中药预防新生儿高胆红素血症临床观察

观察茵陈、栀子、黄芩、制大黄对30例新生儿高胆红素血症的预防和治疗作用,结果血清总胆红素峰值及高胆红素血症发病率均明显低于对照组。

MRI在新生儿胆红素脑病中诊断价值

目的:探讨新生儿胆红素脑病MRI影像特点,以提高对该病的认识。方法:搜集经临床确诊的新生儿胆红素脑病31例MR脑图像,总结其MR影像特点及MR诊断与鉴别诊断价值。结果:新生儿胆红素脑病31例血清总胆红素和非结合胆红素升高。急性期20例,15例SE T1WI双侧苍白球对称性高信号、边缘清楚,3例双侧苍白球、丘脑腹侧核和2例双侧苍白球、丘脑腹侧核、脑干腹侧核与前者类似信号,20例于TSE T2WI呈等信号,FLAIR及DWI序列未见异常信号。新生儿胆红素脑病慢性期11例,8例中6例双侧苍白球、丘脑腹侧核T1WI稍高信号,2例等信号;该8例T2WI、FLAIR和DWI(ADC)高信号;3例胆红素脑病合并新生儿缺氧缺血性脑病,双侧苍白球、丘脑腹侧核、双侧内囊与壳核尾核、双额颞顶叶散在灰白质区出现T1WI高信号、但边缘欠清楚,T2WI、FLAIR呈高信号,DWI未见明显异常信号。结论:MRI T1WI急性期双侧苍白球或/和双侧丘脑、脑干腹侧核边缘清楚高信号具有一定特点,于慢性期信号相对复杂化。胆红素脑病与新生儿缺氧缺血性脑病等鉴别诊断有一定价值。

纯母乳与人工喂养对正常新生儿胆红素代谢的影响

研究了不同喂养方式对母婴同室前后５１３例正常新生儿胆红素代谢的影响。５１３例中纯母乳喂养１３４例，母婴同室前人工喂养３７９例。用经皮及经血两种方法动态监测胆红素水平。结果表明，母乳喂养组胆红素水平高于人工喂养组，（Ｐ＜０．０１）。不同的喂养方式所致新生儿高胆红素血症的发生率前者为２０．８９％（２８／１３４）；后者为１０．０２％（３８／３７９），（Ｐ＜０．０１）。胆红素水平动态曲线表明，母乳喂养组新生儿黄疸出现的时间略前于人工喂养组，相应日龄组胆红素水平高，高峰后胆红素下降速度较缓慢。提示母乳喂养能增加新生儿黄疸发生率，但采取适当的干预措施后母乳性黄疸不会影响新生儿健康，一般不需停止母乳喂养。

新生鼠高未结合胆红素血症模型建立的实验研究

目的比较2种不同方法建立新生SD大鼠高未结合胆红素血症模型的效果。方法分别通过腹腔注射胆红素(试验组A)和皮下注射盐酸苯肼(试验组B)建立模型,以腹腔注射生理盐水为空白对照,比较3组大鼠的血清胆红素水平和死亡率。结果腹腔注射胆红素与皮下注射盐酸苯肼均能造成新生鼠高胆红素血症,而皮下注射盐酸苯肼所引起的血清胆红素水平升高和未结合胆红素/结合胆红素比值显著高于腹腔注射胆红素组(P<0.01),死亡率显著低于腹腔注射胆红素组(P<0.01)。结论皮下注射盐酸苯肼制作的新生鼠高未结合胆红素血症模型比腹腔注射胆红素制作的模型更为典型,更能模拟新生儿高未结合胆红素血症的临床表现。

新生儿高未结合胆红素血症心肌标志物及肝功能检测结果分析

目的了解新生儿高未结合胆红素血症是否存在心肌和肝功能的损伤及损伤程度如何。方法分别用化学发光法检测心肌标志物CTn—I、MY0；用全自动生化分析仪检测CK、CK—MB、ALT、AST、ALP、r—GT、ALB、TBil、DBil。比较新生儿高未结合胆红素血症与对照组上述指标的差异。结果cTn—I、MYO、ALT、ALB两组间无显著性差异（P〉0．05）。CK、CK-MB、AST、r—GT、ALP等指标两组间有统计学差异（P〈0．05）。结论新生儿高未结合胆红素血症的心肌及肝功能有一定程度异常，但心肌和肝脏实质性损伤不显著。

