化浊解毒调肝方对乙型肝炎大鼠肝纤维化、免疫功能及Ras/ERK信号通路的影响

目的:研究化浊解毒调肝方对乙型肝炎大鼠肝纤维化、免疫功能及Ras/ERK信号通路的影响。方法:将50只大鼠随机分为正常组、模型组、拉米夫定阳性对照组、化浊解毒调肝方低剂量实验组、化浊解毒调肝方高剂量组,每组10只。除正常组外均建立AAV-HBV大鼠模型,建模成功后,阳性对照组予以0.3 mg/kg拉米夫定灌胃,低、高剂量实验组分别以生药量1.5 g/ml、3 g/ml化浊解毒调肝方剂灌胃,其余建模组均以同剂量生理盐水灌胃,5组大鼠均持续治疗28 d。治疗结束后,取5组大鼠血清及肝组织,用ELISA法分别检测5组大鼠血清中GPT、GOT、IFN-γ、IL-2、IL-4、HA、LN、PCⅢ含量,用免疫印记检测肝组织中Ras、p-Erk/Erk蛋白水平,HE染色观察肝组织病理形态。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中GPT、GOT、IL-4、HA、LN、PCⅢ含量均升高,IFN-γ、IL-2水平降低,肝组织中Ras、p-Erk水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组、低/高剂量实验组GPT、GOT、IFN-γ、IL-2、IL-4、HA、LN、PCⅢ、Ras、p-Erk蛋白水平均有明显改善(P<0.05),阳性对照组与低剂量实验组大鼠之间比较,各指标水平无明显差异(P>0.05),与其他建模组相比,高剂量实验组各指标水平均有明显改善(P<0.05)。结论:化浊解毒调肝方可有效降低乙型肝炎大鼠肝纤维化程度,提高免疫功能,机制与调控Ras/ERK信号通路相关,并呈现剂量依赖性。

基于大鼠肝星状细胞氧化应激探讨化浊解毒补肾方治疗绝经后女性肝纤维化机制

目的通过研究化浊解毒补肾方含药血清对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)氧化应激的影响,进一步探讨该方治疗绝经后女性肝纤维化的机制。方法制备化浊解毒补肾方含药血清和正常血清。将肝星状细胞随机分为空白组、模型组、空白血清组、氟维司群(ICI 182780,以下简记为ICI)组、中药组、中药+ICI组、雌二醇(estradiol,E2)组、E2+ICI组,随后按照分组处理细胞。采用流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;ELISA法检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;免疫荧光染色法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达;Western Blot法检测胞浆细胞色素C(cytochrome C)、环氧化酶-Ⅰ(cyclooxygenase-Ⅰ,COX-Ⅰ)、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)表达。结果与空白组比较,模型组细胞中ROS、MDA水平和α-SMA、collagenⅠ蛋白表达以及α-SMA平均荧光强度均明显升高(P<0.0001,P<0.001),SOD水平、cytochrome C、COX-Ⅰ蛋白表达均明显降低(P<0.0001);与模型组比较,中药组和E2组ROS、MDA水平和α-SMA、collagenⅠ蛋白表达以及α-SMA平均荧光强度均有明显降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.05),SOD水平、cytochrome C、COX-Ⅰ蛋白表达均有明显升高(P<0.0001);与中药组和E2组比较,在各自加入ICI处理后,对应的ROS、MDA水平和α-SMA、collagenⅠ蛋白表达以及α-SMA平均荧光强度均有明显升高(P<0.0001,P<0.001,P<0.05),SOD水平和cytochrome C、COX-Ⅰ蛋白表达均有明显降低(P<0.001,P<0.05,P<0.01)。结论化浊解毒补肾方含药血清可通过雌激素受体降低ROS、MDA水平和α-SMA、collagenⅠ蛋白表达以及α-SMA平均荧光强度,提高SOD水平和cytochrome C、COX-Ⅰ蛋白表达,从而提高抗氧化能力,减轻氧化应激反应,最终起到防治绝经后女性肝纤维化的作用。

