探讨糖尿病足肌腱变性坏死症的外治法

总结糖尿病足肌腱变性坏死症的处理方式,结合肌腱愈合规律及化腐再生法的作用,提出化腐再生法促进肌腱血管化,加速肌腱与周围组织粘连,堵截感染这一新的糖尿病足肌腱变性坏死症的外治法。

化腐再生法调控iNOS、IL-1β、CD16的表达促进糖尿病大鼠筋之血化

目的:观察化腐再生法调控糖尿病大鼠溃疡局部创面促筋之血化过程中诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric ox-ide synthase,iNOS)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、CD16的表达。方法:30只SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗1组、治疗2组、治疗3组,每组6只,所有大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型后,采用外科方法在大鼠腰背部脊柱两侧制作2个伴肌腱损伤的溃疡创面并滴加50μL冰醋酸到创面上造成糖尿病大鼠肌腱变性坏死溃疡模型。模型组采用凡士林油纱外敷,阳性对照组给予水凝胶外涂,治疗1组外涂橡皮生肌膏,治疗2组外敷菠萝蛋白酶撒布,治疗3组橡皮生肌膏外涂联合菠萝蛋白酶撒布外敷,每日1次,连续21 d。分别于治疗后第3 d、7 d、14 d、21 d,眼眶采血,每次1.5 mL,ELISA法检测血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平;免疫组化法检测不同时期大鼠创周组织中iNOS、IL-1β、CD16的蛋白表达水平。结果:除模型组外,其余大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平均呈现先上升后下降的趋势,其中,治疗第3 d时,治疗3组大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平显著高于模型组(P<0.05);治疗21 d时,治疗3组大鼠血清中iNOS、IL-1β、CD16的水平显著低于模型组(P<0.05)。治疗3 d时,大鼠创周组织iNOS、IL-1β、CD16的蛋白表达水平显著高于模型组(P<0.05),且随着治疗周期的延长,蛋白表达水平呈先升高后降低的趋势。结论:化腐再生法具有早期促使iNOS、IL-1β、CD16释放,而后期抑制其表达的双向调节作用,从而有效调控糖尿病大鼠筋之血化过程。