光疗致G-6-PD缺陷新生儿溶血机理及其预防

目的探讨红细胞葡萄糖6磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷新生儿高胆红素血症(高胆)光疗时溶血的机理及其预防。方法将G-6-PD正常与缺陷高胆光疗病人随机分为维生素E干预组和对照组,动态测定红细胞超氧化物歧化酶(R—SOD)、血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZu-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,与正常新生儿组测定值比较。结果各组30例,光疗前:干预组与对照组各指标差异无显著性,P>0.05;G-6-PD正常高胆组比正常组MDA高、R-SOD低,P<0.01或0.05;G-6-PD缺陷高胆组:比正常组MDA、ROS高,R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD及HB低,P<0.01或0.05;比G-6-PD正常高胆组T-SOD和HB低,ROS高,P<0.01或0.05,光疗中:G-6-PD缺陷高肝干预组,R-SOD、T-SOD、Cu-SOD均升高,与G6PD正常高胆干预组(对照组)有显著性差异,P<0.01或0.05;ROS下降,光疗48h时降至与对照组无显著性差异水平,P>0.05;光疗24h时MDA下降比对照组幅度大,P<0.01;但光疗48h时MDA下降所至稍高于对照组水平,P<0.05;36、48h时光疗指数小于对照,差异有显著性,P<0.01。两组HB差异缩小至无显著性。G6PD缺陷高胆对照组:光疗24h时ROS、MDA显著增高,HB下降、光疗指数大,比对组差异均有显著性,P<0.01。G6PD缺陷高胆光疗后:干预组R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD提高,MDA、ROS降低差异有显著性,P<0.01;HB下降差异无显著性,P>0.05;对照组HB显著性下降,P<0.01;G6PD正常高胆光疗后:干预组R-SOD升高,HB、MDA、ROS下降,差异有显著性,P<0.01或0.05;对照组HB下降更显著,P<0.01。结论光疗可致高胆患儿抗氧化能力进一步下降,氧自由基、脂质过氧化损伤参与加剧光疗时溶血。氧自由基、脂质过氧化损伤机制在G6PD缺陷高胆患儿光疗致溶血中起重要作用,抗氧化剂和过氧化脂质消除剂防治光疗时溶血有效。

高胆红素血症患儿血清神经元特异性烯醇化酶检测的临床意义

目的:探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)能否作为胆红素沉积造成的脑神经损伤的生物学指标。方法:选择高胆红素血症患儿45例,同时选择15例同期出生的足月生理性黄疸新生儿为对照组,采用ELISA方法测定血清NSE。结果:血清NSE水平重度高胆红素患儿:重度组显著高于轻度组(P<0.05)和对照组(P<0.05),而轻度组与对照组相比差异无统计学意义;早产并重度高胆红素血症组显著高于轻、重度组和对照组(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。结论:高胆红素血症患儿血清NES显著升高,升高程度与血清胆红素水平有关,而且早产儿并发重度高胆红素血症者升高更明显,NSE可以作为胆红素沉积造成的脑损伤的生物学指标。

新生儿高胆红素血症与心肌酶的关系

目的:研究新生儿高胆红素血症患儿心肌酶增高的临床意义。方法:选取2007年1月~2009年6月,我院收治的120例足月新生儿,高胆红素组60例,对照组(正常新生儿)60例,高胆红素组治疗前、后及对照组均行股静脉穿刺采血作肝功能、心肌酶谱(CK、CK-MB、LDH、AST)检测。结果:高胆红素组治疗前心肌酶谱与对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P【0.01);高胆红素组治疗前后有显著性差异(P【0.01)。结论:新生儿高胆红素血症可发生心肌损害,早期心肌酶检测有助于发现其心肌损害,具有临床指导意义。

双歧杆菌四联活菌片辅助蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效

目的探讨双歧杆菌四联活菌片辅助蓝光照射治疗新生儿高胆红素血症的临床疗效。方法选取高胆红素血症新生儿82例,依照其入院单双次序分为对照组和观察组各41例。对照组行蓝光照射治疗,观察组在其基础上加用双歧杆菌四联活菌片治疗。结果 2组患儿治疗胆红素指标无显著差异(P>0.05);2组治疗后均较治疗前显著下降(P<0.05),且观察组显著低于对照组(P<0.05)。2组患儿治疗前肝功能指标无显著差异(P>0.05),治疗后均较治疗前显著下降(P<0.05),且观察组显著优于对照组(P<0.05)。观察组治疗总有效率为97.56%,显著高于对照组的80.49%(P<0.05)。结论双歧杆菌四联活菌片辅助蓝光照射可有效治疗新生儿高胆红素血症。

黄疸茵陈颗粒加毯式光疗治疗小儿高胆红素血症53例疗效观察

目的:观察黄疸茵陈颗料加毯式光疗仪治疗小儿高胆红素血症的临床效果。方法:2010年8月-2013年12月收治新生儿高胆红素血症患儿106例,随机分为对照组和治疗组。对照组采用毯式光疗仪光疗,治疗组采用黄疸茵陈颗粒加毯式光疗治疗,观察两组的治疗效果。结果:治疗组总胆红素(STB)下降数值和黄疸消退时间均优于对照组(P<0.01)。结论:黄疸茵陈颗粒加毯式光疗仪治疗小儿高胆红素血症疗效显著,不良反应少,值得推广使用。

