电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的 观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法 将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果 应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论 电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节

瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗慢性糜烂性胃炎对患者胃黏膜组织学相关因子的影响

目的:探讨用瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗慢性糜烂性胃炎(CEG)的效果及对患者胃黏膜组织学相关因子的影响。方法:选取2019年8月至2020年8月重庆市第七人民医院收治的494例CEG患者,按随机数表法将其分为对照组(247例)和观察组(247例)。为对照组患者应用瑞巴派特,在此基础上为观察组患者加用艾司奥美拉唑,两组患者均连续用药30 d。然后对比两组患者的临床疗效、胃黏膜组织学相关因子的水平、症状严重程度的评分和不良反应的发生情况。结果:观察组患者治疗的总有效率高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者前列腺E2(PGE2)的水平、胃黏膜中性粒细胞浸润的评分、胃黏膜单核细胞浸润的评分、反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状严重程度的评分相比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗30 d后,观察组患者PGE2的水平高于对照组患者,其胃黏膜中性粒细胞浸润的评分、胃黏膜单核细胞浸润的评分、反酸、嗳气、腹胀不适、胃部疼痛症状严重程度的评分均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者不良反应的发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用瑞巴派特联合艾司奥美拉唑治疗CEG的疗效确切,可有效调节患者胃黏膜组织学相关因子的表达,缓解其临床症状,且安全性较高。

益胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果

目的探讨益胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效果。方法选取2018年9月至2021年1月我院收治的60例CAG患者作为研究对象,依据入院编号的奇偶性将其分为对照组与观察组,各30例。对照组给予雷贝拉唑治疗,观察组在对照组基础上给予益胃汤加减治疗。比较两组的临床疗效、胃黏膜相关指标、炎症因子水平及中医证候积分。结果观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗4周时,观察组的胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃泌素-17(G-17)水平高于对照组,表皮生长因子(EGF)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗4周时,观察组的降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗2周后,观察组的各项中医证候积分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论益胃汤加减治疗CAG的效果显著,可改善胃黏膜相关指标,降低炎症因子水平。

隔药饼灸激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路修复阿司匹林诱导的胃黏膜损伤的机制研究

目的:探讨隔药饼灸是否通过激活核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路修复阿司匹林诱导的胃黏膜损伤。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、隔药饼灸穴位组、空白+抑制剂组、模型+抑制剂组、隔药饼灸+抑制剂组,每组20只。阿司匹林(150 mg/kg)灌胃诱导复制胃黏膜损伤模型。隔药饼灸穴位组和隔药饼灸+抑制剂组施隔药饼灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”,每次30 min,连续治疗8 d。3个抑制剂组的大鼠腹腔内注射HO-1抑制剂锌原卟啉5 mg/kg。观察各组大鼠外观行为变化并进行评分;观察胃黏膜损伤程度并对胃黏膜损伤指数进行评定;HE染色观察胃黏膜组织形态学变化;ELISA法检测胃黏膜组织、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。荧光定量PCR法和Western blot法检测胃黏膜组织中Nrf2/ARE/HO-1信号通路相关因子Keap1、Nrf2、HO-1、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1) mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的行为状态、情绪反应、皮肤毛发、饮食状态和大便状态评分升高(P<0.01),胃黏膜炎性反应明显,胃黏膜损伤指数升高(P<0.01),胃黏膜组织和血清中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),胃黏膜组织中Keap1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),Nrf2、HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01)。与模型组比较,隔药饼灸穴位组大鼠的情绪反应、皮肤毛发和大便状态评分降低(P<0.01,P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.01),胃黏膜炎性反应减轻,胃黏膜组织和血清中SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),Keap1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),Nrf2、HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01)。隔药饼灸+抑制剂组大鼠使用HO-1抑制剂后,与隔药饼灸穴位组比较,皮肤毛发评分升高(P<0.01),胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),胃黏膜炎性反应加重,胃黏膜组织和血清中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),Keap1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),Nrf2蛋白表达下调(P<0.05)。结论:隔药饼灸可通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路,降低阿司匹林诱导的胃黏膜细胞的氧化应激,从而修复胃黏膜损伤。