血清hsa-miR-34a-3p及hsa-miR-206表达对妊娠合并甲减患者子代心肌损害的预测研究

目的探讨血清hsa-miR-34a-3p及hsa-miR-206表达对妊娠合并甲状腺功能减退(简称甲减)患者子代心肌损害的预测价值。方法选取2019年8月至2021年8月宜宾市第二人民医院收治的妊娠合并甲减患者248例作为观察组,另选取同期健康体检孕妇236例为对照组,均采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清hsa-miR-34a-3p及hsa-miR-206表达情况并进行比较;随访至妊娠结束,观察并比较两组子代心肌损害发生情况;观察组根据子代是否发生心肌损害将妊娠合并甲减患者进一步分为发生组和未发生组,比较此两组血清hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206水平;采用多因素Logistic回归分析法分析妊娠合并甲减患者子代心肌损害的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析各血清指标单项及联合对妊娠合并甲减患者子代心肌损害的预测价值。结果观察组血清hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206水平高于对照组(P<0.05);随访至妊娠结束,观察组子代心肌损害的发生率为20.97%(52/248),对照组子代心肌损害的发生率为1.69%(4/236);发生组血清hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206水平高于未发生组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示血清hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)均是影响妊娠合并甲减患者子代心肌损害的影响因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206联合预测妊娠合并甲减患者子代心肌损害的灵敏度均高于单独预测(P<0.05),曲线下面积(AUC)也高于单独预测(P<0.05),特异度与单独预测比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠合并甲减患者血清hsa-miR-34a-3p、hsa-miR-206水平异常升高,此可能会增加子代心肌损害发生风险,且二者对妊娠合并甲减患者子代心肌损害具有一定的预测价值。

LncRNA NEAT1通过靶向Hsa-miR-206调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的实验研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1通过靶向miR-206对乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法培养人乳腺癌细胞和乳腺上皮细胞,RT-qPCR检测细胞中NEAT1和miR-206的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证NEAT1与miR-206的靶向结合关系,MTT实验和Transwell实验分别检测敲减NEAT1和抑制miR-206对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,Western blot检测敲减NEAT1和抑制miR-206对乳腺癌细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9蛋白表达的影响。结果与人乳腺上皮细胞相比,乳腺癌细胞中NEAT1表达上调(P<0.05),miR-206表达下调(P<0.05);RT-qPCR结果表明,敲减NEAT1可促进乳腺癌细胞中miR-206表达,而过表达NEAT1可抑制乳腺癌细胞中miR-206表达;双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1靶向负调控miR-206的表达;敲减NEAT1明显抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力及细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达,而敲减NEAT1的同时抑制miR-206则可逆转敲减NEAT1对细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用,逆转敲减NEAT1对细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达的抑制作用。结论敲减NEAT1可能通过靶向抑制miR-206表达,发挥抑制乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。

基于生物信息学分析的hsa-miR-206靶基因预测

目的应用生物信息学方法分析hsa-miR-206序列,并进行靶基因功能富集分析、信号通路富集分析,靶基因编码蛋白相互作用分析,为后续研究其功能提供理论基础。方法通过miRbase、Target Scan、DIANA-microT、MiRDB据库、VENN在线工具、DAVID在线数据库、STRING数据库及Cytoscape软件等在线工具分析hsa-miR-206序列及保守性,预测其靶基因,对预测的靶基因进行功能富集分析(GO分析)、KEGG通路富集分析,并筛选出关键基因。结果 hsa-miR-206序列在各物种间高度保守,GO分析发现hsa-miR-206靶基因功能主要富集在生物合成调节、有机物代谢过程调节、转录调节等生物学过程,KEGG分析表明主要参与Wnt信号通路、T细胞受体信号通路、癌症通路等。蛋白互作显示编码蛋白间存在复杂的相互作用,与hsa-miR-206关系最密切的蛋白有27个,如天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-天冬氨酸盒解螺旋酶5(DDX5)、人远端上游原件结合蛋白(FUBP1)、天冬氨酸-谷氨酸-丙氨酸-组氨酸盒解螺旋酶15(DHX15)等。结论 hsa-miR-206可能参与肿瘤发生发展中重要的生物学过程及调控机制,为进一步实验验证提供了线索。

