Correlation of pituitary tumor transforming gene 1 with proliferation and invasion genes in prostate cancer

Objective:To study the change of pituitary tumor transforming gene 1 (PTTG1) expression in prostate cancer and its correlation with proliferation and invasion genes.Methods: Patients with prostate cancer who underwent radical operation in our hospital between March 2015 and January 2018 were selected as the malignant group of the research, and the prostate cancer lesions were collected;patients who underwent transurethral resection of the prostate due to benign prostatic hyperplasia in our hospital during the same period were selected as the benign group of the research, and the benign prostate lesions were collected. The mRNA expression levels of PTTG1, proliferation genes and invasion genes in the lesions were determined. Results:PTTG1, Survivin, Bcl-2, CyclinD1, GPRC6A, ZEB1, CatB, CatD and PAR-1 mRNA expression in prostate cancer lesions of malignant group were significantly higher than those of benign group whereas CDKN2, p21 and TFPI2 mRNA expression were significantly lower than those of benign group;Survivin, Bcl-2, CyclinD1, GPRC6A, ZEB1, CatB, CatD and PAR-1 mRNA expression in prostate cancer lesions with high PTTG1 were significantly higher than those in prostate cancer lesions with low PTTG1 whereas CDKN2, p21 and TFPI2 mRNA expression were significantly lower than those in prostate cancer lesions with low PTTG1.Conclusion:The PTTG1 gene is highly expressed in prostate cancer lesions and it is closely related to the changes of proliferation and invasion gene expression.

miR-362-3p调控垂体肿瘤转化基因1抑制口腔鳞状细胞癌侵袭及增殖的研究

目的探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在miR-362-3p作用下对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Cal-27、HN-30侵袭以及增殖能力的影响。方法生物信息学在线数据库查询PTTG1在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达。蛋白质印迹法(Western blot)实验检测PTTG1在Cal-27、HN-30以及HOK细胞系中的表达。划痕愈合实验、Transwell侵袭实验及5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)细胞增殖实验检测PTTG1对Cal-27、HN-30细胞迁移、侵袭、增殖的影响。生物信息学在线数据库预测PTTG1的上游miRNA,双荧光素酶实验检测结合情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测该miRNA在组织中的表达。结果ENCORI数据库结果显示PTTG1在OSCC组织中表达上调;Western blot实验显示Cal-27、HN-30细胞中PTTG1表达量较HOK细胞中高。转染Si-PTTG1质粒的Cal-27、HN-30细胞的迁移能力、侵袭能力和细胞增殖能力均较对照组降低(P<0.05)。通过网站预测出PTTG1的上游miRNA为miR-362-3p,双荧光素酶实验检测出PTTG1与miR-362-3p存在结合位点;qRT-PCR检测结果显示miR-362-3p在OSCC肿瘤组织中相对于正常组织表达下调(P<0.05);并且敲低miR-362-3p的表达后能够促进敲低PTTG1后的Cal-27、HN-30侵袭和增殖。结论miR-362-3p可通过靶向PTTG1抑制Cal-27、HN-30细胞侵袭、增殖。

胆囊癌组织hPTTG1与c-Myc的表达及意义

目的 :探讨人垂体瘤转化基因 1蛋白 (hPTTG1 )和c Myc在胆囊癌组织中的表达及与其生物学行为之间的关系 ;并探讨二者的相关性及可能机制 .方法 :用免疫组织化学SP法对 4 1例胆囊癌和 2 2例慢性胆囊炎组织中hPTTG1和c Myc的表达进行检测 .结果 :4 1例原发胆囊癌中hPTTG1和c Myc的表达阳性率分别为 82 .9%和 6 3.4 % ,均高于慢性胆囊炎组(P =0 .0 0 2 ,0 .0 0 2 ) .hPTTG1的表达与临床分期和淋巴结转移有关 (P =0 .0 2 5 ,0 .0 0 7) ,而与组织学分级无显著关系 (P =0 .1 1 4 ) ;c Myc的表达与淋巴结转移有关 (P =0 .0 32 ) ,而与组织学分级、临床分期无显著关系 (P =0 .1 2 7,0 .1 98) ;hPTTG1的表达与c Myc的表达呈正相关 (r=0 .4 6 3,P =0 .0 0 2 ) .二者的表达与患者的性别、年龄、肿瘤的种类 ,是否伴有胆囊结石均无关 .结论 :hPTTG1和c Myc可能在胆囊癌的发生、发展过程中起重要作用 ,可能成为反映胆囊癌侵袭性的生物学指标 。

