黄芩汤调控肠道菌群治疗小鼠肠道急性移植物抗宿主病的机制

背景:肠道急性移植物抗宿主病是异基因造血干细胞移植后最凶险的并发症之一,具有较高的致死率,如何通过应用中药改善肠道炎症、调节自噬以治疗肠道急性移植物抗宿主病是当下值得研究的问题。目的:探讨黄芩汤调控肠道菌群治疗肠道急性移植物抗宿主病的机制。方法:CB6F1小鼠经总剂量8 Gy的60Co X射线照射后通过尾静脉输入Balb/c H-2d小鼠的单个核细胞悬液(骨髓+脾)制备急性移植物抗宿主病模型,随机分为模型组及黄芩汤高、中、低剂量组。造模后分别给予不同剂量黄芩汤或等体积生理盐水连续灌胃14 d,进行临床急性移植物抗宿主病评分并记录生存时间,取小肠组织做苏木精-伊红染色行小肠黏膜病理分级评分。使用16S rDNA测序检测各组小鼠肠道菌群,行免疫荧光、免疫组化染色、PCR等检测自噬相关标志物的表达。结果与结论:(1)与模型组相比,黄芩汤中、高剂量组小鼠存活时间显著延长(P<0.01),临床急性移植物抗宿主病评分显著降低(P<0.01),小肠黏膜病理分级评分显著降低(P<0.01),小肠组织炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平显著下降(P<0.01),小鼠小肠黏膜上皮结构完整性部分恢复;(2)肠道菌群研究发现,与模型组相比,黄芩汤中剂量组促炎菌株肠球菌显著减少(P<0.05),而有益菌如梭状芽孢杆菌及促自噬的红球菌显著增多(P<0.05);(3)与模型组相比,黄芩汤中剂量组的自噬标志物显著升高(P<0.05);透射电镜下,黄芩汤中剂量组自噬泡数量显著增多;(4)结果表明:黄芩汤显著降低条件性致病菌丰度和小肠组织炎症因子水平,并提高有益菌相对丰度,同时促进小肠黏膜自噬的表达,从而明显改善急性移植物抗宿主病小鼠肠道症状。

黄芩汤现代药效学研究与临床运用

检索近年来黄芩汤及其加减方药效学和现代临床运用的研究文献,分析整理,探讨黄芩汤目前药效学及其现代临床运用研究的概况。黄芩汤具有抑菌、抗炎及免疫调节、解痉止痛、保肝降酶、抗促癌,以及抗病毒、退热和镇静的药效学作用。原方或其加减方常用于治疗细菌性痢疾、急性胃肠炎、阿米巴痢疾等胃肠道疾病。另外,还可用于内科、妇科、皮肤科部分杂病的治疗。

黄芩汤有效成分配方对大鼠实验性溃疡性结肠炎的免疫调节作用

采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,从细胞因子角度观察黄芩汤有效成分配方对实验性溃疡性结肠炎的治疗效果和作用机理。实验结果表明 ,模型组的IL - 1β、IL - 4含量与正常组比较均有显著性差异 (P <0 .0 1)。黄芩汤有效成分配方中剂量组与模型组比较能显著降低IL - 1含量 ,而提高IL - 4含量 (P <0 .0 1)。