化浊解毒消痈方治疗溃疡性结肠炎机制的网络药理学研究

目的基于网络药理学对化浊解毒消痈方治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制进行研究。方法通过TCMSP数据库筛选化浊解毒消痈方中药的活性成分和作用靶点,然后采用GeneCards数据库筛选疾病作用相关基因,运用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-成分-靶点”网络图,通过String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用网络,筛选化浊解毒消痈方治疗UC的核心靶点,再利用Cytoscape的ClueGO插件进行基因本体及KEGG信号通路富集分析,并通过动物实验进行验证。结果化浊解毒消痈方治疗UC共有81个活性成分和20个关键蛋白靶点,包括前列腺素过氧化物合酶2(PTGS2)、前列腺素过氧化物合酶1(PTGS1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸蛋白酶9(CASP9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、B细胞淋巴瘤2(BCL2)、细胞促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)等;GO分析和KEGG通路分析结果表明,化浊解毒消痈方治疗UC主要涉及膜微结构域、膜区、囊泡腔、核染色质等,生物学过程包括细胞对脂多糖的反应、凋亡信号通路的调节、氧化应激、细胞对抗生素的反应等,分子功能涉及细胞因子活性、核受体活性、受体配体活性、蛋白激酶调节剂活性、蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶活性等;主要富集于IL-17、PI3K-Akt、TNF信号通路等,主要通过调节炎症因子、免疫反应、细胞凋亡、抗病毒感染、抗癌等发挥作用。动物实验表明:模型组中小鼠血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,结肠组织中Bcl-2、Caspase-3蛋白表达升高;经过化浊解毒消痈方干预后,小鼠血清IL-6、TNF-α以及结肠组织Bcl-2、Caspase-3蛋白均表达下降。结论通过网络药理学研究化浊解毒消痈方治疗UC的潜在作用机制,揭示其多成分、多靶点、多途径的复杂作用过程,初步推测并验证了化浊解毒消痈方治疗UC的主要靶蛋白与通路,为临床应用提供了理论依据。

化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎伴随肠上皮化生患者PG、PGR、LI-CD的影响

目的探讨化浊解毒活血方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生患者血清胃蛋白酶原(PG)、胃蛋白酶原比值(PGR)及胃黏膜中肝肠钙黏连蛋白(LI-CD)表达的影响。方法采用随机数字表法,将2016年1月—2017年12月在河北省中医院脾胃病科诊治的120例CAG伴肠上皮化生患者分为中药组和中成药组,每组60例。中药组口服化浊解毒活血方(1剂/d,分2次温服),中成药组口服摩罗丹(每次8丸,3次/d),2组疗程均为6个月。比较2组患者治疗前后胃镜像病情程度、病理(炎症、腺体萎缩、肠上皮化生)变化程度、血清PG水平、PGR和胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达情况。结果治疗后,2组胃镜像和炎症、腺体萎缩、肠上皮化生程度均较治疗前明显改善(P均<0.05),且中药组的改善情况均明显优于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组血清PGⅠ水平和中药组PGR均较治疗前明显升高(P均<0.05),2组血清PGⅡ水平和中成药组PGR与治疗前比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗后中药组血清PGⅠ和PGⅡ水平均明显高于中成药组(P均<0.05)。治疗后,2组胃黏膜肠化生组织中LI-CD阳性表达平均光密度值均较治疗前明显降低(P均<0.05),且中药组明显低于中成药组(P<0.05)。结论化浊解毒活血方能有效改善CAG伴肠上皮化生患者的病理表现,可能与其提升血清PGI水平,下调LI-CD在胃黏膜的表达有关。

化浊解毒生肌方对胃内镜黏膜下剥离术后患者的疗效观察

目的 观察化浊解毒生肌方治疗胃内镜黏膜下剥离术(ESD)后患者的临床疗效。方法 选取2020年10月~2022年10月河北省中医院脾胃病科胃ESD术后的住院患者60例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组各30例,治疗组予雷贝拉唑肠溶胶囊加化浊解毒生肌方口服;对照组予雷贝拉唑肠溶胶囊口服。比较两组术后临床症状,出血发生率,内镜下再生黏膜成熟度,血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)水平等。结果 术后7 d治疗组在改善腹痛、嗳气、烧心反酸及纳呆方面效果优于对照组(P <0.05),术后14 d治疗组在改善腹痛、腹胀、嗳气、纳呆方面优于对照组(P <0.05)。术后72 h后两组出血发生率比较,差异有统计学意义(P <0.05)。术后8周两组溃疡面积比较,差异无统计学意义(P> 0.05);术后8周两组胃小凹形态(A+B型)及规则微血管网所占比例比较,差异有统计学意义(P <0.05)。术后8周治疗组血清VEGF、EGF水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 化浊解毒生肌方能更好改善患者临床症状,减少术后迟发性出血,改善黏膜愈合质量。

