益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制研究

目的探讨益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧大鼠肺血管重塑的影响及其机制。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药干预组,8只/组。除了正常对照组外,其余两组大鼠置于低氧舱中制备慢性间歇缺氧模型。4周后,中药干预组给予益气化痰祛瘀方灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,3组大鼠每次灌胃量均为19.2 mL/kg·次^(-1),连续灌胃28 d。干预结束后,处死各组大鼠,取肺组织进行HE染色,观察病理形态学特征,采用qPCR法检测肺组织PI3K、Akt、mTOR的基因表达水平,Western Blot法检测肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平。结果模型组大鼠肺组织HE染色结果显示,肺血管壁增厚,管壁周围炎性细胞浸润增多,肺泡腔扩大甚至融合成肺大疱;中药干预组大鼠的肺血管壁厚薄较均匀,未见明显增厚,管壁周围炎性细胞浸润减少,肺泡形态结构较完整。qPCR检测结果显示,模型组大鼠肺组织PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05),中药干预组则较模型组显著降低(P<0.05)。Western Blot检测结果显示,与正常对照组比较,模型组大鼠肺组织p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达水平显著上升(P<0.05),中药干预组较模型组明显下调(P<0.05)。结论益气化痰祛瘀方可以改善慢性间歇缺氧大鼠的肺血管重塑,其机制可能与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

化痰祛瘀方联合硝苯地平对高血压中医证候、血液流变学及血栓前状态的影响

目的探讨化痰祛瘀方联合硝苯地平对高血压病患者中医证候、血液流变学及血栓前状态的影响。方法选取诊治的高血压病患者120例,随机分为对照组和观察组,每组60例,两组患者均给予硝苯地平片口服,观察组在以上用药基础上联合化痰祛瘀方治疗,均连续治疗4周,观察患者治疗前后中医证候积分变化,血液流变学指标血浆黏度(MP)、高切全血黏度(MH)、低切全血黏度(ML)、红细胞压积(HCT)、红细胞聚集指数(AI)变化,血栓前状态相关指标血小板a颗粒膜蛋白(GMP)、血管性血友病因子(vWF)、D二聚体(D-D)、凝血酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化,血压变化。结果两组治疗前中医证候积分、血液流变学、血栓前状态指标及血压水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗后中医证候积分低于治疗前,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后MP、MH、ML、HCT、AI水平低于治疗前,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后GMP、vWF、D-D、PAI-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后收缩压及舒张压水平低于治疗前,且观察组低于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰祛瘀方联合硝苯地平治疗高血压能有助于症状的改善及促进血压降低,改善患者血液流变学指标及血栓前状态,疗效明显。

扶正解毒化痰祛瘀方对肝癌介入术后肝脏微循环及肝纤维化指标影响

目的探讨扶正解毒化痰祛瘀方对肝癌介入术后肝脏微循环及肝纤维化指标的影响。方法选择2015年1月—2020年12月收治的肝癌患者110例,按随机数表法分为对照组55例和观察组55例,对照组给予肝癌介入治疗,在此基础上,观察组给予扶正解毒化痰祛瘀方治疗,两组均治疗2个周期后,对比两组疗效、中医证候评分、肝脏微循环、肝纤维化指标及健康状况与生活质量[生活质量量表(SF-36)]。结果观察组治疗总有效率78.57%高于对照组57.14%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组黄疸加深、高热烦渴、神昏谵语评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组袢周状态、管袢状态分及流态分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组HA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ、LN指标均降低,且观察组HA、PC-Ⅲ、C-Ⅳ和LN水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组健康状况均好转,观察组KPS评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组生理功能、心理功能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论给予肝癌介入术后患者扶正解毒化瘀祛痰方有助于改善肝循环,抑制肝纤维化,提高患者健康状况与生活质量。