黄芩汤对结肠炎相关性结肠癌肠道炎症和增殖的干预机制

目的:研究黄芩汤对结肠炎相关性结肠癌(CAC)小鼠模型的药效,并探究黄芩汤在CAC中调节免疫功能和炎症反应,抑制细胞异常增殖,延缓或抑制CAC形成的机制。方法:C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、黄芩汤高、低剂量组,每组12只,除正常组外其余小鼠均给予2次腹腔注射10 mg·kg^(-1)氧化偶氮甲烷(AOM),1.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d,正常饮水2周,“DSS-饮水”重复2个循环。在给予DSS同时,正常组和模型组小鼠给予纯水等剂量灌胃;美沙拉嗪组小鼠给予150 mg·kg^(-1)·d(-1)美沙拉嗪混悬液灌胃;黄芩汤高、低剂量组小鼠分别给予黄芩汤18、9 g·kg^(-1)·d(-1)灌胃;各组均每日给药1次,直至3个循环结束。干预结束后,测量各组小鼠体质量、结肠长度、记录小鼠结肠肿瘤数目,并进行疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-4、IL-10及胃肠道肿瘤标志物糖类抗原-199(CA199)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变;免疫组化法观察结肠增殖细胞相关抗原(Ki67)表达变化;流式法检测小鼠血浆中T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD49b^(+))表达;荧光标记法检测小鼠血清中异硫氰酸荧光素-D(FITC-D)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织细胞周期相关蛋白细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、紧密连接相关蛋白咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白-1(Claudin-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量下降,DAI评分明显升高,结肠长度变短,IL-6、TNF-α、IL-1β等促炎因子均升高,其中IL-6、TNF-α升高明显(P<0.05)。抑炎因子IL-4明显降低(P<0.05),IL-10降低;肿瘤标志物CA199显著升高(P<0.01);HE染色结果显示模型组小鼠结肠出现瘤性病变,肠黏膜上皮缺损伴大量炎性浸润,隐窝破坏严重,腺体排列紊乱;Ki67阳性颗粒在结肠组织大面积表达;模型组小鼠血清CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均明显降低(P<0.05),CD8^(+)明显升高(P<0.05);模型组小鼠血浆中FITC-D含量明显增加(P<0.05);结肠组织Cyclin D1、CDK2、CDK4蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),Occludin、Claudin-1蛋白表达均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组和黄芩汤高、低剂量组小鼠体质量增加,DAI评分下降,结肠变长;IL-6、TNF-α、IL-1β表达下降(P<0.05,P<0.01),IL-4、IL-10差异无统计学意义;CA199含量明显降低(P<0.05);美沙拉嗪组和黄芩汤组小鼠结肠瘤性病变和炎性浸润减轻,隐窝结构破坏较轻;Ki67阳性表达降低;CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、CD49b^(+)均有所增加,差异无统计学意义,FITC-D含量减少(P<0.05),黄芩汤高剂量组Cyclin D1、CDK2、CDK4蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01),Claudin-1、Occludin蛋白表达增多(P<0.05)。结论:黄芩汤对AOM/DSS诱发的炎癌转化有一定延缓和抑制作用,其作用机制可能与调节免疫功能和炎症反应,抑制促炎因子释放,修复受损的肠道屏障,抑制结肠细胞异常增殖,进而干预CAC结肠肿瘤的形成和发展有关。

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的:研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法:雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^(-1))、中(10 g·kg^(-1))、低(5 g·kg^(-1))剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^(-1))。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^(-1)、万古霉素200 mg·kg^(-1))8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧密连接蛋白1(Claudin1)、黏蛋白1(MUC1)、咬合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA和蛋白的表达,提取小鼠粪便DNA进行高通量测序分析。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清IL-4、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05,P<0.01),IL-10明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄芩汤给药组IL-4、IL-6、TNF-α含量下降(P<0.05,P<0.01),IL-10含量显著上升(P<0.01),Claudin1、MUC1、Occludin、ZO-1 mRNA和蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01)。菌群干扰后,小鼠肠道菌物种多样性及丰度降低,变形菌门(Proteobacteria)增多(P<0.01),厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)减少(P<0.01);DSS诱发UC后,拟杆菌门和柔壁菌门(Tenericutes)明显减少(P<0.05);黄芩汤高、中、低3个剂量组中拟杆菌门、柔壁菌门明显增多(P<0.05,P<0.01),厚壁菌门减少(P<0.05),乳酸菌属(Lactobacillus)、毛螺菌属(Lachnospiraceae NK4A136 group)、大肠埃希菌志贺属(Escherichia-Shigella)、螺杆菌(Helicobacter)的丰度与黄芩汤剂量呈正比。结论:黄芩汤可以抑制UC小鼠的炎症反应,回调失衡的肠道菌群,修复损伤的肠黏膜屏障。