hsa-miR-206过表达调节MAPK通路抑制卵巢癌细胞CAOV3生长及运动

目的探讨微小型RNA miR-206对卵巢癌细胞CAOV3生长及运动特性影响及作用机制。方法生物信息预测miR-206靶向基因,荧光素酶实验验证其靶向关系。细胞分为Control、miR-206 mimic、pc-MAPK1及miR-206 mimic+pc-MAPK1组,qRT-PCR检测miR-206表达,Brdu染色检测细胞生长,Transwell检测细胞侵袭,Western blot法检测促分裂原活化蛋白激酶1 (MAPK1)、上皮型钙黏附蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(P-CREB)、Ets样转录因子-1(Elk-1)、P-Elk-1、c-Myc、P-c-Myc及血管内皮生长因子(VEGF)表达。建立经或未经miR-206转染的CAOV3细胞裸鼠皮下移植瘤,测量移植瘤体积,qRT-PCR检测miR-206及MAPK1表达水平,Western blot法检测Elk-1、P-Elk-1、原癌基因(c-Myc)及P-c-Myc表达,免疫组化检测Ki67及vimentin表达。结果 miR-206靶向抑制MAPK1;与Control组相比,miR-206 mimic组BrdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数降低(t=4.27,P=0.002;t=3.43,P=0.008),E-cadherin表达提高(t=4.13,P=0.003),vimentin表达、P-CREB/CREB、P-Elk-1/Elk-1及P-c-Myc/c-Myc比值下调(t=3.51,P=0.007;t=3.27,P=0.010;t=3.26,P=0.010;t=3.28,P=0.010)。miR-206 mimic减小裸鼠皮下CAOV3细胞移植瘤体积(t=6.51,P<0.001),提高移植瘤组织中miR-206表达(t=4.65,P=0.001),降低MAPK1 mRNA水平、VEGF表达、P-Elk-1/Elk-1及P-c-Myc/c-Myc比值(t=3.86,P=0.004;t=3.37,P=0.009;t=3.34,P=0.009;t=3.40,P=0.008),减少Ki67及Vimentin阳性细胞百分比(t=4.45,P=0.002;t=4.22,P=0.002)。结论过表达miR-206可通过阻碍MAPK通路活化抑制卵巢癌CAOV3细胞生长及运动。

抑制miR-206对子痫前期滋养细胞增殖凋亡及侵袭能力的影响

目的探究抑制miR-206对子痫前期滋养细胞HTR-8/Svneo增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR-8/Svneo细胞系,将其分为对照组、缺氧组、缺氧+阴性对照(NC)组和缺氧+miR-206抑制剂(miR-206 inhibitor)组4组。miR-206相对表达量、增殖、凋亡和侵袭情况分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)、Hoechst 33258染色法和Transwell小室测定。E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)相对表达量使用蛋白质印迹技术法测定。结果经过转染及氯化钴(CoCl 2)处理后,缺氧组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达及凋亡细胞数均高于对照组,而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平均低于对照组(P<0.05)。与缺氧+NC组相比,缺氧+miR-206 inhibitor组miR-206、E-cadherin和Caspase-3表达水平及凋亡细胞数明显降低(P<0.05),而细胞增殖率、相对侵袭率及Vimentin、N-cadherin和Cyclin D1表达水平明显增加(P<0.05)。结论抑制miR-206可能通过促进上皮间质转化(EMT),下调Caspase-3表达水平和上调Cyclin D1蛋白水平来促进缺氧条件下HTR-8/Svneo细胞的增殖和侵袭能力,抑制其凋亡能力。