hPTTG1在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的:检测人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)在结直肠癌中的表达,分析其与临床病理参数之间的关系,为阐明hPTTG1在结直肠癌诊断和转移复发中的临床价值提供实验依据.方法:收集我院2004-01/2006-09结直肠癌及对应癌旁组织的手术标本60例.采用免疫组织化学和Western blotting检测结直肠癌组织与对应癌旁组织hPTTG1蛋白的表达,并探讨其与临床病理指标的关系.结果:60例结直肠癌组织有56例表达hPTTG1蛋白,阳性率为93.3%,而癌旁组织hPTTG1仅8例表达,且均为弱阳性,阳性率为13.3%(χ2=77.13,P<0.001).hPTTG1表达与血清CEA水平具有显著相关,血清CEA大于5mg/L较小于5mg/L显著增高(χ2=30.886,P<0.001).hPTTG1在DukesC、D期显著高于DukesA、B期(χ2=9.87,P<0.001).伴有淋巴转移、肝转移或其他器官转移者较无转移者显著增高(χ2=9.87,P<0.001).hPTTG1与患者的性别、年龄、肿瘤直径大小和病理分型无关.结论:hPTTG1在结直肠癌中高表达,与结肠癌的疾病进展密切相关,检测hPTTG1有助于患者预后的判断.

hPTTG1与肿瘤发生发展的研究进展

人垂体瘤转化基因(hPTTG)是一种潜在的癌基因,自发现以来一直是研究的热点,在人体肿瘤中主要表达hPTTG1,且在多种肿瘤中高表达。研究证实,hPTTG1具有促进细胞转化、血管生成及肿瘤转移等生物学功能,在肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及复发中起重要作用。hPTTG1对肿瘤的诊断具有重要的参考价值,有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。

血清PTTG1 TK1 LncRNA水平在原发性喉癌临床诊断及疗效预测中的价值

目的 探究血清垂体瘤转化基因1(PTTG1)、胸苷激酶1(TK1)、长链非编码RNA H19(lncRNA H19)在原发性喉癌临床诊断及疗效预测中的应用价值。方法 选取2016年1月至2021年5月于河南省南阳市中心医院收治的143例疑似原发性喉癌患者为研究对象,根据病理诊断结果,将原发性喉癌的患者设为观察组(n=61),将良性病变的患者设为对照组(n=82)。比较两组患者血清PTTG1、TK1、LncRNA H19水平差异,使用受试者特征(ROC)曲线分析血清PTTG1、TK1、LncRNA H19水平对原发性喉癌的诊断效能。使用单因素方差分析观察组不同原发性喉癌分期患者血清PTTG1、TK1、LncRNA H19水平的差异,比较不同疗效患者血清PTTG1、TK1、LncRNA H19水平差异,使用ROC曲线探究血清PTTG1、TK1、LncRNA H19水平对患者疗效的预测价值。结果 观察组血清PTTG1、TK1、LncRNA H19表达水平均高于对照组(P均<0.05);ROC曲线结果显示,血清PTTG1、TK1、LncRNA H19表达水平对原发性喉癌患者的诊断效能均较高(AUC=0.897、0.869、0.968,P均<0.05);经单因素方差分析,不同分期的原发性喉癌患者之间,血清PTTG1、TK1、LncRNA H19表达水平均差异有统计学意义(P<0.05);有效组患者血清PTTG1、TK1、LncRNA H19表达水平均低于无效组(P均<0.05);ROC曲线结果显示,血清PTTG1、TK1、LncRNA H19表达水平对原发性喉癌患者疗效的预测效能均较高(AUC=0.855、0.785、0.678,P均<0.05)。结论 血清PTTG1、TK1、LncRNA H19用于诊断原发性喉癌,其预测分期和疗效价值均较高。

