弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中miR-193a-3p、miR-146b-5p的表达量及临床意义探究

目的:探讨分析弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中miR-193a-3p、miR-146b-5p的表达量及临床意义。方法:选取DLBCL患者76例(纳入DLBCL组)及淋巴结反应性增生(RHL)患者70例(纳入RHL组),采用实时荧光定量PCR法检测所有患者淋巴组织中miR-193a-3p、miR-146b-5p的表达水平,并分析二者的表达水平与DLBCL临床特征的关系。结果:miR-193a-3p及miR-146b-5p在DLBCL组中的表达水平均低于RHL组(P<0.05),二者的表达水平与Ann-Arbo分期、国际预后指数(IPI)评分有关。miR-193a-3p、miR-146b-5p的表达水平与DLBCL的临床分期呈负相关,随着miR-193a-3p、miR-146b-5p表达水平的降低,DLBCL临床分期越高(P<0.05)。淋巴组织中miR-193a-3p、miR-146b-5p表达下调是DLBCL临床高分期的危险因子(OR>1,P<0.05)。结论:DLBCL组织中miR-193a-3p、miR-146b-5p表达水平下调,可能参与了DLBCL的发生、发展,二者的表达水平与DLBCL的临床分期有关,可作为DLBCL临床诊治的重要参考依据。

Hsa-miR-193b抑制人子宫内膜腺癌细胞株HEC-1B侵袭能力

目的探讨Hsa-miR-193b对人子宫内膜腺癌细胞系HEC-1B侵袭的影响及其相关机制。方法将Hsa-miR-193b模拟物(mimics)、Hsa-miR-193b抑制剂(inhibitor)转染HEC-1B细胞,Real-time PCR证实转染是否成功;Transwell小室法检测转染Hsa-miR-193b mimics后HEC-1B细胞的侵袭能力;通过miRGen、Targetscan、Pictar数据库筛查Hsa-miR-193b指向与侵袭相关的靶基因;Real-time PCR检测转染Hsa-miR-193b mimics转染组和对照组mRNA水平;Western blot检测各组GRB7蛋白表达的水平。结果①Hsa-miR-193b mimics、Hsa-miR-193b inhibitor转染HEC-1B细胞成功,两转染组Hsa-miR-193b表达水平与未转染组比较差异有统计学意义(P<0.05)。②转染Hsa-miR-193b mimics组与对照组比较,肿瘤细胞的侵袭能力明显降低(P<0.05)。③转染后,靶基因GRB7蛋白Hsa-miR-193b mimics组表达下降(P<0.05)、Hsa-miR-193b inhibitor组表达增加(P<0.05),且各组GRB7 mRNA水平无显著变化。结论在HEC-1B中转染Hsa-miR-193b mimics能下调GRB7蛋白表达,并抑制HEC-1B细胞的侵袭。

原发性舍格伦综合征患者血清miR-193b表达水平及其临床价值研究

目的探讨原发性舍格伦综合征(primary Sjogren’s syndrome,pSS)患者血清中miR-193b表达变化以及临床意义。方法选取2015年9月~2020年9月在黄石市中心医院治疗的98例pSS患者作为病例组,45例健康体检者作为对照组。根据患者病情严重程度分为轻度组(n=31)、中度组(n=43)和重度组(n=24)。收集临床资料,实时荧光定量PCR法检测血清中miR-193b表达量,采用Pearson相关分析分析pSS患者血清中miR-193b表达量和临床指标间相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清中miR-193b表达量对pSS患者诊断价值。结果pSS患者血清中miR-193b表达量在对照组、pSS轻度组、pSS中度组和pSS重度组依次升高(1.79±0.311,1.91±0.21,2.46±0.25,3.11±0.22),差异有统计学意义(F=165.948,P<0.001),且pSS重度组>pSS中度组>pSS轻度组>对照组(t=10.720,9.924,2.029,均P<0.05);Pearson相关分析结果显示,pSS患者血清中miR-193b表达量与B细胞比例、ESR,IgG,ESSDAI评分和ESSPRI评分呈正相关(r=0.432,0.554,0.448,0.356和0.361,均P<0.05),而与白细胞数、唾液流率和泪流率呈负相关(r=-0.215,-0.323,-0.369,均P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清中miR-193b表达量在预测pSS发生时曲线下面积为0.864(95%CI:0.805~0.923),当血清中miR-193b表达量为2.06时,灵敏度和特异度分别为78.57%,82.22%。结论miR-193b在pSS患者血清中表达量升高,与pSS病情轻重和患者腺体分泌有关,检测血清miR-193b有助于诊断pSS。