血管内超声参数联合microRNA-206评估非ST段抬高型急性心肌梗死患者病变严重程度及预后的价值

目的探讨血管内超声(IVUS)参数联合microRNA-206(miR-206)评估非ST段抬高型急性心肌梗死(NSTEAMI)患者病变严重程度及预后的价值。方法选取2019年3月-2021年4月河北北方学院附属第一医院收治的105例NSTEAMI患者,所有患者行经皮冠状动脉介入术(PCI),根据病变严重程度将患者分为单支病变组(55例)、双支病变组(32例)、多支病变组(18例)。对比不同病变程度患者IVUS参数、血清miR-206,分析IVUS参数、血清miR-206与NSTEAMI患者病变严重程度的相关性。随访2年,根据是否发生MACE分为发生组与非发生组。对比发生组与非发生组的临床资料,采用多因素逐步Logistic回归模型分析NSTEAMI患者发生主要不良心脏事件(MACE)的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估IVUS参数、血清miR-206预测NSTEAMI患者发生MACE的效能。结果多支病变组斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206相对表达量均高于单支、双支组(P<0.05),且双支病变组均高于单支病变组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血管外弹力膜面积与NSTEAMI患者病变严重程度无相关性(r=0.271,P=0.325);斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206与NSTEAMI患者病变严重程度呈正相关(r=0.416、0.382、0.423、0.507和0.394,均P=0.000)。随访2年,失访2例,剩余103例患者中32例(31.07%)发生MACE,71例(68.93%)未发生MACE。发生组多支病变、血运未重建占比、斑块负荷、斑块面积、重构指数、偏心指数、血清miR-206相对表达量均高于非发生组(P<0.05),淋巴细胞计数、血红蛋白水平均低于非发生组(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:多支病变[OR=3.466(95%CI:1.523,7.884)]、血运未重建[OR=2.776(95%CI:1.220,6.315)]、斑块负荷[OR=3.155(95%CI:1.387,7.177)]、重构指数[OR=3.842(95%CI:1.689,8.740)]、偏心指数[OR=4.166(95%CI:1.831,9.477)]、血清miR-206[OR=4.500(95%CI:1.978,10.236)]为NSTEAMI患者发生MACE的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,斑块负荷、重构指数、偏心指数、血清miR-206四者联合预测NSTEAMI患者发生MACE的敏感性为88.52%(95%CI:0.674,0.957),特异性为92.86%(95%CI:0.713,0.968),曲线下面积为0.900(95%CI:0.812,0.953)。结论IVUS参数(斑块负荷、重构指数、偏心指数)、血清miR-206在评估NSTEAMI患者病变严重程度与预后中具有重要价值,且四者联合具有更高的预测价值。

中药单体川楝素介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制研究

目的 探究中药单体川楝素介导的hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控乳腺癌生长的分子机制。方法 选取南通第三人民医院乳腺外科于2020年4月—2022年4月收治的乳腺癌患者40例为研究对象,患者均在医院进行手术,取患者乳腺癌及癌旁组织作为实验材料,采用定量荧光聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction, qPCR)对其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平进行测定;取乳腺癌细胞株T47D细胞,加入不同浓度的川楝素,比较不同浓度川楝素对细胞增殖的抑制率;对所选乳腺癌细胞株系进行预处理,A组不进行特殊处理,B组中加入0.5μmol/L的川楝素,C组对乳腺癌细胞进行转染,敲除hsa-miR-671-5p,并向其中加入0.5μmol/L的川楝素,比较其hsa-circ-0025583及SYNGR2的表达水平,上述实验重复3次。结果 与正常癌旁组织相比较,乳腺癌组织中提取的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA在乳腺癌组织中均低表达,具有正相关性(r=0.965,P<0.05)。随着川楝素浓度的升高,乳腺癌细胞增殖的抑制率逐渐升高,且与0μmol/L浓度组比较均具有统计学意义(P<0.05)。对数据进行处理,得出乳腺癌细胞在24 h及48 h的半数抑制浓度分别为0.78μmol/L、0.49μmol/L。与A、C组相比较,B组的hsa-circ-0025583及SYNGR2 mRNA的表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与A、C组相比较,B组24 h及48 h侵袭细胞数量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但A、C组间侵袭细胞数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 川楝素通过介导hsa-circ-0025583/hsa-miR-671-5p/SYNGR2轴调控hsa-circ-0025583及SYNGR2水平,进而影响乳腺癌细胞的增殖及侵袭能力,抑制乳腺癌细胞的生长。

TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中差异表达基因的筛选及生物学功能分析

目的筛选TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中的差异表达基因并进行生物学功能分析,探讨TMEM206基因的功能。方法采用CRISPR/Cas9基因编辑技术制备TMEM206基因敲除小鼠,并通过配殖获得TMEM206基因敲除纯合小鼠。选取3只8周龄雌性TMEM206基因敲除纯合小鼠和3只同窝雌性野生小鼠,分离小脑组织并提取总RNA,转录组测序后,使用Cuffdiff(v2.2.1)软件的EBseq算法筛选差异表达基因,并使用DAVID数据库对差异表达基因进行基因属性(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果共筛选出474个差异表达基因,与正常小脑组织相比,TMEM206基因敲除小鼠小脑组织中上调的基因265个、下调的基因209个。GO功能分析结果显示,差异表达基因的表达产物定位于细胞外膜和主要组织相容性复合体Ⅰ类蛋白(MHCⅠ)较多,功能属性主要归类于结合转录因子、脂类分子及抗原分子等;差异表达基因参与的生物学过程众多,如DNA损伤的细胞反应、细胞分化选择、骨质矿化等。KEGG通路富集分析结果显示,差异表达基因在分子属性上多为细胞黏附分子和肿瘤坏死因子路径的分子,功能上主要与细胞吞噬和衰老有关,此外还与人乳头瘤病毒、Ⅰ型人类T淋巴细胞白血病病毒、单纯疱疹病毒、Ⅷ型人疱疹病毒及EB病毒等感染有关。结论TMEM206基因敲除后,小鼠小脑组织中筛选得到474个差异表达基因,差异表达基因与维持细胞外膜结构稳定、细胞黏附、病毒感染有关。

优质高产玉米新品种通单206的选育与特征特性

通单206是以通16为母本、通927为父本杂交选育而成的新品种,该文介绍了品种选育过程,介绍了该品种在区域试验及生产试验中的产量表现,具有产量高、淀粉含量高、优质等优点,具有广阔的推广前景和应用前景。

miR-206对腰椎间盘突出症大鼠髓核炎症、镇痛及自噬相关蛋白的作用机制

背景:研究发现,腰椎间盘突出症患者的疼痛机制与炎症相关,自噬与椎间盘疾病及炎症反应密切相关,miR-206表达异常可促进骨骼疾病的发生。目的:探讨miR-206对腰椎间盘突出大鼠髓核炎症、镇痛及自噬相关蛋白的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠60只按照随机数字方法分为对照组、模型组、miR-206 mimics-NC组、miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor-NC组及miR-206 inhibitor组。除对照组外均建立腰椎间盘突出症大鼠模型,建模后第10天miR-206 mimics-NC组、miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor-NC组及miR-206 inhibitor组分别在损伤处注射miR-206 mimics-NC、miR-206 mimics(miR-206模拟物)、miR-206 inhibitor-NC及miR-206 inhibitor(miR-206抑制物),均20μmol/L,10μL,1次/d,连续注射4 d;对照组及模型组均注射等剂量生理盐水。Von Frey纤维丝测定大鼠双侧后足机械性缩足反射阈值,热痛测试仪检测大鼠双侧后足热刺激缩足反射潜伏期;苏木精-伊红染色观察背根神经节组织形态;qPCR检测各组大鼠髓核组织炎症因子磷脂酶A2、环氧化酶2、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达;免疫印迹检测自噬相关蛋白LC3Ⅰ、Beclin-1表达。结果与结论:①造模后3,7及14 d时,与对照组相比,模型组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低,磷脂酶A2、环氧化酶2、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、LC3Ⅰ、Beclin-1表达升高(P<0.05);miR-206 inhibitor-NC组、miR-206 mimics-NC组上述指标与模型组相比差异无显著性意义(P>0.05);②与miR-206 mimics-NC组相比,miR-206 mimics组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低,磷脂酶A2、环氧化酶2、前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、LC3Ⅰ、Beclin-1水平升高(P<0.05);与miR-206 inhibitor-NC组相比,miR-206 inhibitor组大鼠上述指标呈相反变化,差异均有显著性意义(P<0.05);③结果说明,抑制miR-206可以显著改善腰椎间盘突出症大鼠髓核炎症因子水平,提高疼痛阈值,降低细胞自噬,其作用机制与抑制LC3Ⅰ、Beclin-1表达相关。

