THE DETECTION OF P53 GENE IN HUMAN CERVICAL CARCINOMA WITH AND WITHOUT HUMAN PAPILLOMAVIRUS INFECTION

The special primers Of p53 exon 7 as wed as HPV16 E6 and E7 ORFs (Opening Rending Frame) were used with PCR, PCR-SSCP technique, and 35 specimens of cervical carcinoma were examined. The results were as follows: ① HPV16 E6, E7 DNA was found in 25/35 specimens (71. 4%),which proved again HPV16 Infection an important event in cervical carcinogenesis. However only 11/35 (31.42% ) bad E6 and E7 ORFs simultaneously, 3/35 (8. 57%) and 11/35 (31. 42% ) had only E6 or E7 respectively. ② No mutation and LOH (Loss of Heterozygote) of p53 exon 7 were found in allof 35 specimens. Additionally in the present study, we developed a non-isotopic PCR-SSCP method.

HER2低表达乳腺癌组织中p53基因突变与临床病理特征的关系

目的分析人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)低表达乳腺癌组织中p53基因突变与临床病理特征的关系。方法选择2018年8月—2023年8月厦门市第三医院收治的112例HER2低表达乳腺癌患者为研究对象,所有患者均在厦门市第三医院进行手术切除癌组织,并留取乳腺癌组织。通过银染聚合酶链反应-单链构象多肽性分析法(polymerase chain reaction single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP)检测HER2低表达乳腺癌组织p53基因突变情况,分析p53基因突变与HER2低表达乳腺癌临床病理特征的相关性。结果HER2低表达乳腺癌组织中p53基因未突变82例,占比为73.21%;p53基因突变30例,占比为26.79%。p53基因突变与肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期呈正相关(P<0.05)。将年龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、细胞增殖相关抗原(cell proliferation-associated antigens,Ki-67)指数、雌激素受体(estrogen receptor,ER)指数等因素控制后p53基因突变与肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关(P<0.05)。结论HER2低表达乳腺癌组织中p53基因突变率较低,p53基因突变与乳腺癌肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、临床分期相关,为中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范后期标准制定提供了借鉴内容。

用芯片电泳快速检测人p53基因外显子8上的突变点

目的 :建立简单快速的分析方法检测基因突变。方法 :利用修饰引物进行特异性单碱基延伸 ,采用Cy5荧光染色标记的ddNTP ,并通过芯片电泳来检测。结果 :实测了合成人p5 3基因外显子 8上突变点的 3种可能形态 (野生型 ,突变型和杂合型 ) ,并测定了一系列不同比例突变率的混合样本 ,最低至 5 %突变率。所有样本分别于芯片电泳中在 10 0s之内被检测出来。结论 :该方法操作简单易行 ,可用于快速检测已知的基因突变。

苯并芘诱发人肺癌组织中p53和Ki－ras基因突变研究

为了研究ｐ５３和ｋｉ－ｒａｓ基因在苯并芘致肺癌过程中的作用，我们用免疫组织化学，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对人肺癌细胞系（ＢＴ）ｐ５３基因和ｒａｓ基因进行了研究。结果发现ＢＴ癌细胞中有ｐ５３蛋白和ｍＲＮＡ水平增高，ｃｏｄｏｎ２７３出现了Ｇ→Ｔ突变；ｐ２１癌蛋白高表达，Ｋｉ－ｒａｓ基因ｍＲＮＡ水平增高和ｃｏｄｏｎ１２出现Ｇ→Ｔ突变。结果提示二者协同参与了苯并芘致肺癌过程。从分子水平为苯并芘的致肺癌变机制研究提供了证据。