过表达miR-193b对黑色素细胞中MITF和TYR表达的影响

旨在探讨miR-193b对黑色素生成关键基因MITF和TYR表达的影响,进而说明miR-193b对黑色素形成的影响。本研究通过细胞转染技术,在绵羊黑色素细胞中过表达miR-193b,检测黑色素细胞中黑色素含量的变化,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别对转染细胞中MITF和TYR mRNA和蛋白表达水平进行测定。结果显示:过表达miR-193b的黑色素细胞,黑色素含量明显减少;MITF mRNA和TYR mRNA表达均显著降低(P<0.01),分别降低0.233倍和0.198倍;MITF和TYR蛋白表达量也显著降低(P<0.01),分别降低0.232倍和0.321倍。本研究表明,过表达miR-193b使黑色素细胞中MITF和TYR表达量降低而间接影响黑色素生成。

miR-193b及其靶基因Kit在不同毛色羊驼皮肤中的表达

本研究旨在检测miR-193b及其靶基因Kit在不同毛色羊驼皮肤中的表达,并分析它们与羊驼毛色的关系。试验以不同毛色的成年羊驼为研究对象,应用实时荧光定量PCR技术(QRT-PCR)对miR-193b及Kit在不同毛色羊驼皮肤中的相对表达量进行检测。结果显示,miR-193b在棕色羊驼中显著表达,其相对表达量是白色羊驼的1.741346倍;而Kit在白色羊驼中显著表达,其相对表达量是棕色羊驼的4.6029倍。通过以上研究结果显示miR-193b及其靶基因Kit可能参与羊驼毛色形成过程。提示,miR-193b可能通过负调控Kit参与羊驼毛色形成。

miR-193b与肿瘤相关性的研究进展

miRNAs已被证实是基因表达的关键调控因子,不同水平的表达与各种疾病相关。大多数的研究表明,miRNAs表达谱中的miR-193b参与机体多种病理生理过程,在肿瘤发生、发展过程中发挥抑癌基因的作用,可抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。因此,miR-193b在疾病的诊断、治疗和预后评估等方面将会发挥更大的作用,有着广阔的应用前景。本文就miR-193b与肿瘤相关性研究进展作一综述。

MiR-193b在肝癌组织中的表达及临床意义

观察microRNA-193b(miR-193b)在肝癌组织中的表达,并探讨其临床意义。采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测40例肝癌组织及相应的癌旁非肿瘤组织标本中miR-193b表达,分析miR-193b表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、TNM分期及淋巴结转移等临床病理参数的关系,并比较miR-193b高、低表达患者5年生存率。结果显示,相对于癌旁非肿瘤组织,肝癌组织中miR-193b表达水平明显降低(P<0.01),miR-193b表达与肿瘤分化程度、TNM分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小无相关性(P>0.05);与miR-193b低表达组患者相比,高表达组患者5年生存率明显增加(P<0.05)。MiR-193b在肝癌组织呈低表达,可作为评估肿瘤恶性程度及判断预后的分子标记物。

Akt信号通路调控miR-193b抑制胃癌细胞增殖

目的研究胃癌相关miR-193b调控胃癌细胞增殖的功能作用,并通过研究其与Akt信号通路的关系探讨miR-193b的调控机制。方法在PTEN基因特异性敲除(PTEN^(-/-))小鼠胃癌组织中,Northern Blot法检测miR-193b的表达变化;在胃上皮正常细胞系GES-1和5种胃癌细胞系AGS、BGC-823、SGC-7901、N87、SNU-16中,Real-Time PCR和Western Blot分别检测miR-193b与p Akt、Akt的表达水平;激活或抑制胃癌细胞Akt信号通路,RealTime PCR检测miR-193b表达改变;在胃癌细胞BGC-823、SGC-7901中过表达miR-193b,检测细胞的增殖变化。结果 miR-193b在Akt异常激活的小鼠胃癌组织中表达显著下调;胃癌细胞中Akt信号通路激活程度与miR-193b表达水平呈负相关,Akt信号通路抑制miR-193b表达;过表达miR-193b抑制胃癌细胞增殖。结论 miR-193b抑制胃癌细胞增殖并受Akt信号通路负向调节,其表达下调可能参与Akt信号通路调控的细胞增殖与胃癌发生。

