论苏轼的纪行组诗

苏轼纪行组诗一百零六组,在文本形态、内容表现与风格特征三方面有显著的个人特色。这些组诗以记录行旅之间的单个事件为主,除纪行外,频繁叙及游览和社交。在宋诗重说理的风尚影响下,苏轼往往在纪行组诗中抒发一己之情感、阐发深刻的人生哲理。此外,他的纪行组诗不仅能突破传统纪行组诗对于诗人个体的关注,还能做到“情”“景”“事”“理”四者兼备,为唐宋纪行组诗的创作开辟新途。

海水网箱养殖高体Shi弧菌病致病菌研究

从患病高体Ｓｈｉ病灶上分离到７株可疑致病菌，人工感染试验证明，菌株９５－５－３和９５－５－５为强毒菌株，这２株菌进行人工感染，死亡率均为１００％，症状与自然发病相似。这２株菌的特征一致，根据形态有主生理生化特征，应归入哈维氏弧菌。药敏实验的结果表明，磺胺类药物和先锋必素对致病菌有较强的抑制作用。

硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1诱导凋亡作用及其对Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达影响

本研究探讨蛋白酶抑制剂硼替佐米对急性单核细胞白血病细胞株SHI-1增殖和凋亡的影响及Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因在其中的作用。用MTT比色法观察硼替佐米对SHI-1细胞的生长抑制作用,用Annexin-V标记、线粒体跨膜电位(Δψm)和DNA凝胶电泳分析细胞凋亡,用RT-PCR方法检测0、6,12和24小时Bcl2l12、Bcl-2和Bax基因表达。结果表明,硼替佐米呈时间和剂量依赖性抑制SHI-1细胞生长,24小时和48小时半数抑制浓度分别为54.13 nmol/L和5.45 nmol/L;硼替佐米能够诱导SHI-1细胞凋亡,在6小时Annexin-V阳性细胞就开始增高并呈时间依赖性,Δψm减低,形态学可见明显细胞核凝聚、固缩和碎裂,DNA凝胶电泳显示DNA片段化;RT-PCR显示,Bcl2l12表达增高,Bcl-2表达减低,但Bax表达无明显改变。结论:硼替佐米抑制SHI-1细胞增殖,并可能通过上调Bcl2l12基因和下调Bcl-2基因,使线粒体膜电位下降而促使SHI-1细胞发生凋亡。

1,25-(OH)_2 D_3对白血病细胞株K562和SHI-1 ppGalNAcTs表达的影响

目的:探讨在维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。方法:应用RT-PCR法研究在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-1ppGalNAcTs表达的变化。结果1,25-(OH)2D3(10-6-10-8mol/L)可分别上调K562细胞株ppGalNAcT2、T4、T5的表达。但在SHI-I细胞株,随着1,25-(OH)2D3浓度的增加ppGalNAcTI表达增加,T3表达没有变化、T4表达减少。结论:白血病细胞株K562与SHI-1PP-GMNAcTs的表达不同。在不同浓度维生素D3的作用下,白血病细胞株K562与SHI-IppGalNAcTs表达的变化也不同,说明不同ppGalNAcTs对1,25-(OH)2D3的反应不同。

一种探测shill出价的数据挖掘模型

随着网上拍卖规模的不断扩大,作为最具隐蔽性的在线欺诈形式,shill出价开始引起人们的广泛关注,但由于传统拍卖理论缺乏对shill出价理论的研究,致使至今仍无有效的方法制约shill出价。本文通过引入生物信息学方法,模拟生物基因的遗传变异特性,在基于shill出价规律序列具有遗传变异的基础上,提出了一种探测shill出价规律序列的数据挖掘模型,模型克服了传统方法因shill可能频繁变更用户ID而失灵的问题。

拟南芥SHI基因在烟草中的表达和矮化、延迟开花的烟草植株的获得

利用聚合酶链式反应(PCR)从拟南芥基因组DNA中克隆了拟南芥SHOTINTERNODS(SHI)基因,并进行了序列测定.以载体pBI121为基本骨架构建了SHI的植物表达载体,并导入根癌农杆菌EHA105.通过农杆菌介导的叶盘法将拟南芥SHI基因转入烟草.PCR和RT-PCR检测证明,拟南芥SHI基因已整合到烟草基因组中并得以表达,获得了矮化、延迟开花的烟草植株.

葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制

本研究旨在探讨葛根总黄酮(puerariae radix flavoues,PRF)对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制.以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-AF6融合基因mRNA的表达,Western blot检测MAPK、p-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF呈时间-剂量依赖性抑制SHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于S期。以25、50及75μg/ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升(P<0.05),Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义(P>0.05),而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、p-JNK、P38 MAPK及p-P38 MAPK的表达均呈浓度依赖性上升(P<0.01);pERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降(P<0.01);另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论:一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。

Shi-Tomasi角点区域的拷贝图像检测

针对由于裁剪、翻转和旋转等产生的图像拷贝问题,提出一种Shi-Tomasi角点的拷贝检测算法.先使用Shi-Tomasi角点检测算法提取图像的局部角点;然后在以Shi-Tomasi角点为中心的圆环区域内计算特征向量的协方差描述子(多特征融合);最后通过协方差描述子的相似性度量来检测圆环区域的相似性,并以此判断检测图像是否为原图像的拷贝.实验结果证明,该检测算法对图像的裁剪、旋转等攻击具有较好的鲁棒性.

辛伐他汀对SHI-1细胞株多药耐药基因和蛋白的影响

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIM)及无血清培养液(serum free medium,SFM)对急性髓系白血病(AML)细胞株SHI-1多药耐药基因(MDR1)及蛋白表达的影响。方法:应用台盼蓝拒染法检测SIM处理及SFM培养后SHI-1细胞的增殖水平及细胞活力变化;定量PCR法检测SFM培养液及SIM作用对MDR1基因转录本表达水平的影响;流式细胞术检测SFM培养液及不同浓度SIM作用后SHI-1细胞多药耐药蛋白(p-gp)表达水平的变化;ELISA法检测SFM培养及SIM作用后细胞内胆固醇水平的变化,并进一步检测SIM作用后SHI-1对化疗药物敏感性的变化。结果:SHI-1细胞在SFM中生长速度明显低于正常血清培养组,呈时间依赖性;在SFM培养条件下,同时加入SIM,结果显示对细胞增殖的抑制作用显著增强。SFM培养能够下调SHI-1细胞MDR1基因及p-gp蛋白的表达水平;SIM对MDR1基因及p-gp蛋白表达水平也有抑制作用,呈浓度依赖性;在SFM培养条件下加SIM,细胞MDR1基因及p-gp水平显著下调。在SFM培养条件下细胞内胆固醇水平较有血清培养组上升,当加入SIM作用后,细胞内胆固醇水平则明显下降。经SIM预先处理的SHI-1细胞对柔红霉素更为敏感,细胞死亡率明显高于未处理组。结论:SIM及SFM培养能够显著抑制具有多药耐药表型的SHI-1细胞增殖,并能够下调SHI-1细胞p-gp蛋白及MDR1基因表达水平;SIM能够增加多药耐药细胞SHI-1对化疗药物的敏感性。

杜氏Shi链球菌病及其他常见病害防治的研究

本文报道网箱养殖杜氏Ｓｈｉ链球菌及其他常见病害的防治。链球菌病的防治：鱼种阶段在饲料中加入氨苄青霉素７．５ｇ／１０００尾／ｄ，每个疗程５－７ｄ，隔７－１０ｄ进行下一次疗程，使用４个疗程，９０ｄ内不发病；成鱼采用肌肉注射青霉素Ｇ，剂量为；体重４００－５００ｇ注射２０－４０万ＩＵ／尾，体重５００－１０００ｇ注射４０－８０万ＩＵ／尾、体重１０００ｇ以上注射８０万ＩＵ／尾１－３次。