野生型p53基因对人肺癌细胞的生长抑制作用研究

ＧＬ细胞系是由人肺腺癌建立的癌细胞系，该细胞系ｐ５３基因第２４５密码子发生了Ｇ→Ｔ突变。我们将野生型（ｗｔ）及突变型（ｍｔ）ｐ５３基因分别导入ＧＬ癌细胞系中，对其细胞形态，生长速度，集落形成率以及裸鼠成瘤进行了研究。结果发现导入ｐ５３－ｗｔ后，细胞形态，生长速度，软琼脂生长情况并没有明显变化，但裸鼠成瘤试验发现导入ｐ５３－ｗｔ基因的ＧＬ癌细胞系，成瘤晚，生长速度明显减慢，其速度明显低于对照细胞系和导入ｐ５３－ｍｔ细胞系。而导入ｐ５３－ｍｔ细胞系，成瘤早，肿瘤生长速度明显加快。说明ｐ５３－ｗｔ基因可有效地抑制ＧＬ癌细胞的生长，而ｐ５３－ｍｔ基因则可促进ＧＬ癌细胞的生长。这一研究结果更进一步地证明了ｐ５３基因抗癌功能，对肺癌发生以及肺癌的防治都具有重要意义。

rAd-p53对人肝癌细胞生长作用的影响

目的探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)对不同内源性p53基因型的肝癌细胞生长、凋亡的影响。方法用rAd-p53感染人肝癌HepG2细胞系(p53野生型)和PLC/PRF/5细胞系(p53突变型),MTT法检测病毒滴度、感染时间与细胞生长抑制之间的关系,Western blot法检测外源性p53表达情况,流式细胞仪测定细胞凋亡之间情况。结果 MTT法结果显示20 MOI rAd-p53感染HepG2和PLC/PRF/5细胞48 h后,两种细胞生长抑制率分别为(17.40±3.01)%和(25.60±3.88)%,差异有统计学意义(P<0.01),并且随着病毒滴度或感染时间的增加,生长抑制效应亦逐渐增强;rAd-p53感染两种细胞后p53蛋白表达均明显增高;20 MOIrAd-p53感染后48 h,细胞凋亡率分别为(6.24±0.74)%和(8.31±0.69)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论rAd-p53能显著抑制人肝癌细胞生长,诱导细胞凋亡,并且对p53突变型肝癌细胞作用强于p53野生型肝癌细胞。

外阴癌中HPV感染与p53、MDM2表达的关系

目的 :探讨HPV6/ 11、16/ 18在外阴癌组织中的感染情况及与p5 3、MDM2蛋白表达的关系。方法 :用原位杂交法 (ISH)检测HPV6/ 11、16/ 18在 30例外阴癌、2 1例外阴上皮内瘤变 (VIN)及 10例外阴正常皮肤组织中的表达。同时用免疫组化SP法检测p5 3、MDM2蛋白的表达。结果 :HPV6/ 11、16/ 18在外阴癌、VIN中的阳性表达率分别为 60 % (18/30 )、33.33% (10 / 30 ) ,4 2 .86% (9/ 2 1)、2 8.5 7% (6/ 2 1) ,正常对照组没有表达。p5 3、MDM2蛋白在外阴癌、VIN、正常对照组中的阳性表达率分别为 63.33% (19/ 30 )、4 0 .0 0 % (12 / 30 ) ,4 7.62 %(10 / 2 1)、5 2 .38% (11/ 2 1) ,0 % (0 / 10 )、0 % (0 / 10 )。HPV6/ 11的表达在外阴癌组、VIN组与正常组差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,外阴癌组HPV16/ 18表达与正常组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。外阴病变各组p5 3、MDM2与正常组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :HPV6/ 11、HPV16/ 18、p5 3、MDM2蛋白在外阴组织的不同病变中表达均差异有显著性 ,在外阴癌的发生发展中HPV感染、p5

P53基因治疗原发性肝癌的临床研究

目的观察P53基因治疗原发性肝癌的临床效果。方法将60例原发性肝癌患者随机分为试验组和对照组。试验组采用速溶表柔比星+今又生治疗,对照组采用速溶表柔比星+顺铂+氟尿嘧啶治疗。治疗1个月后观察2组患者血清P53蛋白水平、治疗效果和生存质量。结果 2组患者治疗后血清P53蛋白水平均有所升高,试验组治疗前后比较有显著性差异(P<0.05);试验组的治疗效果和生存质量明显优于对照组。结论 P53基因治疗能更好地抑制肿瘤的生长,改善患者的生存质量。

