miRNAs表达谱的影响

目的比较G6PD表达敲减后人宫颈癌细胞HPV-C33A与HPV16+Siha以及HPV18+Hela中mi RNAs的表达差异,进一步了解G6PD致瘤的分子机制。方法构建G6PD表达敲减的人宫颈癌细胞株,运用mi RNAs芯片对各细胞株中mi RNAs进行对比分析,q RT-PCR对结果进行验证。结果 (1)成功获得G6PD表达敲减的人宫颈癌细胞株C33A、Siha和Hela;(2)与HPV-C33A相比,G6PD表达干扰后高危型HPV16+/18+人宫颈癌细胞株中出现多种mi RNAs差异表达的情况(P<0.05)。结论 G6PD在高危型HPV+人宫颈癌中的致瘤性与多种mi RNAs的差异表达相关。