MiR-193b体外协同增强顺铂对宫颈癌细胞的抗肿瘤效应

目的:研究microRNA-193b(miR-193b)是否能增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性并探讨其机制。方法:用RT-q PCR方法检测宫颈癌患者及健康对照者病理组织标本的miR-193b表达水平。MTT法检测miR-193b联合顺铂对宫颈癌细胞系Hela的杀伤活性。利用生物信息学、定量PCR及Western blot方法验证miR-193b是否调节宫颈癌细胞Mcl-1的表达。构建Mcl-1真核表达载体,MTT法检测Mcl-1表达载体转染对miR-193b联合顺铂治疗宫颈癌疗效的影响。结果:宫颈癌患者病理组织miR-193b表达水平显著低于对照组病理组织。miR-193b联合顺铂治疗组对Hela细胞的杀伤活性显著高于顺铂单治疗组。miR-193b转染后,Hela细胞Mcl-1的mRNA表达水平及蛋白表达水平均下降。miR-193b联合顺铂在Mcl-1表达载体转染后对Hela细胞的杀伤活性显著低于未转染Mcl-1表达载体的miR-193b联合顺铂组。结论:MiR-193b可能通过靶向于Mcl-1增强顺铂对宫颈癌细胞的杀伤活性。

miR-193b通过负向调控MCT7基因的表达抑制人胶质瘤U251细胞的迁移与侵袭

为探讨miR-193b对人胶质瘤U251细胞的迁移和侵袭能力的影响,利用HiPerFect转染试剂瞬时转染miR-193b模拟物(mimics)上调U251细胞中miR-193b的表达,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测其转染效率,然后进行细胞划痕实验及侵袭实验,分别检测miR-193b对U251细胞迁移及侵袭能力的影响.结果显示过表达miR-193b可抑制U251细胞迁移和侵袭的能力.应用生物信息学软件预测,提示单羧酸转运蛋白7(MCT7)基因可能是miR-193b的潜在靶基因.进而构建双荧光素酶报告基因系统从转录水平上证明MCT7为miR-193b调控的靶基因;qRT-PCR及蛋白质免疫印记(Western blot)分别在mRNA和蛋白水平上进一步证明MCT7基因的表达受miR-193b的负调控.由此可见,miR-193b很可能通过负向调控MCT7基因的表达来抑制U251细胞的迁移与侵袭.

Hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化

目的:探究hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化的机制。方法:运用real-time PCR检测hsa-miR-150在永生化CD19+B细胞和OCI-Ly10细胞中的表达,利用Western blotting和免疫荧光细胞化学检测hsa-miR-150靶基因c-myb的表达;通过LipofectamineTM2000脂质体法将含有重组慢病毒质粒的病毒上清转染OCI-Ly10细胞(Ly10-control组和Ly10-miR-150组);对新构建的细胞亚系,通过MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡;运用real-time PCR、免疫荧光细胞化学和Western blotting检测Ly10-control和Ly10-miR-150的B细胞分化相关基因及c-Myb的表达;利用干扰片段干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,运用real-time PCR和Western blotting检测干扰效率及干扰后转录调节因子BCL6和浆细胞分化开关蛋白PRDM1的表达。结果:(1)CD19+B淋巴细胞的hsa-miR-150表达量明显高于OCI-Ly10细胞(P<0.05);c-Myb在OCI-Ly10细胞中表达较强,而在CD19+B淋巴细胞表达较弱。(2)OCI-Ly10细胞经转染hsa-miR-150后,B细胞分化相关基因的表达都明显发生了变化,B细胞特异性激活蛋白(PAX5)和BCL6表达下调(P<0.05);干扰素调节因子4(IRF4)、PRDM1和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达上调(P<0.05);和对照组相比,c-Myb在Ly10-miR-150细胞中表达明显下调(P<0.05)。(3)干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,BCL6表达明显下调,而PRDM1表达明显上调。结论:(1)hsa-miR-150过表达对OCI-Ly10细胞抑制增殖和诱导凋亡作用非常明显。(2)过表达hsa-miR-150可诱导该瘤细胞向末端B细胞方向分化,作用机制可能与下调其靶基因c-myb的表达有关。