黄芩汤治疗溃疡性结肠炎及相关结肠癌的机制研究进展

溃疡性结肠炎是一种病因尚不明确的慢性肠道疾病,主要症状为腹痛、腹泻、黏液脓血便等,并可伴有多种并发症,转化为结肠癌的风险较高。近年来溃疡性结肠炎和相关结肠癌的发病率有上升的趋势,严重影响人体健康和生活质量。手术和免疫抑制剂等是现代临床治疗溃疡性结肠炎和相关结肠癌的主要方法,但这些方法均有不同的不良反应,治疗效果不理想。多年来,中医药由于其不良反应小,疗效显著,在治疗溃疡性结肠炎和相关结肠癌方面备受关注。黄芩汤出自《伤寒论》,由黄芩、芍药、甘草和大枣组成,具有清热止利、和中止痛之功效,用于治疗溃疡性结肠炎疗效显著。黄芩汤成分复杂,以多靶点多途径发挥作用。经文献查阅并结合本课题组多年的研究成果,发现黄芩汤治疗溃疡性结肠炎和相关结肠癌的作用机制可能与保护肠黏膜屏障,抑制炎症反应,促进线粒体自噬,抑制氧化应激,调控肠道菌群、细胞周期、基因表达,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡等多种机制相关。现将近年来的研究情况进行较为详尽的综述,以期能够为黄芩汤作用机制的深入研究及临床用药提供理论参考。

黄芩汤对LPS诱导的RAW264.7炎症细胞的抗炎作用

目的:以RAW264.7细胞为炎症模型,探究黄芩汤的抗炎作用机制。方法:制备黄芩汤,筛选对RAW264.7细胞的安全剂量;将RAW264.7细胞接种于24孔板中,先后加入黄芩汤和脂多糖(LPS),分别采用Griess法和酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))的含量;将RAW264.7细胞接种于6孔板中,设空白组、LPS组、LPS+黄芩汤组、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)抑制剂(PDTC)组、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂(SB203580)组、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂(PD98059)组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)组、Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)抑制剂(AG490)组,先后加入相应的抑制剂和黄芩汤,并经LPS刺激后,提取RNA和蛋白,分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、p38MAPK、ERK、JNK和JAK mRNA及蛋白的表达水平,探究黄芩汤通过调控NF-κB、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和JAK/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路发挥抗炎作用的机制。结果:与空白组比较,LPS刺激后,模型组细胞中NO、IL-6、TNF-α、PGE_(2)的浓度明显增加(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,加入黄芩汤后,NO、IL-6、TNF-α、PGE_(2)分泌量有减少趋势(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,模型组细胞内p38 MAPK、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65 mRNA及总蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,黄芩汤孵育后,炎症细胞内p38 MAPK、ERK、JNK、JAK和NF-κB p65总蛋白及mRNA的表达明显降低(P<0.05,P<0.01);同时各抑制剂组细胞内NF-κB p65总蛋白及mRNA表达均有下降趋势(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩汤能够通过NF-κB、MAPK和JAK/STAT信号通路抑制炎症反应。

黄芩汤通过Nrf2信号通路对Caco-2细胞抗氧化应激作用的机制

目的:以Caco-2细胞为载体,结合基因干扰(RNAi)技术,通过体外实验进一步验证黄芩汤基于核因子E2相关因子2(Nrf2)通路发挥的抗氧化应激作用。方法:将处于对数生长期的Caco-2细胞,经siRNA转染,构建siRNA Caco-2细胞;将正常Caco-2细胞和siRNA Caco-2细胞与不同浓度的黄芩汤共同孵育后,提取RNA和蛋白,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)技术检测血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)、接头蛋白Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)及Nrf2 mRNA和蛋白的表达;同时,采用比色法和探针法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的表达水平。结果:与空白组比较,仅有黄芩汤400 mg·L^(-1)组与萝卜硫素(SFN)组可降低正常Caco-2细胞内ROS、MDA含量(P<0.01);而黄芩汤各剂量组与SFN组细胞内SOD与GSH-Px活力均有增加的趋势,且黄芩汤400 mg·L^(-1)组和SFN组与空白组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);同时,各组细胞HO-1、GST、Keap1、NQO1和Nrf2蛋白及mRNA的表达量均有明显升高的趋势(P<0.05,P<0.01)。经转染后,与空白组比较,模型组细胞内MDA和ROS的含量升高,而GSH-Px和SOD的活力及HO-1、GST、Keap1和NQO1蛋白及mRNA的表达量均有不同程度地降低(P<0.05,P<0.01),与药物孵育后,与模型组比较,SFN组细胞内SOD活力和SFN组、黄芩汤各给药组GSH-Px活力显著升高(P<0.01),黄芩汤400 mg·L^(-1)组、200 mg·L^(-1)组和SFN组细胞内SOD和GSH-Px活力均有升高的趋势(P<0.01),黄芩汤400 mg·L^(-1)组和SFN组MDA有降低的趋势,且各给药组ROS均有降低(P<0.01);HO-1、GST、Keap1、NQO1和Nrf2的蛋白及mRNA表达均有不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩汤可以通过调控Nrf2通路发挥抗氧化应激的作用。