基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:基于脑肠轴探讨益气活血化浊解毒方(YHHJP)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠脑组织炎症因子、脑和结肠组织紧密连接、肠道菌群及其代谢产物的影响。方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(MCAO)、YHHJP低、中、高剂量组(TCM-L/TCM-M/TCM-H)。采用Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,治疗3 d后观察神经功能缺损评分,TTC染色计算脑梗死面积,尼氏染色观察脑组织病理形态改变,HE染色观察脑和结肠组织病理形态改变,ELISA检测脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS含量,生物化学法检测血清D-乳酸(D-LA)含量,实时荧光定量PCR检测脑组织ZO-1、Claudin-5和结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达,16S rDNA高通量测序检测肠道菌群。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑和结肠组织病理损伤严重,肠道菌群微生态结构存在明显差异,神经功能损伤加重,脑梗死面积增加,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α和血清LPS、D-LA含量升高,脑组织ZO-1、Claudin-5及结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达降低(P<0.05)。与模型组相比,YHHJP低、中、高剂量组大鼠脑组织和结肠组织病理损伤减轻,肠道菌群微生态紊乱得到改善,神经功能损伤减轻,脑梗死面积明显缩小,脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著降低,结肠组织ZO-1、Claudin-1基因表达显著升高(P<0.05);YHHJP中、高剂量组大鼠血清LPS、D-LA含量明显降低,脑组织ZO-1、Claudin-5基因表达显著升高(P<0.05)。结论:YHHJP可改善CIRI,其机制可能与调节肠道菌群多样性,抑制肠道细菌代谢产物LPS、D-LA释放,增加紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5、Claudin-1基因表达,下调炎症因子分泌有关。

化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良大鼠内脏敏感性及MAPK通路的影响

目的探讨化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药高剂量组(28 g/kg化浊解毒疏肝方)、多潘立酮组(10 mg/kg多潘立酮),每组15只。除对照组外,其他组均采用慢性应激刺激法复制FD大鼠模型。造模成功后,各给药组给予对应的药物处理,对照组、模型组灌胃等量的生理盐水。末次给药结束后,观察各组一般情况;通过糖水实验及旷场实验分析各组抑郁情况;通过胃排空率及小肠推进率测定大鼠胃肠运动功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠胃窦组织病理变化;电子恒压器检测颈斜方肌肌电均方根变化率以衡量大鼠胃敏感性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃组织匀浆中5-羟色胺(HT)水平;Western印迹检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白。结果与对照组比较,模型组皮毛光泽度变差、活动能力下降、饮食量减少、易暴怒、大便不成形,胃窦黏膜伴有炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著降低,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组精神状态相对稳定,皮毛光泽度有所改善,大便逐渐成形,胃窦组织可见少量炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著升高,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低(P<0.05);中药高剂量组与多潘立酮组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒疏肝方可显著改善FD大鼠抑郁状态及胃肠运动功能,并降低胃敏感性,该机制可能与抑制MAPK通路有关。

化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法治疗急性脑梗死疗效及NLRP3信号通路研究

目的观察化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法治疗急性脑梗死(ACI)的疗效,以及对患者神经功能和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体信号通路的影响。方法80例ACI患者采用随机数字表法分为两组,对照组采用化浊解毒活血通络方治疗,观察组采用化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺治疗。观察两组疗效、神经功能、残疾程度、NLRP3炎性小体信号通路相关分子mRNA表达、炎症因子和氧化应激的差异。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗后中医证候积分、美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)、改良RANKIN量表(mRS)评分,外周血单核细胞NLRP3 mRNA、凋亡相关点样蛋白(ASC)mRNA、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA表达,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平较治疗前降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前增高(P<0.05)。观察组治疗后中医证候积分、NIHSS、mRS评分,外周血单核细胞NLRP3 m RNA、ASC mRNA、Caspase-1 mRNA表达,血清TNF-α、IL-6、MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方联合通督调神针刺法可更有效抑制NLRP3炎性小体信号通路,缓解炎症反应和氧化应激,改善神经功能,减轻残疾程度,提高临床疗效。