重组人p53腺病毒联合温热顺铂不同用药方式下对人结肠癌细胞株的抑制作用

目的研究rAd-p53与热化疗以不同序贯方式联合应用对不同p53基因状态的结肠癌细胞的抑制作用。方法通过体外细胞培养,采用PT-PCR和Western blot检测验证细胞内不同p53基因状态,利用MTT法检测rAd-p53与42℃热浴顺铂的IC30,以及用药物联合指数计算法观察rAd-p53与42℃热浴顺铂不同用药模式下对不同p53基因状态的结肠癌细胞的抑制作用。结果在p53基因野生型的HCT116+/+细胞中42℃热浴顺铂与rAd-p53同时给药表现为协同作用,42℃热浴顺铂序贯rAd-p53给药模式表现为近似叠加作用,rAd-p53序贯42℃热浴顺铂用药模式表现为拮抗作用。在p53基因敲除的HCT116-/-细胞中,42℃热浴顺铂与rAd-p53同时给药表现为强协同作用,42℃热浴顺铂序贯rAd-p53给药模式表现为协同作用,rAd-p53序贯42℃热浴顺铂用药模式表现为拮抗作用。结论在结肠癌细胞中42℃热浴顺铂与rAd-p53在同时给药的模式下疗效最好,然而不同结肠癌细胞中p53基因状况决定其产生不同作用效果,缺失型p53基因细胞协同效果优于野生型p53基因细胞。

重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗肺癌所致胸腔积液的临床研究

背景与目的:肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一,p53基因突变或缺失导致肿瘤的形成。本研究评价重组人p53腺病毒注射液(rAd-p53)导入野生型p53基因抑癌基因治疗同时联合顺铂治疗肺癌所致胸腔积液的临床疗效和毒副反应。方法:将35例肺癌合并胸腔积液患者随机分为联合组和单药组两组。所有患者应用长春瑞滨25mg/m2静脉点滴,第1、8天,每3周重复一次。前述治疗基础上,联合组胸腔内灌入rAd-p531×1012VP和顺铂注射液40mg/m2;单药组胸腔内灌入顺铂注射液40mg/m2,每周重复一次,连用4次后观察疗效。结果:联合组和单药组的有效率分别为82.35%和50.00%(P<0.05);联合组和单药组的一般状况改善率分别为64.70%和33.33%(P<0.05);两组患者主要不良反应为发热、胸痛、消化道反应及白细胞减少,联合组发热的发生率高于单药组(P<0.05),主要为自限性发热,36h后自行恢复正常。结论:重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗肺癌所致胸腔积液疗效确切,且毒副反应较低,值得临床推广应用。

鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53和Bcl-2表达影响的实验研究

目的:研究鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53和bcl-2表达的影响。方法:将实验大鼠随机分为4组,生理盐水灌胃组、鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组。无菌条件下从大鼠后腔静脉采血,分离血清。将同组大鼠血清混匀,冷藏备用。待人肝癌HEPG2细胞贴壁生长状态良好,加入含药大鼠血清及对照组大鼠血清,培养后取材制作标本。对标本进行含药血清作用的Western-blot蛋白表达分析即p53蛋白表达和Bcl-2蛋白的表达。结果:鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组p53蛋白表达增强,与灌服生理盐水组相比较有明显差异,差别有统计学意义(P<0.05)。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组p53蛋白表达增强,三者无明显差异(P>0.05)。从数据上看,含药大鼠血清对p53蛋白表达增强的作用,中西药结合用药组最好,鳖甲煎丸灌胃组次之,最后是西药组。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组Bcl-2蛋白表达减弱,与灌服生理盐水组相比较有明显差异,差别有统计学意义(P<0.05)。鳖甲煎丸煎剂灌胃组、西药组、中西医联合用药组Bcl-2蛋白表达减弱,三者无明显差异(P>0.05)。从数据上看,含药大鼠血清对Bcl-2蛋白表达减弱的作用,中西药结合用药组最好,鳖甲煎丸灌胃组次之,最后是西药组。结论:鳖甲煎丸含药大鼠血清对人肝癌HEPG2细胞p53蛋白表达有增强作用,对Bcl-2蛋白表达有减弱作用。