miR-193b对子宫内膜癌侵袭的影响

目的探讨miR-193b对人子宫内膜癌细胞侵袭的影响及其机制。方法人子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞转染miR-193b抑制剂(miR-193b inhibitor)24h后,利用Transwell小室评价分析其侵袭能力的变化。进一步,我们利用Westernblot验证侵袭相关基质金属蛋白酶(matrix metalloprotease,MMP)-2、MMP-9蛋白的表达。结果 miR-193b inhibitor有效抑制HEC-1A细胞细胞内miR-193b表达,并且其侵袭能力较对照组明显下降(P<0.05)。Western blot验证miR-193b inhibitor可有效抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达。结论 miR-193b通过可调节侵袭相关MMP-2、MMP-9蛋白表达有效调控HEC-1A细胞细胞侵袭能力。

miRNA-193b、Lp-PLA2、miR-146a与阿尔茨海默病严重程度的关系及预测疗效的价值

目的探讨miRNA-193b、Lp-PLA2、miR-146a与阿尔茨海默病(AD)严重程度的关系及预测疗效的价值。方法选取2016年1月至2019年6月本院收治的114例AD患者,根据病情分为轻度组(n=35)、中度组(n=49)、重度组(n=30),比较各组miRNA-193b mRNA、Lp-PLA2、miR-146a m RNA水平、简易精神状态检查量表(MMSE)、神经精神问卷(NPI)评分,采用Spearman分析各指标与病情分级的相关性,采用Pearson分析各指标与MMSE、NPI评分的相关性,采用接收者操作特征(ROC)曲线及ROC下面积(AUC)分析各指标预测疗效的价值。结果 miRNA-193b mRNA与病情分级呈负相关,与MMSE评分呈正相关;与NPI评分呈负相关;Lp-PLA2、miR-146a m RNA与病情分级呈正相关,与MMSE评分呈负相关,与NPI评分呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);miRNA-193b m RNA与Lp-PLA2、miR-146a mRNA呈负相关,Lp-PLA2与miR-146a m RNA呈正相关(P<0.05);miR-146a mRNA预测疗效的AUC为0.796,高于miRNA-193b mRNA预测疗效AUC的0.766及Lp-PLA2预测疗效AUC的0.741,但低于3指标联合的AUC(P<0.05)。结论 miRNA-193b、Lp-PLA2、miR-146a与AD严重程度显著相关,3者可相互影响,共同参与AD病情进展,检测3者表达有望成为预测疗效的新型方案。

2型糖尿病患者外周血中hsa—miR-29b的表达及临床意义

目的探讨2型糖尿病患者外周血中微小RNA（hsa-miR-29b）的表达及临床意义。方法于201l～2013年期间收集赣州人民医院门诊及住院2型糖尿病患者初诊50例，其中男30例，女20例，年龄35～70岁。并收集同期健康体检者50例作为对照组，其中男25名，女25名，年龄25～75岁。所有患者做糖耐量试验并证实，并运用实时荧光定量RT—PCR检测外周血清中hsa－miR-29b的表达水平，运用两两比较t检验比较糖尿病患者组与健康对照组外周血清中hsa—miR-29b的表达水平。结果健康组hsa—mir-29b的相对表达水平为（13．56±2．11）％，2型糖尿病患者组hsa—mir-29b表达水平为（32．43±3．60）％。2型糖尿病患者外周血清中hsa—miR-29b表达高于正常对照组，差异具有统计学意义（t-20．5，P=0．02）。结论2型糖尿病患者外周血清中hsa—miR-29b水平呈高表达。