化浊解毒方联合硝黄通络散外敷治疗急性痛风性关节炎(湿热蕴结证)患者的临床观察

目的 观察化浊解毒方联合硝黄通络散外敷治疗急性痛风性关节炎(湿热蕴结证)的临床疗效。方法 将96例急性痛风性关节炎患者随机分为两组各48例。对照组采用化浊解毒方治疗,观察组给予化浊解毒方联合硝黄通络散外敷治疗,两组疗程均为2周。比较两组疗效、临床症状、血清尿酸(UA)、血沉(ESR)和炎症因子差异。结果 观察组治疗总有效率为93.75%,高于对照组的75.00%(P<0.05);两组治疗后中医证候积分、疼痛程度、活动受限、关节肿胀评分、血清UA、ESR、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前降低(P<0.05),两组比较,观察组治疗后中医证候积分、疼痛程度、活动受限、关节肿胀评分血清UA、ESR、IL-1、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。结论 化浊解毒方联合硝黄通络散外敷可促使急性痛风性关节炎患者临床症状消退,抑制炎症反应,提高临床治疗效果。

参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病浊毒内蕴证疗效研究

目的:观察参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病(RGERD)浊毒内蕴证的疗效及对胃肠激素水平的影响。方法:将72例难治性胃食管反流病患者随机分为对照组、治疗组,每组36例。对照组给予雷贝拉唑钠肠溶片联合枸橼酸莫沙必利片口服,治疗组在对照组基础上给予参苓化浊解毒方,两组患者均连续治疗8周。分别于治疗前后观察两组患者的中医证候积分、SAS(焦虑自评量表)、SDS(抑郁自评量表)评分。检测两组患者血清中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)的水平,并观察研究期间出现的不良反应。治疗结束后第6个月对患者进行随访,记录复发情况。结果:治疗后治疗组患者烧心、胃脘胀满、嗳气、倦怠乏力、口干口苦、大便黏腻的评分及中医症状总评分与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。治疗组总有效率91.67%高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组的MTL、GAS水平高于对照组,CCK水平相较对照组偏低,差异有统计学意义(均P<0.05)。于治疗终止后第24周末随访,在复发率方面,治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:参苓化浊解毒方治疗难治性胃食管反流病,可能是通过调节胃肠激素水平,恢复食管动力功能,达到减轻反流症状的效果,且不易复发。

化浊解毒消银方联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病湿热证的临床观察

目的:研究化浊解毒消银方联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病(Psoriasis,PSO)湿热证的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:共纳入2021年8月至2022年8月在河北省中医药科学院附属医院治疗的64例寻常型PSO湿热证患者,随机分为对照组与观察组。对照组口服阿维A胶囊,观察组口服阿维A胶囊加化浊解毒消银方,治疗8 w后,对比2组患者治疗前后皮损面积及严重程度指数(PASI)评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、抑郁自评量表(SDS)评分、中医证候评分,同时采用ELISA法检测患者血清瘦素(LEP)、脂联素(ADPN)、抵抗素(RETN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果:观察组总有效率为87.09%,高于对照组的60.0%(P<0.05);治疗后2组PASI、DLQI、SDS评分均低于治疗前(P<0.05);治疗后观察组中医证候评分低于治疗前(P<0.05),且观察组评分低于对照组(P<0.05);治疗后2组LEP、RETN、TNF-α和IL-6水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后2组ADPN水平高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:化浊解毒消银方联合阿维A胶囊治疗寻常型PSO湿热证效果优于单纯阿维A胶囊,其作用机制可能与调节脂肪因子、炎症因子有关。

基于胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白表达情况分析化浊解毒方加减治疗慢性萎缩性胃炎的机制

目的:基于胃黏膜髓样分化因子88(MyD88)、活化复制因子2抗体(ATF2)、核因子-kB(NF-κB)蛋白表达情况分析化浊解毒方加减治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:采用随机数字表法将于2021年1月~2023年5月在上海中医药大学深圳医院接受治疗的120例CAG患者分为A组和B组,每组各60例。A组给予幽门螺杆菌根除三联疗法,B组在A组基础上给予化浊解毒方加减治疗,两组均持续治疗2周。比较两组治疗2周后的临床疗效,治疗前、治疗2周后的胃镜黏膜征象积分、成纤维细胞生长因子23(FGF-23)、白细胞介素-32(IL-32)、降钙素基因相关肽(CGRP)、人表皮生长因子(EGF)、胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白表达情况,治疗期间的不良反应。结果:B组治疗2周后的总有效率高于A组(88.33%vs 71.67%,P<0.05)。两组治疗2周后的胃镜黏膜征象各项评分均比治疗前低,且与A组比较,B组较低(P<0.05)。两组治疗2周后的血清FGF-23、IL-32、EGF水平均比治疗前低,且与A组比较,B组较低;两组血清CGRP水平比治疗前升高,且与A组比较,B组较高(P<0.05)。两组治疗2周后的胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白表达均比治疗前低,且与A组比较,B组较低(P<0.05)。B组和A组治疗期间的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(5.00%vs 11.67%,P>0.05)。结论:化浊解毒方加减治疗可有效减轻CAG患者胃黏膜炎症反应及胃黏膜损伤程度,分析其机制可能与其能调节胃黏膜MyD88、ATF2、NF-κB蛋白的表达有关,有助于提高治疗效果,且安全性良好。