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg、Th1/Th2细胞平衡的影响

目的:研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道辅助性T细胞(Th)17/调节性T细胞(Treg)、Th1/Th2细胞平衡的影响。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠,按体质量随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(0.2 g·kg^(-1)),黄芩汤低、中、高剂量组(4.55、9.1、18.2 g·kg^(-1)),除正常组外均予以2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水5 d诱导UC,连续灌胃给药7 d后处死小鼠,取肠系膜淋巴结(MLNs)和结肠组织,流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结Th17/Treg、Th1/Th2,流式细胞微球芯片捕获技术检测结肠组织白细胞介素(IL)-2、IL-17A、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-10等细胞因子含量,对结肠组织样本进行病理切片观察,并采用免疫组化法检测结肠组织中T细胞表达的T-box(T-bet)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)、IL-17A、叉头蛋白P3(FoxP3)的表达水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠结肠组织中转化生长因子-β(TGF-β)的含量。结果:与正常组比较,模型组Th1、Th17细胞数量显著增高,而Th2、Treg细胞数量显著减少,Th1/Th2和Th17/Treg明显升高(P<0.05,P<0.01),小鼠结肠组织中T-bet、GATA-3、IL-17A、FoxP3表达明显升高(P<0.05,P<0.01),细胞因子IL-2、IL-17A、IL-6、TNF-α、IFN-γ的含量明显升高,IL-4、TGF-β、IL-10的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤各剂量组均能逆转Th1/Th2和Th17/Treg细胞的比例失衡(P<0.01);黄芩汤低、中、高剂量组均可明显降低小鼠结肠T-bet、GATA-3的表达(P<0.05,P<0.01),黄芩汤高低剂量组可显著降低IL-17A的表达(P<0.01);黄芩汤高、中剂量组可显著降低细胞因子IL-2、IL-17A、IFN-γ、IL-6、TNF-α的含量,黄芩汤高剂量组还可明显增加TGF-β、IL-10的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩汤可减轻UC小鼠结肠炎症,改善UC小鼠结肠组织损伤,这可能是通过调节Th17/Treg、Th1/Th2细胞平衡及相关细胞因子水平,调节促炎细胞因子的释放水平来实现的。