血浆microRNA-206联合床旁超声膈肌功能预测老年机械通气患者撤机结果的价值

目的观察血浆microRNA-206(miRNA-206)与床旁超声膈肌功能联合预测老年机械通气患者撤机结果的价值。方法选取2020年6月—2023年6月在南京医科大学附属淮安第一医院急诊重症监护室住院的老年机械通气患者102例,根据撤机结果分为成功组、失败组。比较两组患者血浆miRNA-206、膈肌功能指标及一般资料;采用多因素逐步Logistic回归模型分析老年机械通气患者撤机结果的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆miRNA-206、床旁超声膈肌功能单独及联合对老年机械通气患者撤机结果的预测价值。结果102例患者撤机失败率为33.33%。与成功组比较,失败组膈肌增厚率(DTF)、膈肌活动度(DE)、血浆miRNA-206、白蛋白(Alb)水平降低(P<0.05),膈肌收缩速度(DCV)加快(P<0.05),膈肌浅快呼吸指数(DRSBI)、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分、早期气管切开百分率升高(P<0.05),年龄增大(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:年龄[OR=1.089(95%CI:1.041,1.139)]、APACHEⅡ评分[OR=1.079(95%CI:1.029,1.131)]、miRNA-206[OR=0.663(95%CI:0.502,0.876)]、DTF[OR=0.587(95%CI:0.389,0.887)]、DE[OR=0.744(95%CI:0.584,0.947)]、DCV[OR=1.213(95%CI:1.059,1.389)]和DRSBI[OR=1.931(95%CI:1.029,3.622)]是老年机械通气患者撤机结果的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,miRNA-206、DTF、DE、DCV、DRSBI预测老年机械通气患者撤机结果的最佳截断值分别为0.50、34.36%、9.60mm、1.50 cm/s、1.90次/(min·mm),敏感性分别为73.53%(95%CI:0.556,0.871)、67.65%(95%CI:0.495,0.826)、61.76%(95%CI:0.436,0.778)、70.59%(95%CI:0.525,0.849)、64.71%(95%CI:0.465,0.803),特异性分别为70.59%(95%CI:0.583,0.810)、73.53%(95%CI:0.614,0.835)、75.00%(95%CI:0.630,0.847)、72.06%(95%CI:0.599,0.823)、79.41%(95%CI:0.679,0.883),曲线下面积(AUC)分别为0.709、0.715、0.645、0.742、0.719;联合预测的敏感性为97.06%(95%CI:0.847,0.999),特异性为69.12%(95%CI:0.567,0.798),AUC为0.851。结论血浆miRNA-206联合床旁超声膈肌功能对老年机械通气患者撤机结果具有较高的预测价值。

重症脑梗死患者血清中miR-206和miR-210的表达变化及临床意义

目的探究重症脑梗死患者血清中微小RNA-206(miR-206)和微小RNA-210(miR-210)的表达变化及临床意义。方法选取2021年6月至2022年6月在黄河三门峡医院收治的重症急性脑梗死(ACI)患者96例为重症ACI组,同期收集治疗的轻型ACI患者90例为轻型ACI组,体检健康的志愿者94例为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组血清miR-206和miR-210的表达水平;采用Pearson法分析重症ACI患者血清miR-206和miR-210表达的相关性;ROC曲线分析血清中miR-206和miR-210的表达水平对重症ACI的诊断价值;多因素Logistic回归分析重症ACI发生的影响因素。结果与轻型ACI组相比,重症ACI组NIHSS评分、脑梗死体积显著升高(P<0.05)。重症ACI组miR-206的表达水平显著低于轻型ACI组及对照组,轻型ACI组显著低于对照组;重症ACI组miR-210的表达水平显著高于轻型ACI组及对照组,轻型ACI组显著高于对照组(P<0.05)。相关性分析显示,重症ACI患者血清中miR-206和miR-210表达水平呈负相关关系(r=-0.366,P<0.001)。二者联合诊断重症ACI的AUC高于miR-206和miR-210单独诊断的AUC值(Z=21.203,P<0.001;Z=35.634,P<0.001)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分、脑梗死体积、miR-206和miR-210表达是重症ACI发生的影响因素(P<0.05)。结论重症ACI患者血清中miR-206表达水平呈异常降低,miR-210呈异常升高,两者是重症ACI发生的影响因素。

