化腐再生散促进糖尿病足肌腱坏死创面早期修复临床研究

[目的]观察化腐再生散对糖尿病足肌腱坏死创面早期的影响。[方法]71例糖尿病足患者,随机分为化腐再生散+生肌象皮膏组(A组)35例,单纯生肌象皮膏组(B组)36例,对其创面适时行蚕食清创后,分别采用不同药物治疗,观察14 d后坏死肌腱脱落情况以及治疗前后血常规中白细胞以及伤口分泌物中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性指标的变化,同时对治疗前后伤口组织进行病理分析,综合分析药物对创面早期修复的影响。[结果]A组坏死肌腱治疗后较B组脱落明显;两组白细胞均呈下降趋势,但A组下降迅速,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05);而两组分泌物TNF-α均呈上升趋势,A组较B组升高(P<0.05);病理学检测显示换药后A组新生血管生成较B组明显。[结论]应用化腐再生散结合生肌象皮膏换药治疗糖尿病足肌腱坏死创面,能够尽早促进坏死肌腱脱落,激活抗炎免疫机制,控制感染,促进新生肉芽组织生长,从而促进创面修复进程。

化腐再生法治疗糖尿病足肌腱坏死的初步机制

目的:观察化腐再生法对糖尿病足坏死肌腱的化除及对伤口的愈合的初步机制。方法:107例糖尿病足患者,随机分为化腐再生组35例,化腐组36例,再生组36例,针对其创面情况适时行蚕食清创,而后分别采用不同药物换药治疗,在治疗0、3、7、14天分别提取伤口分泌物进行各项生化指标及pH值检测,并对化腐再生组分泌物行扫描电镜检测,观察三种换药方法对糖尿病足肌腱坏死创面康复的影响,并分析其初步机制。结果:8周后观察化腐再生组坏死肌腱治疗后较其他两组脱落明显;创面分泌物中的总蛋白、总氨基酸、总DNA、总一氧化氮(NO)及溶菌酶含量随时间延长显著增加,其中各项指标化腐再生组均高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);化腐再生组各阶段分泌物pH值更加符合伤口愈合pH值曲线;分泌物电镜观察显示化腐再生法处理过的伤口分泌物逐渐浓稠,白细胞活性增强。结论:应用化腐再生法治疗能够明显调动起有益于伤口修复的活性因子,并顺应伤口愈合规律,提供适宜伤口修复的外环境,从而促进糖尿病肌腱坏死伤口愈合。

基于“腐邪阻络”刍议化腐再生法治疗糖尿病足

糖尿病足本虚标实,湿、痰、浊、瘀、膏、脂等淤积于经络,阻塞经络,将"湿、痰、瘀、浊、膏、脂"统称为"腐"。化腐再生法是据糖尿病足"腐邪阻络、营卫不和,经脉、络脉闭塞"的病因病机制定的治疗方法,根据辨证结果选用具有化湿、化痰、化瘀、泄脂等功用的药物"化腐",同时选用具有益气养阴、活血通络作用的药物,鼓动孙络、浮络的再通而发挥"再生",从而达到改善糖尿病足"腐邪阻络,经络闭塞"的状态,改善患者症状。

探讨糖尿病足肌腱变性坏死症的外治法

总结糖尿病足肌腱变性坏死症的处理方式,结合肌腱愈合规律及化腐再生法的作用,提出化腐再生法促进肌腱血管化,加速肌腱与周围组织粘连,堵截感染这一新的糖尿病足肌腱变性坏死症的外治法。

化腐再生法治疗糖尿病足肌腱坏死

目的:观察化腐再生法对糖尿病足坏死肌腱的化除及对伤口愈合的影响。方法:107例糖尿病足患者,随机分为化腐再生组35例,化腐组36例,再生组36例,针对其创面情况适时行蚕食清创,而后分别采用不同药物换药治疗,观察8周后坏死肌腱脱落、伤口愈合状况以及治疗前后血常规分析中白细胞、C反应蛋白等炎性指标的变化。同时在治疗0,3,7,14 d分别提取伤口分泌物进行病理涂片以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)检测,观察3种换药方法对糖尿病创面愈合的影响,并加以分析。结果:化腐再生组坏死肌腱治疗后较其他两组脱落明显;3组白细胞及C反应蛋白均呈下降趋势,化腐再生组下降迅速,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05);分泌物病理涂片化腐再生组及化腐组炎细胞较再生组明显减少;3组分泌物TNF-α均呈上升趋势,化腐再生组较其他3组升高,差异有统计学意义(P<0.05);3组分泌物IL-6在早期均呈先升后降趋势,化腐再生组分泌物IL-6值较其他组上升时间及回落时间较其他组迅速,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用化腐再生法换药,能够尽早液化坏死肌腱及坏死组织,促进创面的愈合,其机制可能与菠萝蛋白酶在象皮生肌膏联合作用下使创面引流通畅,激活并增强机体持久的抗炎免疫机制,从而利于控制糖尿病足感染,促进创面的愈合有关。

化腐再生法调控iNOS、IL-1β、CD16的表达促进糖尿病大鼠筋之血化

目的:观察化腐再生法调控糖尿病大鼠溃疡局部创面促筋之血化过程中诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、CD16的表达。方法:30只SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,每组6只,所有大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型后,采用外科方法在大鼠腰背部脊柱两侧制作2个伴肌腱损伤的溃疡创面并滴加50μL冰醋酸到创面上造成糖尿病大鼠肌腱变性坏死溃疡模型。模型组采用凡士林油纱外敷,阳性对照组给予水凝胶外涂,治疗1组外涂橡皮生肌膏,治疗2组外敷菠萝蛋白酶撒布,治疗3组橡皮生肌膏外涂联合菠萝蛋白酶撒布外敷,每日1次,连续21 d。分别于治疗后第3 d、7 d、14 d、21 d,眼眶采血,每次1.5 mL,ELISA法检测血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平;免疫组化法检测不同时期大鼠创周组织中iNOS、IL-1β、CD16的蛋白表达水平。结果:除模型组外,其余大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平均呈现先上升后下降的趋势,其中,治疗第3 d时,治疗3组大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平显著高于模型组(P<0.05);治疗21 d时,治疗3组大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平显著低于模型组(P<0.05)。治疗3 d时,大鼠创周组织iNOS、IL-1β、CD16的蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.05),且随着治疗周期的延长,蛋白表达水平呈先升高后降低的趋势。结论:化腐再生法具有早期促使iNOS、IL-1β、CD16释放,而后期抑制其表达的双向调节作用,从而有效调控糖尿病大鼠筋之血化过程。