FGF2对矿化诱导下STAT3介导的h DPSCs成牙分化作用研究

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)对人牙髓干细胞(hDPSCs)成牙分化的影响及对信号转导子与激活子3(STAT3)通路的调节作用。方法hDPSCs随机分为对照组、FGF2组、Stattic组和FGF2+Stattic组,细胞进行成骨诱导。FGF2组细胞20 ng/mL FGF2处理,Stattic组细胞4μM Stattic预处理30 min,FGF2+Stattic组细胞4μM Stattic预处理30 min后,20 ng/mL FGF2处理。CCK-8检测细胞活力,qRT-PCR检测牙本质基质蛋白1(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)mRNA相对表达量,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色观察矿化情况,蛋白印迹法检测FGF2、p-STAT3、DMP-1和DSPP蛋白相对表达量。结果与对照组比较,FGF2组细胞增殖活性、ALP活性、DMP-1和DSPP mRNA表达量、FGF2、p-STAT3、DMP-1和DSPP蛋白表达量升高(P<0.05);与对照组比较,Stattic组细胞增殖活性和ALP活性减弱、DMP-1和DSPP mRNA表达量以及FGF2、p-STAT3、DMP-1和DSPP蛋白表达量降低(P<0.05);与FGF2组比较,FGF2+Stattic组细胞增殖活性和ALP活性减弱,DMP-1和DSPP mRNA和蛋白相对表达量、FGF2和p-STAT3蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Stattic组比较,FGF2+Stattic组细胞增殖活性和ALP活性增强,DMP-1和DSPP mRNA和蛋白相对表达量、FGF2和p-STAT3蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论FGF2可诱导hDPSCs成牙本质分化,可能是通过调节STAT3信号通路发挥作用。