Hsa-miR-650通过靶向RAC1抑制NF2阴性脑膜瘤的生长

目的本文旨在确定NF2表达阴性脑膜瘤中潜在的miRNA-mRNA轴,研究它们的靶向关系,并确定它们的生物学功能。方法从基因表达数据库(GEO)下载包含与NF2阴性脑膜瘤相关数据的GSE17792数据集。使用R软件中的limma包确定差异表达的mi RNA(De MiRNAs)。应用miRWalk 2.0数据库获取De MiRNAs的靶基因。利用相互作用基因检索工具(STRING)数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape软件确定核心基因。对筛选出的miRNA进一步验证其表达和生物学作用。结果在NF2阴性脑膜瘤肿瘤样本与蛛网膜组织对照组比较中发现了86个差异mi RNA,其中包括52个上调的mi RNAs和34个下调的miRNAs。在这些差异miRNA中鉴定出与274个靶基因相关的14个mi RNAs,并基于这些数据构建miRNA-靶基因网络。通过cyto Hubba分析显示,在PPI网络中有两个mi RNAs(hsa-miR-650和hsa-miR-623)位于前20个关键核心基因之中。进一步的定量逆转录PCR(q RT-PCR)实验证实,相对于正常脑组织,hsa-miR-650在NF2阴性脑膜瘤中的表达显著增高。下调hsa-miR-650抑制了NF2阴性脑膜瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。最后,确定RAC1是hsa-miR-650的靶基因。结论Hsa-miR-650作为肿瘤促进剂,可能作为治疗NF2阴性脑膜瘤患者的治疗靶点。

小麦新品种宛麦206及新型核不育系在育种实践中的利用

针对河南南部独特的气候特性,满足以南阳邓州、唐河、新野地区为代表河南南部长江中下游麦区对高产多抗小麦新品种的需求,南阳市科学院以矮秆、大粒且综合抗性好的自育核不系改良材料宛120261为母本,以高产广适抗赤霉病的天民198为父本进行杂交,采用系谱法选育出高产多抗早熟小麦新品种宛麦206,于2023年通过河南省农作物品种审定委员会审定(豫审麦20230021)。宛麦206中感条锈病、白粉病和纹枯病,高感叶锈病和赤霉病;籽粒角质大粒,商品性好。着重介绍宛麦206主要特征特性、产量、品质、栽培技术及新型核不育系在育种中的利用。

LncRNA MIAT靶向miR-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用研究

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIAT靶向微小RNA(miR)-206促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用。方法 将食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞分为ctrl组(正常培养的ESCC细胞)、si-NC组、si-MIAT组、si-MIAT+miR-NC组和si-MIAT+miR-206 inhibitor组。实时qRT-PCR检测各组细胞MIAT、miR-206表达;CCK-8法检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;蛋白质印迹技术检测PCNA、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证MIAT和miR-206的关系。结果 与ctrl组、si-NC组比较,si-MIAT组ESCC细胞中miR-206表达、细胞凋亡率升高,MIAT、OD_(450)值(24、48、72 h)、划痕愈合率、PCNA和MMP9蛋白表达降低(P<0.05);干扰LncRNA MIAT表达能降低ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡能力,MIAT靶向调控miR-206表达。结论 干扰LncRNA MIAT表达能够阻滞ESCC细胞增殖、迁移、侵袭,并促进ESCC细胞凋亡。

