人剪切修复基因D介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用

目的 探讨人剪切修复基因D（XPD）是否介导氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）促进人脐静脉内皮细胞（HUVEC）凋亡。 方法 以ox-LDL建立HUVEC凋亡模型。用脂质体将XPD-siRNA转染HUVEC,给予ox-LDL处理。实验分6组：空白对照组；阴性对照siRNA组；XPD-siRNA组；ox-LDL组；ox-LDL ＋阴性对照siRNA组；ox-LDL＋XPD-siRNA组。MTT测定细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期；用RT-PCR和Western blot检测XPD、Bax和Bcl-2的表达。 结果 建立HUVEC凋亡模型ox-LDL的最佳浓度为100 mg/L。与阴性对照siRNA组相比,XPD-siRNA组的细胞凋亡率明显下降（P〈0.05）,存活率明显增加（P〈0.01）,G0/G1期细胞减少（P〈0.05）、S期细胞增加（P〈0.05）,XPD、Bax表达降低（P均〈0.05）,Bcl-2表达增高（P〈0.05）；与空白对照组相比,ox-LDL组细胞凋亡率明显增加（P〈0.01）,细胞存活率下降（P〈0.05）,G0/G1期细胞增加（P〈0.05）、S期细胞明显减少（P〈0.01）,XPD、Bax表达升高（P均〈0.05）,Bcl-2表达降低（P〈0.05）；与ox-LDL＋阴性对照siRNA组相比,ox-LDL＋XPD-siRNA组细胞凋亡率下降（P〈0.05）,细胞存活率明显增加（P〈0.01）,G0/G1期细胞减少（P〈0.05）、S期细胞增加（P〈0.05）,XPD、Bax表达降低（P均〈0.05）,Bcl-2表达增高（P〈0.05）。 结论 XPD能介导ox-LDL促进HUVEC凋亡作用。