外源野生型p53基因表达对人肺癌细胞药物敏感性影响

目的 了解外源野生型p5 3(wild typep5 3 ,wtp5 3)基因表达对人大细胞肺癌 80 1 D细胞对化疗药物敏感性的影响。方法 选用p5 3基因突变的人大细胞肺癌 80 1 D系。用脂质体介导构建的含wtp5 3基因载体转染 80 1 D细胞 ,PCR检测外源wtp5 3在宿主细胞存在情况 ,3H TdR掺入法测定 80 1 D细胞转染wtp5 3后药物敏感性变化 ,流式细胞仪 (FACS)分析细胞死亡情况。结果 转染wtp5 3在 80 1 D细胞有效表达 ,FACS分析转染细胞死亡率为 2 0 .1%。对多种抗癌药物筛选 ,转染wtp5 3细胞对顺铂和5 氟脲嘧啶敏感性分别提高 9.7和 11.4倍 ,对非DNA损伤制剂和其它DNA损伤制剂的敏感性无变化 ;DNA断裂电泳分析和形态学观察显示细胞呈坏死特征。结论 wtp5 3可选择性增加 80 1 D细胞对某些DNA损伤制剂的敏感性 ,其调节机制可能以非凋亡途径为主 。

腺病毒介导的野生型p53基因对人肺腺癌细胞放疗敏感性的影响

目的:研究腺病毒介导的野生型p53基因(Ad-p53)对人肺腺癌细胞生长及放疗敏感性的影响。方法:将重组的含野生型p53基因的腺病毒导入A549细胞,通过免疫细胞化学方法检测p53基因的表达。A549细胞分为4组:对照组、转染组、放疗组、转染联合放疗组。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)和流式细胞仪检测p53基因以及联合放射治疗(2,4,6 Gy)对A549细胞生长抑制及凋亡的影响。结果:通过免疫细胞化学方法证实了p53基因在A549细胞中的表达。MTT法检测发现p53基因对A549细胞的生长抑制率为(50.60±5.69)%。当放射剂量为2,4,6 Gy时,A549细胞的生长抑制率分别为(16.06±4.35)%、(16.39±1.67)%、(17.73±4.68)%。当p53基因与放疗(2,4,6 Gy)联合作用时,抑制率分别为(80.60±5.35)%,(89.30±1.67)%、(90.30±2.01)%(P<0.01)。p53基因转染所产生的A549细胞凋亡率为(10.38±1.68)%。放疗(2,4,6 Gy)引起的细胞凋亡率分别为(3.98±0.72)%、(4.84±0.60)%、(5.40±0.70)%。当p53基因与放疗(2,4,6 Gy)联合作用时,凋亡率分别为(17.80±1.30)%、(19.03±0.54)%、(21.34±2.51)%(P<0.01)。结论:野生型p53基因与放疗对人肺腺癌细胞生长有协同抑制作用。

食管癌组织中p21^(cip1/WAF)、p53表达及HPV-16感染的意义

目的 探讨食管癌发生原因及其机制。方法 采用免疫组化方法 ,检测食管癌组织中p2 1cip1/WAF、p5 3蛋白表达水平 ,同时检测HPV 16。并与正常食管上皮和癌旁非典型增生上皮进行对比观察。结果 9例正常食管鳞状上皮中有 8例p2 1cip1/WAF阳性 (88.89% ) ,明显高于食管癌组织 (4 8.72 % ,19/3 9) ;非典型增生中其阳性率 (74.19% ,2 3 /3 1)介于两者之间 ,非典型增生者其阳性率与食管癌比较无显著性差异 (χ2 =3 .669,P >0 .0 5 ) ,但表达强度明显强于食管癌 (χ2 =7.40 3 ,P <0 .0 1) ;正常上皮中 p5 3表达均阴性 ,食管癌组织中p5 3阳性率 (64 .10 % )明显高于非典型增生上皮 (3 5 .48% ) ,P <0 .0 1;正常食管上皮中HPV 16均阴性 ,3 9例食管癌有 13例表达阳性 (3 3 .3 3 % ) ,与非典型增生 (9.68% )比较无显著性差异 (χ2 =3 .3 73 ,P >0 .0 5 )。结论 食管癌患者可发生HPV 16感染 ,食管癌发生与 p5 3基因突变以及 p2 1cip1/WAF表达减弱有关。