胃癌组织中KLF6和PTTG1的表达与胃癌淋巴结转移及预后的关系

目的:探讨Kruppel样因子6(KLF6)、垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在胃癌组织中的表达,并分析两者与胃癌淋巴结转移及预后的关系。方法:选取2018年4月—2019年10月诊治的80例胃癌患者,收集患者术中切除的癌组织及癌旁正常组织。采用免疫组织化学法对KLF6、PTTG1的表达进行检测;Spearman法分析胃癌组织中KLF6和PTTG1表达的相关性;Logistic回归分析影响淋巴结转移的因素;Kaplan-meier法分析胃癌组织中KLF6和PTTG1表达与患者预后的关系;Cox回归分析患者预后的影响因素。结果:与癌旁正常组织相比,胃癌组织中KLF6低表达率、PTTG1高表达率明显升高(P<0.05);胃癌组织中KLF6、PTTG1表达呈负相关(r=-0.502,P<0.05);胃癌淋巴结转移患者KLF6低表达、PTTG1高表达比例明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05);KLF6是淋巴结转移的保护因素(P<0.05),PTTG1是淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。KLF6高表达组生存率显著高于低表达组(χ^(2)=8.557,P<0.05),PTTG1低表达组生存率显著高于高表达组(χ^(2)=5.637,P<0.05);KLF6是患者预后的保护因素(P<0.05),淋巴结转移、PTTG1是患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:胃癌组织中KLF6低表达、PTTG1高表达,均与胃癌淋巴结转移及预后有关。

PTTG1在肿瘤发病机制中作用的研究进展

垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)是一种从垂体中分离出来的癌基因。它能结合并抑制分离酶从而影响姐妹染色单体分离导致染色体非整倍体,激活DNA损伤反应途径诱导p53依赖性衰老,还能反式激活一些癌基因进而促进细胞转化与裸鼠成瘤能力。它还能通过影响Wnt/β-catenin、上皮细胞-间充质转化(EMT)、TGFβ/SMAD3通路来促进肿瘤的生长与侵袭。本文为以PTTG1为靶点开发肿瘤治疗药物提供思路。

下调基因PTTG1表达对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

目的:探讨下调垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达对雄激素非依赖性前列腺癌LNCa P-AI细胞增殖、侵袭、凋亡,以及对雄激素拮抗剂敏感性的影响。方法:LNCa P-AI细胞转染靶向PTTG1基因的siRNA,MTT法检测细胞增殖,Transwell法检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测PTTG1、p-Akt、p-ERK等蛋白表达水平,琼脂糖凝胶电泳法检测PTTG1 mRNA表达水平。结果:siRNA有效抑制了PTTG1的表达;下调PTTG1表达有效抑制了LNCa P-AI细胞在去雄激素培养液中的增殖,24、48、72 h抑制率分别为(19.47±2.12)%、(24.01±2.13)%、(48.02±2.22)%,组间比较有显著性差异(P<0.05);降低其侵袭力,Transwell试验显示,对照组、转染24、48、72 h后穿过聚碳酸酯膜细胞个数分别为111.11±13.47、74.67±9.85、56.44±8.66、37.33±6.14,组间比较有显著性差异(P<0.01);siRNA-PTTG1转染LNCa P-AI细胞后,空白对照组、转染24、48、72 h后凋亡率分别为(2.17±0.49)%、(18.32±0.94)%、(19.94±1.30)%、(21.73±1.88)%,各组间比较有显著性差异(P<0.05)。siRNA联合氟他胺组对LNCa P-AI增殖的抑制作用和促凋亡作用显著强于siRNA或者氟他胺组,并呈氟他胺浓度相关性;50 nmol/L氟他胺、siRNA联合50 nmol/L氟他胺对LNCa P-AI的抑制率分别为(27.13±3.52)%、(67.51±5.13)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);凋亡率分别为(3.94±0.48)%、(19.93±1.72)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);100 nmol/L氟他胺、siRNA联合100 nmol/L氟他胺的抑制率分别为(43.72±3.90)%、(73.19±4.78)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05);凋亡率分别为(5.33±0.66)%、(23.43±1.76)%,两组间比较有显著性差异(P<0.05)。结论:siRNA下调PTTG1表达能够抑制LNCa P-AI的增殖和侵袭,促进凋亡,提高了LNCa P-AI细胞对雄激素拮抗剂氟他胺的敏感性,抑制PTTG1表达可能会强化雄激素剥夺治疗晚期前列腺癌的作用。