基于网络药理学及分子对接探讨黄芩汤减轻子宫内膜癌化疗不良反应的机制

目的:基于实验及网络药理学和分子对接技术探讨黄芩汤是否可联合卡铂用于子宫内膜癌化疗及其具体机制。方法:构建裸鼠子宫内膜癌皮下移植瘤模型,当瘤体体积达100 mm3左右时,将24只裸鼠随机分为模型组、黄芩汤组(3.5 g·kg^(-1))、卡铂组(50 mg·kg^(-1))、联合组(黄芩汤3.5 g·kg^(-1)+卡铂50 mg·kg^(-1)),每组6只。模型组给予生理盐水200μL灌胃,每日灌胃2次。每2日测量裸鼠皮下移植瘤的体积及裸鼠的体质量。给药20 d后取裸鼠血液做肾功能及血常规检测,并处死裸鼠取瘤称质量。结合实验结果,通过网络药理学预测黄芩汤联合卡铂可能的作用机制,并通过分子对接预测活性成分的结合部位。结果:黄芩汤组、卡铂组、联合组抑瘤率分别为8.87%、50.33%(P<0.05)、64.66%(P<0.01)。与模型组比较,卡铂组裸鼠体质量、白细胞、红细胞、血红蛋白下降,肌酐及尿酸明显上升(P<0.05);与卡铂组比较,联合组裸鼠体质量、白细胞、血红蛋白明显上升(P<0.05),肌酐及尿酸明显降低(P<0.05)。网络药理学筛选得到黄芩汤与卡铂副作用相关的活性成分114个,作用靶点200个,涉及的核心基因主要是热休克蛋白90AA1(HSP90AA1)、转录因子c-Jun(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等,分子对接表明核心成分汉黄芩素、黄芩素、可与HSP90AA1形成稳定的蛋白复合体,是潜在的活性分子。京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析表明其可能与调节肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路、MAPK信号通路、Toll样受体(TLRs)信号通路相关。结论:黄芩汤未明显增强卡铂抑制子宫内膜癌增殖的作用,但联合用药可缓解卡铂诱导的副作用,其机制可能与中药复杂的调控网络相关。

黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的研究现状

黄芩汤出自《伤寒论》,被奉为治痢之祖方,全方由黄芩、芍药、大枣和甘草4味药配伍组成,具有清热止痢的功效,是临床上治疗溃疡性结肠炎(UC)的经典方剂。实验研究和临床实践均表明黄芩汤治疗UC具有多途径、多靶点的特点。目前黄芩汤治疗UC的机制研究主要集中于减轻肠道炎症反应、修复肠上皮细胞屏障、改善肠道菌群失调、维持肠道免疫平衡、缓解氧化应激、调节线粒体自噬、抑制细胞焦亡、抑制细胞铁死亡等。在临床应用上,黄芩汤及其加减联合常规西医治疗UC效果明确,能明显改善患者腹痛腹泻、黏液脓血便等症状,同时能有效控制病情、提高患者生活质量,且具有不良反应小、安全性高等特点。但黄芩汤治疗UC的实验方法、研究方案等有待进一步完善,与之相关的机制研究有待进一步深入。该文通过相关文献的检索与整理,对近年来黄芩汤治疗UC的作用机制和临床研究结果进行系统总结和综合分析,并就其中存在的不足之处提出建议,以期为黄芩汤的进一步应用提供理论和数据支持,这对之后黄芩汤内涵的阐释以及临床的科学运用具有现实指导意义。

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠氧化应激及铁死亡相关指标GSH-Px4,P53,SLC7A11的影响

目的:探讨黄芩汤治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠进行造模,实验分正常组,模型组,黄芩汤低、中、高剂量组(4.55,9.1,18.2 g·kg^(-1))5个组。造模同时给予灌胃给药,连续7 d,第8天实验结束时采集标本测量结肠长度、质量,计算结肠质量指数,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,生化试剂检测小鼠血清铁离子,超氧化物歧化酶(SOD),还原型谷胱甘肽(GSH),过氧化氢酶(CAT),髓过氧化物酶(MPO)等含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠中长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4),谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4),铁蛋白重链(FTH1)蛋白的表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中肿瘤蛋白53(P53),胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清MPO,铁离子含量,ACSL4蛋白阳性表达及P53 mRNA表达均明显升高(P<0.05),血清SOD,CAT,GSH含量,GSH-Px4,FTH1蛋白表达及SLC7A11 mRNA表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,黄芩汤干预后,小鼠血清MPO,铁离子含量,ACSL4蛋白阳性表达及P53 mRNA表达均明显降低,血清SOD,CAT,GSH水平,GSH-Px4,FTH1蛋白表达及SLC7A11 mRNA表达均明显升高,且以高剂量组差异明显(P<0.05,P<0.01)。小鼠一般状态、结肠长度、肠重指数及HE染色结果表明,黄芩汤可在不同程度上改善小鼠临床症状及病理组织学变化。结论:以上结果表明黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠有治疗作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及细胞铁死亡相关。