野生型p53基因抑制人结肠癌细胞的体内抑瘤效应观察

目的研究人野生型p53基因对人结肠癌SW1116细胞生长的影响。方法采用电穿孔法将正向携带有野生型p53基因cDNA的重组反转录病毒质粒导入有p53基因突变的人结肠腺癌SW1116细胞,筛选带外源p53基因的G418抗药性SW1116细胞克隆,对其进行生长速度、软琼脂集落形成及裸鼠成瘤等方面的检测,分析其生物学特性变化。结果导入人野生型p53基因使人结肠腺癌SW1116细胞的生长速度明显减慢(P<0.05或0.01)、软琼脂集落数量明显较对照组减少(P<0.05或0.01),移植瘤体积较对照组明显小(P<0.05)。结论人野生型p53基因对人结肠腺癌SW1116细胞有明确的抑瘤效应。

p53和HPV-16、18E6蛋白在宫颈癌的表达

目的 探讨宫颈癌中抑癌基因p5 3蛋白与HPV 16、18癌基因E6蛋白的表达及其意义。方法 采用SP免疫组织化学方法 ,检测 6 8例宫颈癌和 8例慢性宫颈炎上皮组织中p5 3和HPV 16、18E6蛋白的表达。结果 6 8例宫颈癌中有 17例p5 3蛋白和 6 0例HPV 16、18E6蛋白呈阳性表达 ,阳性率分别为 2 5 .0 %和 88.2 %。p5 3蛋白阳性表达与组织学类型有关 ,其阳性率在宫颈腺癌中为 83.3%和宫颈鳞癌中为 17.2 % ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;p5 3蛋白表达也与临床分期相关 ,该蛋白阳性表达率随着临床分期上升而增高。p5 3表达同肿瘤分化程度 ,淋巴结转移无关 (P >0 .0 5 )。HPV 16、18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达同肿瘤分化程度、淋巴结转移、组织学类型和临床分期无关 (P >0 .0 5 )。在慢性宫颈炎上皮组织中均无p5 3和HPV 16、18E6蛋白表达。结论 p5 3蛋白阴性和弱阳性表达以及HPV 16、18E6蛋白过度表达与宫颈癌发生有关 ,但在宫颈腺癌和临床分期升高的宫颈癌组织中 ,p5 3蛋白阳性表达的增强可能是p5 3基因突变的结果 ,或者与其他细胞蛋白结合 ,阻止了HPV 16、18E6蛋白对p5 3蛋白的降解作用 ,使p5 3蛋白稳定性增加和阳性表达水平提高。

重组人p53腺病毒联合经肝动脉化疗栓塞治疗不同p53表达的中晚期肝细胞癌

目的观察重组人p53腺病毒(rAd-p53)基因联合经导管动脉栓塞化疗术(TACE)治疗不同p53表达的中晚期肝细胞癌的临床疗效。方法 rAd-p53注射液联合TACE治疗中晚期肝细胞癌患者共60例(治疗组),其中p53表达阳性、阴性各30例;同期接受常规TACE治疗的中晚期肝细胞癌患者60例(对照组),p53表达阳性、阴性各30例,并分别比较p53表达阳性和阴性的治疗组与对照组的疗效;同时检测各组患者治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)水平,并进行比较。结果 p53表达阳性患者中,治疗组有效率为73.33%,明显高于对照组的46.67%(P<0.05);治疗前后VEGF升高的幅度比较,治疗组小于对照组(P<0.05)。p53表达阴性患者中,治疗组及对照组有效率分别为66.67%和60.00%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组与对照组治疗前后VEGF升高的幅度差异较亦无统计学意义(P>0.05)。结论 rAd-p53注射液联合TACE治疗中晚期肝细胞癌,能够提高p53表达阳性的患者的疗效,并能有效抑制TACE术后VEGF升高的幅度。