LncRNA SENCR靶向miR⁃206调控人主动脉夹层血管平滑肌细胞增殖和凋亡

目的探讨主动脉夹层患者夹层组织中长链非编码RNA SENCR的表达变化及其对人血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及潜在的分子机制。方法HE染色检测夹层组织病理变化,FISH检测夹层组织及人血管平滑肌细胞(HVSMCs)中SENCR的表达,RT-qPCR检测组织中SENCR和miR-206的表达水平。pcDNA3.1-SENCR过表达质粒或空载体pcDNA3.1转染到HVSMCs。CCK-8和Annexin V/PI双染法流式凋亡实验分别检测HVSMCs的增殖和凋亡。双荧光素酶报告验证SENCR和miR⁃206的靶向关系。结果SENCR在HVSMCs中主要定位在胞质和胞核,与正常主动脉组织相比,主动脉夹层组织中SENCR表达下调(P<0.01),miR⁃206表达上调(P<0.01)。过表达SENCR后,HVSMCs细胞增殖能力明显降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增加(P<0.01)。SENCR靶向负调控miR-206。结论SENCR在主动脉夹层组织中表达下调,过表达SENCR可能通过靶向下调miR⁃206抑制HVSMCs细胞增殖,促进细胞凋亡。

冠心病患者血清中微小RNA-206和组蛋白去乙酰化酶4水平与冠状动脉病变严重程度的关系

目的探讨冠心病(CHD)患者血清中微小RNA(miR)-206和组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)水平与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法纳入北京市大兴区人民医院2021年5月至2022年10月诊治的124例CHD患者进行研究,根据Gensini评分将患者分为轻度病变组(Gensini评分<20分,86例)、重度病变组(Gensini评分≥20分,38例)。Spearman相关分析法分析CHD患者血清miR-206及HDAC4水平与Gensini评分的相关性;多因素Logistic回归分析CHD患者冠状动脉病变程度的影响因素;ROC曲线分析血清miR-206及HDAC4水平对CHD患者冠状动脉病变程度的预测效能。结果冠状动脉重度病变组CHD患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平及高血压所占比例高于轻度病变组,差异有统计学意义(χ^(2)/t=2.203、4.965,P<0.05);重度病变组患者血清miR-206和HDAC4水平均高于轻度病变组,差异有统计学意义(t=3.035、4.121,P<0.05);血清miR-206和HDAC4水平与Gensini评分均呈正相关(r=0.908、0.950,P<0.05);高血压、LDL-C、miR-206和HDAC4为CHD患者冠状动脉重度病变的影响因素(OR=2.116、2.216、3.209、2.669,P<0.05);血清miR-206、HDAC4以及LDL-C、高血压预测CHD患者冠状动脉病变程度的曲线下面积(AUC)分别为0.662、0.695、0.692、0.607,而联合检测的AUC为0.825,优于各自单独预测(均P<0.01)。结论CHD患者冠状动脉病变程度增加血清miR-206、HDAC4水平升高,并且联合检测对CHD患者冠状动脉病变程度有较好的预测效能。