组织miR-193b表达及甲基化状态对前列腺癌患者术后骨转移的预测价值

目的:探究组织miR-193b表达及甲基化状态对前列腺癌(prostate cancer,PCa)患者术后发生骨转移的预测价值。方法:回顾性分析2016年09月至2018年07月期间在我院首次接受根治性前列腺切除术的154例患者,将骨转移作为本研究的主要研究终点,比较组织miR-193b表达及其甲基化状态与PCa患者发生骨转移的相关性。结果:骨转移组肿瘤组织miR-193b相对表达量低于非骨转移组,同时miR-193b基因启动子甲基化率高于非骨转移组(P<0.05)。miR-193b基因启动子甲基化组织中miR-193b相对表达量较非甲基化组织降低(P<0.05)。经Pearson法分析,肿瘤组织中miR-193b表达和基因启动子甲基化呈负相关性(r=-0.45,P<0.05)。经单因素和多因素Logistic回归分析,bGS>7分、cTx:T_(3)-T_(4)、tPSA水平升高、组织miR-193b基因启动子甲基化都是影响PCa患者发生骨转移的独立危险因素。经受试者工作特征曲线分析,组织miR-193b表达预测PCa患者发生骨转移的AUC为0.912(95%CI:0.863~0.960)。结论:miR-193b基因启动子高甲基化是PCa患者术后发生骨转移的独立危险因素,且肿瘤组织中miR-193b表达与基因启动子甲基化状态呈负相关性,因此检测组织miR-193b表达可用于预测PCa患者术后骨转移风险。

血清外泌体miRNA-193b诊断阿尔茨海默病的价值

目的探讨血清外泌体miR-193b在阿尔茨海默病(AD)早期诊断的应用价值。方法以2015年9月至2016年8月就诊于首都医科大学宣武医院的患者为研究对象,使用荧光定量PCR法检测主观认知障碍(SCD)、轻度认知障碍(MCI)、痴呆期(DAT)患者及正常对照组血清外泌体miR-193b水平并进行组间比较,用ROC曲线来评价分析miR-193b对SCD的诊断能力。结果 SCD、MCI和DAT患者血清外泌体内miR-193b水平均低于对照组,且DAT组低于MCI组,MCI组低于SCD组,差异有统计学意义(P <0.05)。诊断SCD时,AUC为0.947(95%CI:0.886～0.981),当诊断临界值为1.83时,特异度为94.7%,灵敏度为83.3%。结论血清外泌体miR-193b有望成为AD早期诊断的生物标志物。

MicroRNA-193b对K562细胞C-KIT蛋白表达及生物学行为的影响

本研究探讨microRNA-193b(miR-193b)对K562白血病细胞系C-KIT蛋白表达及生物学行为的影响。采用HiPerFect转染试剂介导FAM荧光标记的miR-193b mimic或阴性对照分别转染过表达C-KIT的K562细胞系,采用流式细胞术检测FAM阳性细胞百分比以监测转染效率,采用Western blot检测C-KIT和磷酸化C-KIT蛋白表达水平,采用CCK-8试剂检测细胞生长曲线,采用AnnexinⅤ染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,采用流式细胞仪检测粒系分化标志CD11b和CD15阳性细胞百分比。结果显示,miR-193b或阴性对照转染的K562细胞中,FAM阳性细胞可达80%左右;与对照组相比,过表达miR-193b可明显抑制K562细胞中C-KIT、磷酸化C-KIT蛋白表达水平,同时,K562细胞的增殖受到抑制,凋亡细胞、CD11b阳性细胞、CD15阳性细胞的百分比均有增加。结论:miR-193b可抑制K562细胞C-KIT表达,并抑制细胞增殖;该增殖抑制作用可能与miR-193b诱导的细胞凋亡、分化有关,本研究为进一步分析miR-193b在白血病发生中的作用提供了实验依据。