当归六黄汤加减联合化痰祛瘀调瘿方对甲状腺功能亢进症患者TR-Ab、TPOAb表达的影响

目的研究当归六黄汤加减联合化痰祛瘀调瘿方对甲状腺功能亢进症患者促甲状腺激素受体抗体(TR-Ab)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)表达的影响。方法选取2019年1月—2021年1月在医院就诊的甲状腺功能亢进症患者148例,根据治疗方法的不同分为当归六黄汤组和联合组,各74例。当归六黄汤组给予当归六黄汤加减治疗,联合组在当归六黄汤组用药的基础上给予化痰祛瘀调瘿方治疗,两组均持续治疗8周。检测患者在治疗前及治疗4周、8周后TR-Ab、TPOAb表达水平。结果两组治疗后4周、8周TR-Ab、TPOAb、T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、Vm水平及甲状腺肿大、突眼、心悸心慌、多食易饥评分低于两组治疗前,RI、PI水平高于两组治疗前(P<0.05)。联合组治疗后4周、8周TR-Ab、TPOAb、T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、Vm水平及甲状腺肿大、突眼、心悸心慌、多食易饥评分低于当归六黄汤组4周、8周,RI、PI水平高于当归六黄汤组4周、8周(P<0.05)。与当归六黄汤组相比,联合组治疗总有效率升高(P<0.05)。结论当归六黄汤加减联合化痰祛瘀调瘿方能够改善甲状腺功能亢进症患者TR-Ab、TPOAb表达水平,缓解患者临床症状,疗效显著。

从阳微阴弦探讨化痰祛瘀方治疗冠心病的证治特点

近年来导师在大量冠心病人群诊治工作中,发现痰瘀互阻型已逐渐成为冠心病患者的主流证型,尽管大部分冠心病患者的证型较为复杂,或伴气虚、阳虚,或伴气滞,或伴寒凝,但瘀血、痰湿相互搏结仍是主要的证治特点,二者互为因果,瘀滞心脉,且伴随整个发病阶段。汉·张仲景所著《金匮要略》中指出胸痹的基本病机为"阳微阴弦",诸代医家对此有不同的解读,对胸痹治疗有重要的指导意义。文章通过大量的文献研究,从胸痹的古籍论述、"阳微阴弦"理论源流、"阳微阴弦"继承及发扬、"阳微阴弦"对化痰祛瘀方指导等方面来一一论述,为治疗冠心病提供更多的思路。

熄风祛瘀方在急性缺血性脑卒中治疗中的应用价值及对神经功能恢复的促进作用

目的 观察熄风祛瘀方在急性缺血性脑卒中治疗中的应用价值及对神经功能恢复的促进作用研究。方法 选取2019年11月—2021年2月医院收治的急性缺血性脑卒中患者116例为研究对象,依据随机对照法将患者分为研究组和参照组,每组58例。参照组患者采用降糖、降压、脑组织保护和脱水治疗,研究组在参照组治疗的基础上,口服熄风祛瘀方辅助治疗。两组均按疗程治疗14 d。比较两组治疗前后中医证候积分和治疗疗效,比较两组治疗前后神志昏蒙、半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩、舌黯红和脉细弦中医证候积分变化,比较两组治疗前后mRS积分、NIHSS评分、MoCA评分、血清BNDF和IMA含量、GQOL-74评分。结果 研究组治疗总有效率高于参照组(P<0.05);研究组治疗后神志昏蒙、半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩、舌黯红和脉细弦中医证候积分低于参照组(P<0.05);研究组治疗后mRS积分、NIHSS评分低于参照组,MoCA评分高于参照组(P<0.05);研究组治疗后血清BNDF含量高于参照组,IMA含量低于参照组(P<0.05);研究组治疗后GQOL-74评分高于参照组(P<0.05)。结论 熄风祛瘀方治疗急性缺血性脑卒中疗效肯定,可改善疾病的相关症状,促进受损脑组织的修复,改善神经功能恢复,提高认知能力和生活质量,提高整体治疗效果,值得临床进一步研究探讨。