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴胃黏膜上皮中、重度不典型增生(ATP)及不完全肠上皮化生(IM)癌前病变临床症状、胃镜病理学及幽门螺旋杆菌(Hp)的影响。方法将确诊为慢性萎缩性胃炎癌前病变的120例患者随机分为治疗组和对照组两组,分别给予化浊解毒方汤剂和胃复春片治疗。治疗结束后比较两组患者的临床症状、胃镜病理学及Hp转阴率的改变情况。结果临床症状总有效率比较,化浊解毒方组为86.67%,胃复春组为71.67%,差异有统计学意义(P<0.05);胃镜病理学检查总有效率比较,化浊解毒方组为78.33%,胃复春组为60.00%,差异有统计学意义(P<0.05);Hp的转阴率比较,化浊解毒方组为73.17%,胃复春组为35.89%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在浊毒理论指导下运用化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变具有良好疗效。其作用机制除与对抗幽门螺旋杆菌有着密切关系外,还可能与增强胃肠动力、调节免疫功能、保护胃黏膜等存在相关性。

罗英化浊解毒方治疗胃癌前病变的临床疗效

目的观察罗英化浊解毒方治疗胃癌前病变(PLGC)的临床疗效。方法将120例患者随机分为治疗组60例予罗英化浊解毒方加减和对照组60例予胃复春,治疗前后详细记录临床症状、胃镜及病理情况。结果治疗组临床证候总有效率为89.83%,对照组总有效率为62.07%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组病理疗效总有效率61.02%,对照组为34.48%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。胃镜疗效较对照组有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后症状积分均较本组治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后胃胀痞满积分与对照组治疗后比较,无显著差异(P>0.05),其他症状与对照组治疗后比较,有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后SF-36总分均较本组治疗前增高(P<0.05);且治疗后治疗组总分高于对照组(P<0.05)。结论罗英化浊解毒方治疗PLGC有显著疗效。

兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者肠镜象的干预研究

目的:观察兰茵凤扬化浊解毒方对溃疡性结肠炎患者肠镜象的干预疗效。方法:将120例患者随机分为两组:治疗组60例予兰茵凤扬化浊解毒方,对照组60例予美沙拉嗪肠溶片。治疗前后详细记录临床症状及肠镜象变化。结果:治疗组临床证候疗效和肠镜疗效均优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后症状积分均较本组治疗前降低,有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后腹泻积分与对照组治疗后比较,无显著性差异(P>0.05),其他症状与对照组治疗后比较,有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组黏膜充血水肿的改善率无显著性差异(P>0.05),其他肠镜象改善率均优于对照组,有显著性差异(P<0.05)。结论:兰茵凤扬化浊解毒方能够明显改善溃疡性结肠炎患者病理性肠镜象,治疗该病疗效显著。

化浊解毒和胃方对胃癌前病变大鼠血管生成机制的影响

目的探讨化浊解毒和胃方治疗胃癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)在血管新生方面的可能机制。方法 Wistar大鼠66只随机分为6组:即正常对照组(空白组),模型组,维甲酸治疗组(维甲酸组),化浊解毒和胃方高、中、低剂量治疗组,每组11只。采用幽门弹簧插入复合法复制慢性萎缩性胃炎PLGC模型,各组给予相应的药物每天灌胃1次,每次2 mL,连续12周。采用免疫组织化学和Western blot方法,观察化浊解毒和胃方对慢性萎缩性胃炎PLGC大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。结果与空白组比较,模型组VEGF、HIF-1α的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);各治疗组与模型组比较,VEGF、HIF-1α表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);且化浊解毒和胃方高剂量组与中剂量组降低VEGF、HIF-1α的表达优于维甲酸组及化浊解毒和胃方低剂量组(P<0.05),低剂量组与维甲酸组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒和胃方可能是通过降低PLGC大鼠胃黏膜HIF-1α、VEGF的表达,从而抗血管生成达到防治慢性萎缩性胃炎PLGC的治疗效果,并且存在一定的量效关系。