人垂体肿瘤转化基因1在卵巢癌组织中的表达及其意义

背景与目的:人垂体肿瘤转化基因1(humanpituitarytumortransforminggene1,hPTTG1)是新近发现的一个癌基因。我们用基因表达谱芯片对晚期卵巢低分化浆液性癌进行卵巢癌相关基因的筛查,发现该基因在这种卵巢癌中明显高表达。本研究对不同临床分期、不同病理类型及不同组织学分级的上皮性卵巢癌组织hPTTG1的表达进行检测,探讨该基因在卵巢癌发生发展中的作用。方法:用非竞争性RT-PCR方法半定量检测27例卵巢癌及4例正常卵巢组织中hPTTG1mRNA的表达,用免疫组化方法检测该27例卵巢癌及18例正常卵巢组织中hPTTG1蛋白的表达。结果:在正常卵巢组织中hPTTG1mRNA有低水平的表达,而卵巢癌组织hPTTG1mRNA表达高于正常,两者之间有显著性差异(P<0.01),卵巢癌组织较正常卵巢组织表达倍增1.1～4.8,中位倍增2.4。进一步分析卵巢癌组织中hPTTG1mRNA表达水平与临床分期及病理分级的关系,未发现hPTTG1mRNA表达水平的高低与临床分期具有相关性,但发现hPTTG1mRNA倍增与肿瘤分化程度密切相关(r=0.686,P<0.05)。hPTTG1蛋白在所有卵巢癌组织中表达,而在正常卵巢组织中未检测到hPTTG1蛋白的表达。结论:hPTTG1表达在早期卵巢癌即发生改变,其表达可能与不良分化有关;hPTTG1在卵巢癌组织中高表达,可能是卵巢癌的一个分子标志。

子宫内膜样腺癌中PTTG1、BRCA1、VEGF的表达及相关性

目的探讨子宫内膜样腺癌中垂体瘤转化基因1(PTTG1)、抑癌基因1(BRCA1)和血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达和意义。方法用western blot检测138例子宫内膜样腺癌、32例子宫内膜不典型增生、40例正常子宫内膜组织中PTTG1、BRCA1和VEGF蛋白的表达水平;用实时荧光定量PCR检测上述组织中PTTG1、BRCA1和VEGF mRNA表达水平;分析3个指标的相关性及与患者5年生存率的关系;western blot检测子宫内膜样腺癌中PTTG1相关的信号通路Akt和STAT3蛋白的激活情况。结果 PTTG1、VEGF mRNA在子宫内膜癌中的表达量为5.44±1.04、3.62±0.78,在不典型增生内膜组织中的表达量为3.24±0.72、2.32±0.73,在正常内膜组织中的表达量为1.65±0.40、1.02±0.25,差异均有统计学意义(P<0.01);PTTG1、VEGF蛋白在子宫内膜癌中的表达量为1.23±0.14、1.57±0.24,在不典型增生内膜组织中的表达量为0.89±0.13、0.86±0.08,在正常内膜组织中的表达量为0.54±0.10、0.42±0.06,差异均有统计学意义(P均<0.05);而BRCA1 mRNA和蛋白质在3种组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。子宫内膜样腺癌组织中PTTG1与VEGF的表达呈正相关(r=0.385,P<0.01),与BRCA1的表达无相关关系(r=0.028,P>0.05)。与正常内膜组织相比,子宫内膜样腺癌组织中Akt、STAT3可被磷酸化激活(P均<0.05)。结论子宫内膜样腺癌患者PTTG1过度表达可伴随VEGF表达上调及p-Akt和pSTAT3的激活,推测PTTG1可能参与子宫内膜样腺癌的发生、发展。

垂体瘤转化基因1(PTTG1)在肝细胞癌组织高表达且与预后不良相关

目的分析垂体瘤转化基因1(PTTG1)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床预后意义。方法首先利用肿瘤生存(Tumorsurvival)和肝细胞癌整合分子数据库(HCCDB)分析HCC组织PTTG1及其共表达基因的表达情况;再利用cBioPortal、MetaScape和Kaplan-Meier Plotter数据库分析PTTG1基因在HCC中共表达基因的突变、基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集情况,并分析共表达基因对HCC患者总体生存(OS)的影响;最后利用肿瘤免疫评估资源库(TIMER)数据库分析PTTG1基因在HCC免疫微环境中的表达及与免疫细胞的关系,并分析各种免疫细胞对HCC患者OS的影响。结果PTTG1基因在HCC组织中高表达,且不利于HCC患者的OS;PTTG1基因在HCC中有19个显著共表达基因,并且其共表达基因在HCC中也高表达,同样不利于HCC患者的OS;PTTG1基因及其共表达基因的GO功能主要富集在细胞分裂、有丝核分裂和蛋白激酶结合等功能上,而KEGG富集在细胞循环、p53信号通路和人类嗜T细胞病毒(HTLV)感染等通路上;PTTG1及其共表达基因在HCC中均发生一定的突变,并显著缩短HCC患者的OS和DFS;PTTG1基因在HCC免疫微环境中与各种免疫细胞的表达正相关,但各种免疫细胞的表达同样也不利于HCC患者的OS。结论PTTG1高表达不利于HCC患者的生存预后。