人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性及其机制的初步研究

本研究确定人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1在裸鼠体内的高致瘤性,并对其成瘤机制进行初步探讨。将SHI-1细胞接种至裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况;取肿瘤组织行病理检测、R显带核型分析;RT-PCR检测MLL-AF6融合基因和VEGF基因的转录;明胶酶谱法检测培养上清中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和MMP-2的表达;体外穿膜实验观察迁移能力。结果表明:注射SHI-1细胞的16只裸小鼠均于皮下出现肿块;瘤体由白血病细胞组成;注射的裸鼠中有MLL/AF6融合基因和VEGF基因的转录;在无血清培养上清中MMP-9和MMP-2的表达明显高于对照细胞;SHI-1细胞有较强的迁移能力,MMP-2的阻断抗体可显著抑制其体外迁移能力。结论:SHI-1在裸鼠体内有极高的成瘤率,其机制可能与p53基因的异常、高水平VEGF基因的转录、金属蛋白酶的高表达和较强的体内浸润能力有关。

紫杉醇对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的观察紫杉醇体外抑制人白血病细胞SHI-1细胞的增殖活性及诱导细胞分化和凋亡的作用,并探讨其凋亡机制。方法以不同质量浓度(5、0.5、0.05、0.005 mg/L)的紫杉醇与SHI-1细胞在体外共同培养,分别作用0、12、24、36、48 h,通过细胞计数、台盼蓝染色、细胞形态学、DNA含量测定、AnnexinV/PI、细胞线粒体跨膜电位(Δφm)等分析细胞的凋亡。结果紫杉醇能促进SHI-1细胞的凋亡;0.05 mg/L紫杉醇处理对SHI-1细胞株增殖抑制及诱导凋亡作用最为显著。结论紫杉醇能抑制SHI-1细胞增殖活性,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,使SHI-1细胞停留在G2/M期。

携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用

目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。

Shi鱼养殖技术浅谈

介绍了Ｓｈｉ鱼的生物学特征；并从养殖场地的选择，养殖设备的选择，苗种的培育以及Ｓｈｉ鱼的养成等几个方面介绍了Ｓｈｉ鱼的养殖技术，最后分析了Ｓｈｉ鱼养殖在我国的发展前景。

miR-152对SHI-1细胞增殖、转移及致瘤性的调控机制

目的:探究miR-152对人急性单核细胞白血病细胞系SHI-1增殖、转移及致瘤性的调控机制。方法:将购买的SHI-1细胞系进行miR-152过表达(miR-152 agomir组)或抑制处理(miR-152 antagomir组)并设置阴性对照组(NC组)。应用CCK-8法检测各组细胞活力,划痕愈合实验检测各组细胞迁移能力,Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测各组细胞Cyclin D1、Caspase-3、MMP-2、TIMP-2、E-cadherin和N-cadherin的表达,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,裸鼠成瘤实验检测各组细胞的致瘤性。结果:与NC组相比,miR-152 agomir组细胞活力显著下降,细胞迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05),而miR-152antagomir组的细胞活力以及细胞迁移和侵袭能力均显著上升(P<0.05)。与NC组相比,miR-152 agomir组细胞Cyclin D1、MMP-2、N-cadherin蛋白表达均显著下调(P<0.05),但Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的表达在上述各组中明显升高;同时,细胞凋亡增强,裸鼠致瘤性降低(P<0.05)。miR-152 antagomir组Cyclin D1、MMP-2和N-cadherin被显著诱导,但该组Caspase-3、TIMP-2和E-cadherin的蛋白表达显著下调;同时,细胞凋亡减少,裸鼠致瘤性增强(P<0.05)。结论:miR-152能抑制SHI-1细胞系增殖、转移及致瘤的能力,同时诱导细胞凋亡,其机制可能与miR-152调控MMP-2以及TIMP-2等侵袭转移相关因子有关联。

高三尖杉酯碱对急性单核细胞白血病SHI-1细胞株诱导凋亡机制的研究

目的研究高三尖杉酯碱(HHT)作用于急性单核细胞白血病(AML-M5)SHI-1细胞株的机制,是否可抑制SHI-1细胞的增殖、诱导细胞凋亡;了解HHT对AML-M5 SHI-1细胞膜电位的影响,即其诱导的细胞凋亡是否通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现。方法将不同浓度(5、10、50、100、500μg/L)的HHT作用SHI-1细胞,瑞氏染色观察细胞镜下形态学改变、流式细胞术AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡、CCK-8法测细胞增殖抑制作用、线粒体膜电位试剂盒(线粒体染料JC-1活细胞染色)检测线粒体跨膜膜电位(Δψm)变化。结果 HHT能有效抑制SHI-1细胞的增殖、诱导其凋亡,随着药物浓度的增高,细胞凋亡率、增殖抑制率明显增加(P<0.05)。流式细胞仪线粒体膜电位结果表明,HHT作用后存在明显荧光变化,细胞线粒体膜电位下降,并呈浓度相关性。结论 HHT可抑制AML-M5 SHI-1细胞株的增殖、诱导其凋亡,其诱导细胞凋亡可能是通过线粒体介导的细胞凋亡途径实现。