MicroRNA-193b对K562细胞bcr/abl表达的影响

目的用Ad-pre-miRNA-193b重组腺病毒感染K562细胞,探讨miR-193b在细胞中过表达对bcr/abl表达的影响。方法将前期构建的Ad-pre-miRNA-193b重组腺病毒感染K562细胞后,采用荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-193b的表达;qRT-PCR检测bcr/abl融合基因的表达;Western blot检测BCR/ABL融合蛋白的表达;CCK-8检测K562细胞的增殖情况,流式细胞术(FCM)检测K562细胞凋亡率。结果与对照比较,K562细胞感染Ad-pre-miRNA-193b重组腺病毒后,miR-193b表达明显升高;bcr/abl融合基因及BCR/ABL融合蛋白表达明显下调;K562细胞增殖能力明显降低(P<0.05),凋亡水平明显升高(P<0.05)。结论 miR-193b可下调bcr/abl表达,抑制K562细胞的生物学效应,过表达miR-193b能作为治疗CML的有效手段。

喉鳞状细胞癌SMAD3和hsa-miR-193b表达与靶向关系验证

目的 Hsa-miR-193b与LSCC的发生发展密切相关。本研究探讨LSCC中miR-193b与SMAD3的表达及二者的靶向调控关系。方法 qRT-PCR检测山西医科大学第一医院2013-01-03-2014-06-30来源的20例喉鳞状细胞癌(laryngal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及癌旁正常黏膜组织中miR-193b的表达,qRT-PCR、蛋白质印迹法检测SMAD3的表达。构建野生型和突变型SMAD3 3′UTR载体,与miR-193bmimics或NC共转染HEK-293T细胞,双荧光素酶报告系统检测各组荧光素酶活性。结果 qRT-PCR检测结果,癌组织miR-193b总表达为11.50±6.289,癌旁正常组织为1.00±0.000,与癌旁正常组织相比,miR-193b在LSCC组织中的表达上调且差异有统计学意义,t=7.466,P<0.001;癌组织SMAD3表达为0.402±0.201,癌旁正常组织表达为1.00±0.000,SMAD3在LSCC组织中的表达降低且差异有统计学意义,t=13.31,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果,癌组织SMAD3表达为1.57±0.127,癌旁正常组织表达为3.68±0.198,SMAD3在癌组织的表达降低且差异有统计学意义,t=48.40,P<0.001。经测序,成功构建野生型与突变型SMAD3 3′UTR载体,共转染后各组样品经检测显示,miR-193b+mutSMAD3组荧光素酶活性变化倍数为1.042±0.100 8,NC+mutSMAD3组为1.102±0.070 6,差异无统计学意义(t=0.854,P=0.442),miR-193b+SMAD3组荧光素酶活性变化倍数为0.449±0.047 2,NC+SMAD3组为1.124±0.014 1,miR-193b+SMAD3组比NC+SMAD3组荧光素酶活性明显降低(t=31.89,P=0.001),说明miR-193b可以与SMAD3 3′UTR结合。结论 LSCC组织中miR-193b表达上调,SMAD3表达明显降低。SMAD3是miR-193b的直接调控靶基因。

Hsa-miR-193b对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生物学功能的影响

目的:研究hsa-miR-193b对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖、凋亡等生物学功能的作用。方法:实验分组为Hep-2组、NC组(Hep-2细胞+miR-193binhibitor NC)、miR-193b抑制组(Hep-2细胞+miR-193binhibitor)。采用qRT-PCR检测miR-193b的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期以及凋亡,Transwell检测细胞迁移能力。采用生物信息学技术进行靶基因预测,Western blot检测转染miR-193b后Hep-2细胞SMAD3的表达情况。结果:转染miR-193binhibitor后,miR-193b抑制组细胞miR-193b的表达显著降低,与Hep-2组和NC组比较差异有统计学意义(P<0.01),后2组miR-193b表达量差异无统计学意义(P>0.05)。和NC组比较,miR-193b抑制组的Hep-2细胞增殖能力在24、48和72h显著降低(P<0.05或P<0.01),G1/S期的细胞比例增多(P<0.01),细胞凋亡明显增多(P<0.01),细胞迁移能力显著降低(P<0.01)。生物学信息分析预测miR-193b靶基因为SMAD3,Hep-2细胞转染miR-193b后与NC组相比,SMAD3蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论:miR-193b抑制剂能够抑制Hep-2细胞的增殖、迁移,促进细胞凋亡,提示miR-193b对喉鳞状细胞癌起到"癌基因"的作用,有望成为临床治疗的新靶点。