基于NCOA4/NF-κB信号通路介导的铁自噬探讨祛瘀解毒方对子宫内膜异位症模型大鼠子宫异位组织的影响

目的从核受体共激活因子4/核因子κB(NCOA4/NF-κB)信号通路介导的铁自噬角度探讨祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症的可能作用机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组,每组10只。假手术组仅行开腹后关腹操作,其余各组均采用自体移植的方法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后次日,假手术组和模型组予生理盐水2 ml/d灌胃,米非司酮组予米非司酮悬浊液1.05 mg/(kg·d)灌胃,祛瘀解毒方低、高剂量组分别予祛瘀解毒方12.23、48.92 g/(kg·d)灌胃,各组均连续给药4周。4周后假手术组大鼠剪取正常子宫内膜组织,其余4组摘取大鼠全部异位内膜组织。测量模型组、米非司酮组和祛瘀解毒方低、高剂量组大鼠异位病灶体积;HE染色观察各组大鼠子宫内膜/异位内膜组织的病理学改变;检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4、铁蛋白重链(FTH1)、红杉(P62)、微管相关蛋白1轻链3β(LC3B)、核因数(P-NF-κB)蛋白表达及NCOA4、FTH1、LC3B、P62 mRNA表达;检测子宫内膜/异位内膜组织NCOA4、LC3B的共定位情况,游离铁含量,白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果假手术组未见异位病灶。模型组大鼠异位组织出现了明显的病理损伤,而各给药组大鼠异位组织病理损伤不同程度减轻。与模型组相比,米非司酮组及祛瘀解毒方高、低剂量组异位病灶体积均缩小,并且祛瘀解毒方高剂量组和米非司酮组大鼠异位病灶体积明显小于祛瘀解毒方低剂量组(P<0.01)。与假手术组相比,模型组异位组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达上调,P62、FTH1蛋白表达下调,游离铁含量及IL-6、TNF-α水平升高,NCOA4、LC3B共定位阳性率及共定位细胞密度增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,祛瘀解毒方低、高剂量及米非司酮组异位内膜组织LC3BⅡ/LC3BⅠ值及NCOA4、P-NF-κB蛋白表达下调,NCOA4、LC3B共定位阳性率明显减少,游离铁含量及IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01)。与米非司酮组相比,祛瘀解毒方高剂量组P62蛋白上调更明显,TNF-α水平降低(P<0.05)。与祛瘀解毒方低剂量组比较,祛瘀解毒方高剂量组大鼠异位组织游离铁含量及IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01)。结论祛瘀解毒方治疗子宫内膜异位症机制可能与抑制子宫内膜异位组织NCOA4/NF-κB信号通路介导的铁自噬,从而改善子宫内膜炎症有关。

益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响

目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显著升高(P <0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P <0. 05或P <0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P> 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P <0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P <0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。

化痰祛瘀方联合西医常规疗法治疗不稳定型心绞痛痰瘀互结证43例临床观察

目的观察化痰祛瘀方联合西医常规疗法治疗不稳定型心绞痛(UAP)痰瘀互结证的临床疗效。方法将86例UAP痰瘀互结证患者采用随机数字表法分为对照组和治疗组,各43例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上采用化痰祛瘀方治疗。连续治疗4周后,比较2组的临床疗效,以及治疗前后心绞痛发作情况(发作次数、持续时间),血液流变学指标(血浆黏度、全血高切黏度),血清氧化应激指标[一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)],血清内源性配体-13(Apelin-13)、肥胖抑制素(Obestatin)水平。结果治疗后2组心绞痛发作次数明显减少,持续时间明显缩短,血浆黏度、全血高切黏度及血清MDA、Apelin-13、Obestatin水平均明显降低,血清NO水平明显升高,与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01),且治疗组对各项指标的改善作用更明显,与对照组治疗后比较差异均有统计学意义(P<0.01);对照组总有效率为76.74%(33/43),治疗组为93.02%(40/43),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论化痰祛瘀方联合西医常规疗法治疗UAP痰瘀互结证临床疗效显著,能明显缓解心绞痛发作,改善血液流变学,减轻氧化应激反应,调节Apelin-13、Obestatin水平。