全反式维甲酸对SHI-1细胞株糖基转移酶表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸对SH I-1细胞株中糖基转移酶表达的影响。方法:采用半定量RT-PCR和Real-Tim e PCR方法,比较在不同浓度ATRA作用下,SH I-1细胞中不同糖基转移酶家族(多肽:N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族、β3N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶家族和O-连接N-乙酰氨基葡萄糖转移酶家族)的表达情况。结果:在SH I-1细胞株中ppGalNAcT1、T2、T3、T4,β3GnT1、β3GnT5,O-GnT有不同程度的表达,加入全反式维甲酸后β3GnT5表达量下降,pp-GalNAcT2、T4、β3GnT1、O-GnT表达量升高。结论:加入诱导分化剂全反式维甲酸后,SHI-1细胞中的糖基化作用升高。

基于Shi-Tomasi角点验证的线段提取算法优化方法

针对现有的线段提取算法在图像中的天空、阴影、玻璃以及地板等模糊区域提取出较多的无意义线段的问题,提出了一种基于Shi-Tomasi角点验证的线段提取算法优化方法(ST-Lines算法):首先,使用经典线段提取算法进行线段提取;然后,采用Shi-Tomasi角点检测算法提取角点,并利用滑动窗口对所得的角点进行非极大值抑制;最后,根据线段长度、线段端点圆形框内的角点分布情况以及K最近邻算法对每条线段进行有无意义验证,尽可能多地剔除无意义线段。并利用YorkUrban线段数据集,对ST-Lines算法与原线段提取方法进行测试对比。对比结果表明:ST-Lines算法在平均准确率、F-score、平均线段长度上有所提高,且降低了平均线段数量。

急性单核细胞白血病细胞株SHI-1挥发性有机物的测定

目的检测急性单核细胞白血病细胞株SHI-1培养瓶顶空气体中挥发性有机物(VOCs),分析该细胞对其组分的影响,并筛选出白血病细胞株SHI-1代谢产物中具有特征性的VOCs,探讨VOCs在白血病患者缓解后随访或与其他肿瘤鉴别诊断中的价值。方法收集急性单核细胞白血病细胞株SHI-1、人巨噬细胞株和空白培养液培养瓶顶空气体中的VOCs,采用固相微萃取-气相色谱/质谱技术(SPMEGC/MS)对其进行检测,应用双边Mann-Whitney U检验分析两两之间的差异性,筛选出与SHI-1细胞有关的特征性VOCs。结果 SHI-1细胞培养瓶顶空气体中可检测出8种特征性挥发性有机物,分别为2,4-二甲基庚烷、苯、4-甲基辛烷、氯仿、3,7-二甲基十二烷、己醇、环己醇、十六烷,其中烷烃类、苯类物质可检测量较对照组中明显增高,醇类明显减少。结论 SHI-1细胞可引起培养瓶顶空气体中VOCs组分的改变,其中多种烷烃类物质、苯含量增多,醇类含量减少,提示上述物质有可能作为白血病细胞特征性标志物。

Na_2Cu_5Shi_4·4H_2O配合物的合成、结构及性质研究

合成了Na2 Cu5Shi4 ·4H2 O配合物 ,经元素分析 ,IR ,UV ,NMR ,荧光及分子力学计算等表征了配合物的结构。 2D1 HNMR谱及磁矩等测定表明 ,配合物中水杨酰肟酸π电子分布有大的改变 ,最大吸收峰红移 2 5nm ,芳环d质子表现出烷烃质子性质 ;铜离子之间有强的磁相互作用 ,基态S为 1/2。