垂体肿瘤转化基因1在雄激素非依赖性前列腺癌发生过程中的表达变化

目的:探讨垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)在前列腺癌由激素依赖性转化为激素非依赖性过程中的表达变化。方法:通过在去雄激素培养条件下长期培养雄激素依赖性前列腺癌细胞株LNCa P,建立并验证雄激素非依赖性亚系LNCa P-AI细胞模型,用Western印迹、RT-PCR方法每2周检测在去雄激素培养过程中PTTG1的表达改变。结果:经过3个月培养,成功建立雄激素非依赖性亚系LNCa P-AI细胞模型;在LNCa P细胞中,随着去雄激素培养时间延长,PTTG1的表达水平逐渐升高,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9表达有同步升高趋势。结论:PTTG1表达在雄激素非依赖性前列腺癌发生过程中逐渐增强,可能是晚期前列腺癌基因治疗的靶标之一。

前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性研究

目的研究前列腺癌组织内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)基因表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法回顾性选择2014年6月至2017年3月期间接受手术切除治疗的前列腺癌患者,收集前列腺癌组织及癌旁组织后抽提RNA。计算前列腺癌组织内PTTG1基因表达量的中位数,按照中位数分为PTTG1高表达及低表达的前列腺癌组织。采用荧光定量PCR试剂盒测定组织内PTTG1基因、细胞增殖基因[增殖性细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Survivin、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)]、细胞侵袭基因[神经型钙黏附素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、上皮型钙黏附素(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP)2、基质金属蛋白酶9(MMP9)]的mRNA表达量。结果前列腺癌组织内PTTG1、PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9基因的mRNA表达量显著高于癌旁组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于癌旁组织;PTTG1高表达量的前列腺癌组织内PCNA、Cyclin D1、Survivin、N-cadherin、Vimentin、MMP2、MMP9的mRNA表达量均高于PTTG1低表达量的前列腺癌组织,Caspase-3、E-cadherin的mRNA表达量低于PTTG1低表达量的前列腺癌组织。结论前列腺癌组织内PTTG1基因呈高表达趋势且与增殖、侵袭基因表达的变化存在密切关系。

甲状腺肿瘤中增殖细胞核抗原和垂体肿瘤转化基因-1的表达

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)及垂体肿瘤转化基因-1(PTTG-1)在甲状腺肿瘤中的表达及其与病变的关系。方法对87例甲状腺肿瘤(乳头状腺癌38例,滤泡性腺癌21例,未分化癌5例,腺瘤23例)分别应用免疫组织化学方法检测PCNA及PTTG-1表达情况,并对各组瘤组织进行PCNA及PTTG-1表达比较,观察PCNA与PTTG-1的相关性。结果PCNA及PTTG-1蛋白在各甲状腺肿瘤组织均存在表达,PCNA在乳头状癌、滤泡性癌及未分化癌组中表达高于腺瘤组(P<0.05,P<0.01),PTTG-1在乳头状癌、滤泡性癌组表达高于腺瘤组(P<0.01);PCNA及PTTG-1在甲状腺肿瘤表达具有正相关性(r=0.36,P<0.05)。结论PCNA及PTTG-1的表达与甲状腺肿瘤相关,PCNA及PTTG-1水平升高可能参与甲状腺恶性肿瘤病程。

子宫腺肌病患者内膜组织中PTTG的表达及与MMP-2和TIMP-1的关系

目的:检测子宫腺肌病患者内膜组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)的表达,并分析其与基质金属蛋白-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的相关性。方法:采用免疫组化SP方法检测35例子宫腺肌病组、在位内膜组和24例非子宫腺肌病患者正常内膜组中PTTG、MMP-2及TIMP-1蛋白的表达水平。结果:①PTTG在子宫腺肌病组、在位内膜组和正常内膜组间的表达差异有高度统计学意义(P<0.001),其中子宫腺肌病组和在位内膜组表达强度显著高于正常内膜组(P<0.001),子宫腺肌病组与在位内膜组间差异无统计学意义(P>0.05);②MMP-2在子宫腺肌病组和在位内膜组中的表达强度高于正常内膜组(P<0.05);③TIMP-1在子宫腺肌病组中的表达比正常内膜组低,两组相比差异有高度统计学意义(P<0.001);④PTTG与MMP-2的表达呈正相关,与TIMP-1的表达无相关性。结论:子宫腺肌病内膜中PTTG高表达,导致MMP-2表达上调,并可能影响TIMP-1的表达,从而使子宫内膜的增殖活性增强、侵袭力增高,致使子宫内膜向下浸润性生长,提示PTTG参与了子宫腺肌病的发生。