干预miR-206/MECOM/TGF-β/smad3轴对三阴性乳腺癌恶性进展的影响机制

目的以三阴性乳腺癌细胞株231为研究对象,探讨干预miR-206/MECOM/TGF-β/smad3轴对三阴性乳腺癌恶性进展的影响及机制。方法使用ualcan与Kaplan Meier Plotter在线分析MECOM、TGF-βR1、TGF-βR2、smad3、smad4、HDAC1、HDAC2及CTBP在乳腺癌组与正常乳腺组之间差异表达和与预后的关系。采用细胞共培养及共转染技术,在MDA-MB-231细胞中分别沉默转录因子MECOM、过表达和沉默miR-206,以及将二者共转染,采用RT-qPCR法检测TGF-βR1、TGF-βR2、smad3、smad4、HDAC1、HDAC2及CTBPmRNA表达水平;结果ualcan在线分析在TCGA-BRCA中MECOM、TGF-βR2乳腺癌组低于正常乳腺组,差异有统计学意义(P<0.05);Kaplan Meier Plotter在线分析MECOM、TGF-βR1、TGF-βR2、smad3、smad4、HDAC1、HDAC2及CTBP差异表达与预后的关系。在TCGA数据库结果提示MECOM低表达较高表达患者中位生存期(overall survival,OS)长(P<0.05),smad3与smad4高表达较低表达患者OS长,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-βR1、TGF-βR2、HDAC1、HDAC2及CTBP高表达与低表达患者OS差异无统计学意义(P>0.05)。单纯沉默MECOM后,与空白对照组相比,Si-MECOM组的TGF-βR2、HDAC1、HDAC2、smad3、smad4、CTBP mRNA表达水平降低(P<0.05);单纯干预miR-206后,MECOM、TGF-βR1、TGF-βR2、HDAC1、HDAC2、smad4、CTBP mRNA表达水平降低(P<0.05);共转染MECOM与miR-206后,与Si-MECOM组相比,siMECOM+inhibitor miR-206组的TGF-βR1、HDAC1、smad3、smad4mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),TGF-βR2、HDAC2、CTBP mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-206对MECOM的调控可能是通过影响TGF-βR2、HDAC2、CTBPmRNA的表达来抑制TGF-β/SMAD通路活化阻止TNBC进展。

颈部血管彩超联合血清miR-222-3p、miR-206在脑梗死患者颈动脉狭窄程度诊断中的应用价值

目的分析颈部血管彩超联合血清微小RNA-222-3p(miR-222-3p)、微小RNA-206(miR-206)在脑梗死患者颈动脉狭窄程度诊断中的应用价值。方法选取该院2018年7月至2022年7月收治的90例脑梗死患者为研究组,并根据患者颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄组(29例)、中度狭窄组(35例)、重度狭窄组(26例)。另选取在该院体检的96例体检健康者为对照组。采用实时荧光定量PCR对各组血清miR-222-3p、miR-206水平进行检测,脑梗死患者均接受颈部血管彩超检查,并分析不同狭窄程度患者临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响脑梗死患者颈动脉狭窄程度的因素,受试者工作特征(ROC)曲线评估颈动脉超声指标及血清miR-222-3p、miR-206水平对脑梗死患者颈动脉狭窄程度的诊断价值。结果与对照组比较,研究组血清miR-222-3p水平升高,血清miR-206水平降低(P<0.05)。与轻度狭窄组比较,中度狭窄组、重度狭窄组收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期容积(EDV)及血清miR-222-3p水平升高,血清miR-206水平降低(P<0.05);与中度狭窄组比较,重度狭窄组EVD、PSV及血清miR-222-3p水平升高,miR-206水平降低(P<0.05)。EVD、PSV、血清miR-222-3p水平是脑梗死患者发生颈动脉狭窄的危险因素,血清miR-206水平是脑梗死患者发生颈动脉狭窄的保护因素(P<0.05)。EVD、PSV联合血清miR-222-3p、miR-206诊断脑梗死患者颈动脉狭窄程度的曲线下面积为0.991,灵敏度和特异度分别为98.36%和93.10%,优于EVD、PSV、血清miR-222-3p、miR-206单独诊断(Z_(四者联合-EVD)=2.927、P=0.003,Z_(四者联合-PSV)=2.834、P=0.005,Z_(四者联合-miR-222-3p)=3.300、P=0.001,Z_(四者联合-miR-206)=3.730、P<0.001)。结论颈部血管彩超联合血清miR-222-3p、miR-206在脑梗死患者颈动脉狭窄程度诊断中具有应用价值。

《广韵》206韵来源考

《广韵》206韵是怎么来的?历来聚讼纷纭,经分类详列各家的观点,再比较现有材料,得出结论如下:《广韵》是以开元本孙愐《唐韵》204韵,再加上敦煌本王仁昫《刊谬补缺切韵》上声五十一广与去声五十六严两韵而来的;《广韵》的韵数发展历程应为“193-204-206”,而非其他。