小归芍化浊解毒方对胃癌前病变大鼠胃蛋白酶原及胃黏膜组织再生基因表达的影响

目的探讨小归芍化浊解毒方对实验性胃癌前病变(PLGC)的作用和机制。方法把100只大鼠随机分成为A(空白)组、B(模型)组、C(中药大剂量)组、D(中药小剂量)组、E(对照)组,各20只,除A组外,其余各组采用N-甲基-N-硝基N-亚硝基胍(MNNG)配合饥饱失常诱导造模。造模后A组正常喂养;B组予蒸馏水灌胃;C组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方大剂量混悬液灌胃;D组按2 ml/kg予小归芍化浊解毒方小剂量混悬液灌胃;E组将胃复春混悬液灌胃。测定血清胃蛋白酶原(PGI)及胃黏膜组织再生基因(RegI)的表达量。结果小归芍化浊解毒方大剂量组与胃复春组比较,能有效改善胃黏膜肠化和异型增生(P<0.05)。小归芍大小剂量组与胃复春组比较,能明显升高血清PGI含量(P<0.05)。小归芍化浊解毒方大剂量组与胃复春组比较,能明显降低RegI的表达水平(P<0.05)。结论小归芍化浊解毒方可能通过降低RegI的表达同时升高PCI的含量,逆转PLGC。

化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎的疗效分析

目的观察化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效。方法收治的120例患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组60例。入组病例共脱落7例,观察组3例(失访),对照组4例(失访)。符合研究方案的病例共113例,其中观察组57例,对照组56例。观察组给予化浊解毒方(水煎服,1剂/d),对照组给予美沙拉嗪肠溶片(每次1 g,3次/d),疗程均为4周,观察治疗前后患者临床症状、生活质量及结肠镜变化。结果与治疗前比较,2组患者接受治疗后各症状积分均下降(P<0.05);治疗后与对照组比较,观察组腹泻、腹痛、里急后重、腹胀积分降低明显(P<0.05)。治疗后治疗组0级、Ⅰ级肠镜例数均多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后2组患者情感功能、全身症状、肠道症状、社会功能评分及总评分均升高(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后全身症状、情感功能、肠道症状评分及总评分升高(P<0.05)。结论化浊解毒方能够有效缓解UC患者临床症状,改善镜下病理变化,提高患者的生活质量。

化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

目的:观察化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床治疗效果。方法:选取符合纳入标准的50例慢性萎缩性胃炎癌前病变患者随机分为研究组和对照组。研究组患者采用化浊解毒方进行临床治疗,对照组采用胃复春片进行治疗,观察两组患者的临床治疗有效率和胃镜病理学疗效,对比两组患者治疗后Hp转阴率。结果:治疗后研究组患者治疗总有效率88.0%(22/25),明显高于对照组72.0%(18/25),两组比较具有统计学意义(P<0.05);研究组患者Hp转阴率为68.0%,明显高于对照组44.0%,两组比较具有统计学意义(P<0.05);胃镜病理学检查疗效比较,研究组患者胃镜病理学检查有效率达到76.0%,明显高于对照组的48.0%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。讨论:化浊解毒方对治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效确切,可以明显提高患者Hp转阴率,具有临床应用和推广价值。

化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的修复作用

目的:探讨化浊解毒愈溃方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤的修复作用及机制。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组(阳性对照,0.3 g/kg)和化浊解毒愈溃方低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),各12只。除空白组外,其余各组大鼠均复制UC模型。造模4 d后,各给药组大鼠ig相应药物,空白组和模型组大鼠ig生理盐水,每天1次,连续2周。给药结束后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)与黏膜损伤指数(CMDI);检测血清中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及结肠组织中环氧合酶2(COX-2)表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI和CMDI评分升高,血清中IL-8、TNF-α含量增加,结肠组织中COX-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠DAI和CMDI评分降低,血清中IL-8、TNF-α含量减少,结肠组织中COX-2表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒愈溃方中、高剂量组大鼠上述指标变化更为明显(P<0.05),且化浊解毒愈溃方的作用呈明显的量效关系。结论:化浊解毒愈溃方可改善UC大鼠的疾病活动状态、减轻结肠黏膜损伤,且中、高剂量作用优于美沙拉嗪。其作用机制可能与减轻炎症反应、抑制结肠组织中COX-2表达有关。