前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1与增殖、侵袭基因的相关性研究

目的:研究前列腺癌病灶内垂体肿瘤转化基因1(PTTG1)表达量的变化及其与增殖、侵袭基因的相关性。方法:选择在我院接受根治性手术的前列腺癌患者作为研究的恶性组并收集前列腺癌病灶,另取同期因良性前列腺增生在我院接受前列腺电切治疗的患者作为研究的良性组并收集前列腺良性病灶,测定病灶内PTTG1、增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果:恶性组患者前列腺癌病灶内PTTG1、Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显著高于良性组,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显著低于良性组;高PTTG1的前列腺癌病灶内Survivin、Bcl-2、CyclinD1、GPRC6A、ZEB1、CatB、CatD、PAR-1的mRNA表达量显著高于低PTTG1的前列腺癌病灶,CDKN2、p21、TFPI2的mRNA表达量显著低于低PTTG1的前列腺癌病灶。结论:前列腺癌病灶内PTTG1基因呈高表达且与增殖、侵袭基因表达的变化密切相关。

胰岛素样生长因子-1对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(Insulin-like-growth factor-1,IGF-1)在体外对胶质瘤C6细胞垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)表达的影响。方法:体外培养胶质瘤C6细胞,给与不同浓度的IGF-1(0.1、1.0、10.0ng/ml)作用24h后半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PTTG mRNA,Western blot检测PTTG蛋白表达。结果:不同浓度IGF-1作用后C6细胞PTTGmRNA表达与蛋白水平均增高,差异有统计学意义(P<0.01),且随着浓度的增加,其升高越明显。结论:IGF-1可以上调PTTG的表达,并剂量依赖性。

RNA干扰人pttg表达对肺癌SPC-A-1细胞表型的影响

目的研究RNA干扰人pttg表达对肺癌SPC-A-1细胞恶性表型的影响。方法构建针对人pttg的RNA干扰真核表达载体,运用脂质体介导转染SPC-A-1细胞并用G418筛选出阳性克隆株;半定量PCR和Western blot检测转染后PTTG mRNA及蛋白的表达水平;人工计数法检测阳性克隆株SPC-A-1细胞染色体倍性的变化;氚-胸腺嘧啶核苷掺入法观察抑制人pttg表达后SPC-A-1细胞增殖能力的改变;TUNEL法检测细胞凋亡的变化情况。结果成功构建针对人pttg基因的RNA干扰真核表达载体(命名为Si-hPTTG),转染后筛选获得人pttg下调表达的SPC-A-1细胞株;Si-hPTTG转染使SPC-A-1细胞PTTG mRNA和蛋白的表达较未转染组和阴性对照质粒组均显著下调;Si-hPTTG转染后SPC-A-1细胞染色体众数和平均数增加,3H掺入量显著降低,细胞凋亡明显增加。结论人pttg下调表达可增加SPC-A-1细胞染色体众数和平均数,伴有减轻染色体结构畸变的趋势;显著抑制SPC-A-1细胞增殖,增加细胞凋亡。人pttg可能是肺癌治疗的新靶点。

PTTG1基因上调表达对A549细胞增殖和凋亡的影响

目的研究人垂体瘤转化基因1(hum an p itu itary tumor transform ing gene 1,PTTG1)上调表达对肺腺癌细胞株(A549)增殖和凋亡的影响。方法构建含PTTG1基因的真核表达载体,脂质体法转染A549细胞并用G418筛选出高表达的阳性克隆株,实时荧光定量PCR(real-tim e fluorescent quantitation PCR)和免疫细胞化学(immunocytochem ical assay,ICA)分别检测PTTG1 mRNA及蛋白表达的改变,3H胸腺嘧啶核甙(3H-TdR)掺入法检测细胞增殖活性,AnnexinⅤ异硫氢酸荧光素(FITC)试剂盒检测凋亡情况。结果成功构建含PTTG1基因的真核表达载体,获得上调表达PTTG1的A549细胞,转染含PTTG1基因重组质粒的A549细胞增殖活性较未转染组细胞及转染空白质粒组细胞均显著增强(P<0.05);3组细胞间的凋亡率无显著差异。结论PTTG1基因能显著促进A549细胞的增殖,而对细胞凋亡没有影响。