lncRNA HCG18调控miR-324-5p/GLI1轴在急性髓系白血病细胞增殖和侵袭中的作用机制

目的长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调对急性髓系白血病(AML)的作用机制尚不清楚。探讨lncRNA HCG18控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)/胶质瘤相关基因同源蛋白1(GLI1)轴对AML细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法选择2017年1月-2021年3月在本院血液科住院治疗的AML患者35例作为研究对象(AML组),另选取同期在本院治疗并进行骨髓穿刺检查的非血液系统肿瘤性疾病患者30例作为对照组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有入选人员骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18与miR-324-5p的表达。体外培养AML细胞HL-60,将细胞分为对照组、si-NC组、lncRNA HCG18 siRNA组、miR-NC组、miR-324-5p mimics组、miR-324-5p mimics+GLI1 NC组、miR-324-5p mimics+GLI1组、lncRNA HCG18 siRNA+NC inhibitor组、lncRNA HCG18 siRNA+miR-324-5p inhibitor组,分别检测检测HL-60细胞中lncRNA HCG18、miR-324-5p表达、HL-60细胞增殖、迁移与侵袭及GLI1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告系统分析miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1的靶向关系。结果与对照组比较,AML组患者骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18表达水平(2.85±0.32)较对照组(1.03±0.11)显著升高(P<0.01),而miR-324-5p表达水平(0.47±0.05)较对照组(1.05±0.09)显著降低(P<0.01);沉默lncRNA HCG18表达或过表达miR-324-5p后HL-60细胞增殖、细胞迁移与侵袭数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1均有靶向关系;抑制miR-324-5p表达可逆转沉默lncRNA HCG18表达对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用;GLI1过表达可逆转过表达miR-324-5p对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。结论lncRNA HCG18在AML细胞中高表达,抑制lncRNA HCG18表达可通过调控miR-324-5p/GLI1轴抑制AML细胞增殖、迁移与侵袭。

人类白细胞抗原-DRB_1和DQB_1基因与肺结核合并糖尿病的相关性分析

目的 探讨人类白细胞抗原 (HLA) DRB1和DQB1基因与肺结核合并 2型糖尿病的关联性 ;寻找与肺结核合并 2型糖尿病可能相关的HLA基因。方法 采用病例对照和聚合酶链反应 特异性序列引物 (PCR SSP)方法 ,对我国北方汉族 12 3例肺结核合并 2型糖尿病患者和与其无血缘关系的46名健康对照以及 45例单纯 2型糖尿病患者分别进行HLA DRB1和DQB1位点的等位基因分型。结果 肺结核合并 2型糖尿病患者组中DRB1 0 9基因频率明显高于健康人组 ,分别为 2 5 10 %和14 0 3% ,RR为 2 2 2 ,肺结核合并 2型糖尿病患者组中DRB1 0 9基因频率明显高于单纯 2型糖尿病患者组 ,分别为 2 5 10 %和 9 32 % ,RR为 3 16 ,统计学上差异均有显著性 ;在肺结核合并Ⅱ型糖尿病患者组中DQB1 0 5基因频率明显低于健康人组 ,分别为 7 17%和 19 2 4% ,RR为 0 30 ,肺结核合并 2型糖尿病患者组中DQB1 0 5基因频率也明显低于单纯 2型糖尿病患者组 ,分别为 7 17%和 2 1 12 % ,RR为 0 2 6 ,统计学差异有非常显著性。结论 研究提示DRB1 0 9基因可能是肺结核合并 2型糖尿病的易感基因 ;DQB1 0 5基因可能是肺结核合并 2型糖尿病的保护基因 ;可以推测DRB1 0 9和DQB1 0 5基因在肺结核合并 2型糖尿病的发病中起一定作用 ,或是真正起作用的基因与它?

AnnexinA7、ERCC1、HLA-F在鼻咽癌演进过程中的表达水平研究

目的探讨膜联蛋白A7(AnnexinA7)、核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、人类白细胞抗原F(HLA-F)在鼻咽癌演进过程中的表达水平。方法选取2020年4月至2021年3月在该院进行手术治疗的78例鼻咽癌患者癌组织、癌旁组织标本进行免疫组织化学染色,检测各组标本组织中AnnexinA7、ERCC1、HLA-F表达情况,分析AnnexinA7、ERCC1、HLA-F在鼻咽癌演进过程中的表达水平。结果癌组织中AnnexinA7、ERCC1、HLA-F表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05)。AnnexinA7、ERCC1、HLA-F在不同性别、年龄的鼻咽癌中表达水平无统计学差异(P>0.05);在不同组织学类型、T分期、N分期差异具有统计学意义(P<0.05)。与Ⅱ期鼻咽癌患者比较,Ⅲ、Ⅳ期管鼻咽癌患者AnnexinA7、ERCC1、HLA-F表达水平明显升高(P<0.05);与Ⅲ期鼻咽癌患者比较,Ⅳ期管鼻咽癌患者AnnexinA7、ERCC1、HLA-F表达水平明显升高(P<0.05)。与AnnexinA7、ERCC1、HLA-F单一指标检测比较,AnnexinA7、ERCC1、HLA-F联合检测对鼻咽癌的预测价值明显增高(P<0.001)。对鼻咽癌组织中AnnexinA7、ERCC1、HLA-F表达相关性进行分析,鼻咽癌组织中AnnexinA7与ERCC1、HLA-F表达水平呈正相关(r=0.537、0.652,P=0.001);ERCC1与HLA-F表达水平呈正相关(r=0.479,P=0.001)。结论AnnexinA7、ERCC1、HLA-F在鼻咽癌患者中表达水平明显升高,且与肿瘤的分期、淋巴结转移有关,三者可能共同参与了鼻咽癌的发生、发展过程。