人乳头状瘤病毒和p53基因及H-ras基因在喉癌细胞中的表达

目的 :研究喉癌细胞 p5 3基因、H - ras基因突变及其与人乳头状瘤病毒 (HPV)感染的关系 ,探讨其在喉癌发生发展中可能起的作用。方法 :采用分子生物学技术 ,包括聚合酶链反应、单链构型多态性分析、限制性内切酶长度多态性分析 ,及 DNA序列分析等方法 ,对 2 8例喉癌进行人乳头状瘤病毒、p5 3基因及 H - ras基因检测。结果 :2 8例喉癌中有 5 0 %在 p5 3基因的第 7～ 8外显子有突变 ,其中 4例行 DNA序列分析表明均有碱基替换、插入或丢失 ;而 H- ras基因第 12密码子的突变率仅 3.5 7% ;高危型 HPV(HPV- 16或 - 18)感染在喉癌细胞中有一定的特异性 ,且与 p5 3基因突变有一定的相关性。结论 :在喉癌的发生发展过程中高危型 HPV感染和 p5 3基因突变起着重要的作用 ,且两者之间可能存在某种内在的联系。

野生型p53基因对人卵巢癌细胞株的生长抑制作用

目的：探讨野生型ｐ５３(ｗｔ ｐ５３)基因对人卵巢癌细胞株的生长抑制作用。方法：利用脂质体介导，将含有人全长ｗｔ－ｐ５３基因ｃＤＮＡ的真核表达载体质粒ｐＣＥＰ４／ｐ５３和空载体质粒ｐＣＥＰ４分别转染卵巢癌ＳＫＯＶ３细胞株，分别命名为ＳＫＯＶ３－ｐＣＥＰ４／ｐ５３细胞(C组)、ＳＫＯＶ３－ｐＣＥＰ４细胞(B组)，另设ＳＫＯＶ３细胞为正常对照组（Ａ组）。观察细胞体外生长情况和凋亡变化。结果：外源性ｐ５３基因在Ｃ组细胞中获表达，细胞生长曲线显示ｐ５３的导入使ＳＫＯＶ３细胞生长受到明显抑制，Ｃ组平均细胞集落数（１８．６±１．８个）少于Ａ组（２４．３±２．２个）和Ｂ组（２２．７±２．６），差异有显著性（Ｐ（005）。ＭＴＴ法检测C组细胞活力明显低于Ａ、Ｂ组。Ｃ组细胞Ｇ０～Ｇ１期百分比（５７．７９％）及凋亡细胞百分比（13．９1％）均高于Ｂ组（４６．０２％、２．０８％）和Ａ组（４３．６２％、０）。结论：ｗｔ－ｐ５３基因可介导ＳＫＯＶ３细胞Ｇ１期停滞和细胞凋亡，抑制细胞体外生长。

重组人p53腺病毒联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌

目的：探讨重组人p53腺病毒（rAd-p53）基因联合放化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效及安全性.方法：64例Ⅲ期NSCLC患者,随机分为A组31例（rAd-p53＋放化疗）,B组33例（放化疗）;A组采用3支rAd-p53用10 mL生理盐水稀释,缓慢进行支气管动脉灌注,共灌注2次;3 d后,A、B组同步放化疗,放疗为60Gy/30F;化疗采用PE化疗方案,第1、8、29、36天给顺铂50 mg/m2,第1～5、29～33天给足叶已甙50mg/m2.结果：A组、B组有效率分别为70.97％和45.45％,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;A组患者1年生存率、放射性肺炎、放射性食管炎发生率分别为74.19％ （23/31）、41.94％（13/31）、67.74％（21/31）;B组患者1年生存率、放射性肺炎、放射性食管炎发生率分别为69.70％（23/33）、39.39％（13/33）、69.70％（23/33）,两组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：重组人p53腺病毒联合放化疗提高了局部晚期NSCLC的近期疗效,且未增加放射性肺炎及放射性食管炎发生率.