1例难治性阴证疮面脱疽患者的护理体会

本文总结1例难治性阴证疮面脱疽患者的护理体会。通过回阳生肌膏中医辨证换药结合蚕食清疮方法处理,配合心理护理及健康宣教等,有效促进疮面愈合,提高患者生活质量。

传承吴佩衡学术思想 践行温阳扶阳大法

吴佩衡学术思想渊源于《黄帝内经》重视人体阳气的理论,法自《伤寒论》三阴寒化证温阳扶正思想,传承、发扬了郑钦安学说之精华。吴氏学术思想之核心是极其重视阳气在人体的重要作用,认为阳气乃人身立命之本,立法论治首重温阳,善用、重用附子大剂起死回生,誉满天下,世誉"吴附子"。文中所附笔者2则医案,遵循吴佩衡先生温阳扶阳之法而施治,疗效满意,验证了"扶阳大法"在临床实践中的科学性、实用性。

基于PI3K/AKT通路对回阳生肌膏促进糖尿病阴证疮面的微血管新生作用机制的初探

目的:探讨回阳生肌膏影响糖尿病大鼠阴证疮面的微血管新生可能的作用机制。方法:108只大鼠剔除实验术中死亡的18只大鼠后,将剩余90只大鼠随机分为:实验组、实验+抑制剂组、模型+抑制剂组、模型组、对照组,每组18只,实验组和实验+抑制剂组给予回阳生肌膏纱条,其余各组给予凡士林纱条,实验+抑制剂组和模型+抑制剂组腹腔注射Ly294002抑制剂,其余各组腹腔注射0.9%氯化钠溶液。每天给药1次,分别于给药后3、7、10d每组各处死6只大鼠,观察CD34免疫组化染色情况,ELISA法检测VEGF的含量变化。结果:给药3、7、10d,实验组较模型组CD34的IOD值升高显著(P<0.01);给药7d,实验+抑制剂组较实验组CD34的IOD值显著下降(P<0.01),模型+抑制剂组较模型组CD34的IOD值显著下降(P<0.01);给药3、7、10d实验组和实验+抑制剂组较模型组VEGF的蛋白含量显著升高(P<0.01),模型+抑制剂组较模型组VEGF的蛋白含量显著降低(P<0.01)。结论:回阳生肌膏可能通过激活PI3K/AKT通路,促进血管新生,从而促进伤口愈合。

回阳生肌膏治疗糖尿病大鼠阴证疮面的研究

目的探讨回阳生肌膏促进糖尿病大鼠阴证疮面愈合的机理。方法 66只雄性Wistar大鼠剔除不符合要求的大鼠12只,将剩下大鼠随机分为:实验组、模型组、对照组各18只,除对照组直接进行皮肤切除—塑料环埋置外,其他各组采用"腹腔注射链脲佐菌素(STZ)—肌注激素干预—皮肤手术切除—塑料环埋置"制备糖尿病大鼠阴证疮面的模型。实验组给予回阳生肌膏纱条,模型组和对照组给予凡士林纱条。每天给药1次,分别给药3、7、10 d后每组各处死6只大鼠,观察疮面愈合及形态变化,并取病理组织进行切片,观察HE染色及CD34免疫组化染色情况。结果给药3、7、10 d后,模型组愈合率均低于对照组(P<0.01),给药3 d实验组和模型组之间的愈合率差异不显著,但在给药7、10 d时愈合率有明显的差异,实验组愈合率均高于模型组(P<0.05);通过HE染色结果显示给药7、10 d后实验组和对照组较模型组肉芽组织生长旺盛,成纤维细胞、毛细血管丰富,胶原纤维加粗,炎性细胞较少,而模型组在给药7 d后炎性细胞达到最高值,给药10 d后有了明显的下降,且毛细血管开始增加,胶原纤维不断增多;给药3、7 d,实验组和对照组微血管生成标志CD34的IOD值升高显著(P<0.01),给药10 d略有下降,实验组和对照组之间的差异不显著;模型组在实验期间CD34的含量一直缓慢增加,与实验组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论回阳生肌膏可动态调节糖尿病大鼠阴证疮面从而有效促进疮面愈合。

回阳生肌膏对糖尿病大鼠阴证疮面氧化应激的影响

目的探讨回阳生肌膏治疗糖尿病阴证疮面的作用机制。方法 108只雄性Wistar大鼠随机分为空白组18只,糖尿病组90只。将糖尿病组大鼠按照链脲佐菌素-激素干预-皮肤缺损-塑料环埋置方法制备糖尿病阴证疮面动物模型。造模成功的72只大鼠分为模型组、中药组、中药+抑制剂组、模型+抑制剂组各18只;空白组和模型组予以凡士林纱条,中药组予以回阳生肌纱条,中药+抑制剂组予以回阳生肌纱条并腹腔注射LY294002抑制剂,模型+抑制剂组予以凡士林纱条并腹腔注射LY294002抑制剂。在给药第3、7、10天检测疮面肉芽组织中磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B (AKT)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)蛋白含量。结果各组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中SOD、MDA、GSH-Px含量比较,差异均有统计学意义(P <0. 001)。与空白组同时间比较,模型组第3、7、10天大鼠疮面肉芽组织中MDA、SOD和GSH-PX含量明显增高(P <0. 05)。与模型组同时间比较,中药组可显著提高大鼠疮面肉芽组织中SOD和GSH-PX含量,降低MDA含量(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组各时间SOD和GSH-PX含量均下降,MDA含量均升高(P <0. 05)。与空白组同时间相比,模型组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平均升高(P <0. 05);与模型组同时间比较,中药组第3、7、10天PI3K、AKT、eNOS mRNA水平显著提高(P <0. 05);与中药组同时间比较,中药+抑制剂组PI3K、AKT、eNOS mRNA水平下降(P <0. 05)。结论回阳生肌膏可能通过PI3K/AKT通路抑制糖尿病阴证疮面氧化应激。