槲芪散抗CCl_4诱导大鼠肝纤维化的药效及对肝细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察槲芪散抗四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化的疗效,初步探讨该药对肝细胞增殖和凋亡的影响。方法:腹腔注射"CCl4-橄榄油"混悬液制备大鼠肝纤维化模型;槲芪散(高、低两个剂量)灌胃给药,治疗时间4周;放免法测定大鼠血清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及纤粘连蛋白(FN)的含量,肝组织石蜡切片进行HE、Mallory、TUNEL(缺口末端标记技术)及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学显色。结果:肝纤维化大鼠血清中ColⅠ、HA、LN、FN含量均显著升高(P<0.05);阳性对照药(肝脾康)、槲芪散高剂量治疗组大鼠血清ColⅠ及槲芪散低剂量治疗组大鼠血清LN的含量显著下降(P<0.05);而HA及FN含量未见明显改变。组织病理学检测可见,肝脾康及槲芪散治疗组大鼠肝组织胶原含量显著减少、病理程度显著减轻;免疫组化结果显示肝脾康及槲芪散治疗组大鼠肝组织增殖细胞减少、凋亡细胞显著增多。结论:槲芪散抗实验性肝纤维化药效显著,其初步药理机制是抑制肝组织内细胞外基质的过度合成,抑制肝细胞的过度增殖,促进肝细胞的凋亡。

槲芪散对小鼠酒精性肝损伤的干预作用

目的观察高度白酒和红葡萄酒对肝脏的不同作用;分别从能量代谢和氧化应激两个方面阐述高度白酒可引起小鼠的酒精性肝损伤;同时探讨槲芪散治疗酒精性肝损伤的药理学机制。方法将昆明种雄性小鼠随机分为4组,正常组、红葡萄酒组、白酒模型组和槲芪散治疗组。造模14 d后,取血,采用酶标仪比色法测定血清中丙二醛(malondialdehydehyde,MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性;取肝组织,进行HE染色,过碘酸-雪佛氏染色(schiffperiodicacidshiff,PAS染色);酶组织化学染色法检测葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G-6-P)、琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)以及ATP酶(adenosinetriphosphatase,ATPase)的活性。结果白酒模型组MDA含量显著升高(P<0.05),抗氧化酶类SOD和CAT的活性显著减低(P<0.05);能量代谢的相关酶类ATPase、SDH以及G-6-P活性下降;红葡萄酒组HE染色显示红葡萄酒对肝脏无损伤。槲芪散能够显著降低因高度白酒造成的血清MDA含量(P<0.05),提高抗氧化酶SOD(P<0.05)和CAT(P<0.05)的活性;同时能量代谢相关酶的活性提高以及肝糖原储备增加。结论实验表明长期大量酒精摄入能够造成酒精性肝损伤,而红葡萄酒对肝脏无损伤;槲芪散对酒精性肝损伤有明显的干预作用。

三七琥珀丸活血化瘀接骨续筋作用随机平行对照观察

[目的]观察三七琥珀丸活血化瘀接骨续筋作用。[方法]使用随机平行对照方法,将200例按掷硬币方法随机分为两组,治疗组110例三七琥珀丸(3次/d,1丸/次)。对照组90例伤科接骨片(3次/d,4片/次)。均从伤后或术后24h内给药,连续服药6周。观察疼痛、肿胀、肢体活动情况及拍摄骨折处X线并记录积分,血尿常规、肝功肾功、离子、心电图,毒副作用安全性评价。连续服药6周,随访2.5年判定疗效。[结果]12例退出(实验组5例,对照组7例),9例未获随访(实验组5例,对照组1例)。实际179例完观察,均未报告出现不良反应。连续服药6周,随访6个月～2.5年,平均13个月。临床症状及分变化治疗组优于对照组(P<0.05),两组均有活血化瘀,消肿止痛,接骨续筋作用,用药前2周,两组无明显区别(P>0.05),4周后,治疗组消肿止痛接骨续筋作用明显好于对照组,临床疗效治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]三七琥珀丸疗效确实,消肿止痛接骨作用明显,毒副作用小,值得广泛推广应用。