新生儿高胆红素血症血清肌酸激酶同工酶与血液流变学指标的关系

目的探讨新生儿高胆红素血症(简称高胆)血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化与血液流变学(简称血流变)的关系。方法对82例无明确病因的高胆(简称单纯性高胆)检测CK-MB、血流变,观察组(CK-MB升高)61例采用退黄、营养心肌、改善微循环、抗自由基等综合治疗,比较治疗前后血流变值;对照组(CK-MB正常)21例仅给退黄治疗。结果观察组治疗前低切变和高切变全血黏度值、红细胞聚集指数、血浆黏度高于对照组,红细胞变形性低于对照组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后CK-MB、血流变均恢复正常,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论新生儿单纯性高胆多合并CK-MB升高,提示心肌损害,与高浓度脂溶性的胆红素在血循环中引起血黏度增高、血流变异常、局部微循环障碍有关。

G6PD缺陷新生儿高胆红素血症光疗时氧自由基变化探讨

目的探讨G6PD缺陷新生儿光疗时氧自由基变化。方法将G6PD缺陷光疗新生儿随机分维生素E干预组与对照组,测定比较超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数。结果各组30例,光疗前干预组与对照组各指标无显著差异(P>0.05),两组比正常新生儿组MDA、ROS高,HB、SOD低(P<0.01或0.05)。对照组光疗24hSOD、HB降低,MDA增高。光疗24、36、48h干预组比对照组SOD、HB高,MDA、ROS低、光疗指数小(P<0.01或0.05)。结论G6PD缺陷新生儿光疗时,氧自由基致红细胞脂质过氧化损伤加重,溶血加剧,维生素E有保护作用。

腺苷蛋氨酸治疗新生大鼠高未结合胆红素血症作用机制的研究

目的:探讨腺苷蛋氨酸治疗新生大鼠高未结合胆红素血症(HUB)的作用机制。方法:95只新生SD大鼠随机分为模型对照组、治疗对照组和实验组,皮下注射盐酸苯肼建立HUB模型,建模同时3组分别腹腔注射等量生理盐水、苯巴比妥/尼可刹米和腺苷蛋氨酸,每天1次,共7d。不同时间采血测定3组大鼠血清胆红素水平及肝脏胆红素-尿苷二磷酸葡糖醛酸基转移酶(BUGT)活性。结果:与同期模型对照组比较,治疗对照组血清未结合胆红素水平更低,BUGT活性更高(P<0.05或P<0.01);与同期模型对照组和治疗对照组比较,实验组血清未结合胆红素及结合胆红素水平显著更低,BUGT活性更高(P<0.05或P<0.01)。结论:腺苷蛋氨酸可通过升高肝脏BUGT活性,降低血清未结合胆红素及结合胆红素水平,有效治疗新生大鼠HUB。

灌肠治疗G6PD缺陷新生儿高胆红素血症的疗效

目的探讨灌肠治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷新生儿高胆红素血症的疗效。方法将82例G6PD缺陷新生儿高胆红素血症患儿随机分成二组,二组均采用综合治疗,治疗组42例用开塞露加生理盐水灌肠,每天1次,共5天,对照组无灌肠,观察记录二组新生儿每日TB值、光疗天数和胎粪排清时间。结果治疗组光疗天数和胎粪排清时间均比对照组缩短(P<0.05)。结论灌肠对G6PD缺陷新生儿高胆红素血症有治疗作用,能缩短光疗天数及胎粪排清时间。

血浆8-异-前列腺素F2α在新生儿高未结合胆红素血症病情评估中的价值

目的探讨高未结合胆红素血症新生儿治疗前后血浆8-异-前列腺素F2α（8-iso—PGF2α）的变化，证实血清总胆红素（TBil）诱导的脂质过氧化作用。方法126例日龄2—7d新生儿分为三组：高胆甲组（205umol/L〈TBil≤〈341umol／L）51例，高胆乙组（TBil≥342umol／L）25例，另50例生理性黄疸新生儿作为对照组。应用酶联免疫吸附法测定新生儿血浆8-iso-PGF2α水平；应用常规生化方法检测血清TBil、未结合胆红素。结果对照组新生儿血浆8-iso-PGF2α水平为（13．8±6．13）ng／L，95％可信区间为10．88～18．02ng／L；高胆甲组和高胆乙组治疗前和血清TBil恢复正常后7d血浆8-iso-PGF2α分别为（19．56±2．74）、（14．13±5．93）ng／L和（22．30±6．33）、（14．88±6．44）ng／L。血浆8-iso—PGF2α水平随黄疸程度加重而上升，随血清TBil浓度的下降而下降。结论血浆8-iso-PGF2α水平可以作为监测早期新生儿脂质过氧化作用和评价高未结合胆红素血症病情的一项可靠的生化指标。

新生儿MRI在急性胆红素脑病诊断中的意义

目的:通过分析在我院住院,头颅MRI检查符合胆红素脑病诊断的新生儿,结合其临床表现,了解新生儿头颅MRI结果异常与临床表现间的关系。方法:收集2016年1月～2017年6月在我院住院,诊断为新生儿高胆红素血症且行头颅MRI检查提示符合胆红素脑病的患儿,通过对其临床表现和辅助检查结果进行分析,了解头颅MRI结果异常与临床表现和预后的关系。结果:在33例头颅MRI检查符合胆红素脑病的患儿中,有31例表现为苍白球区T1WI高信号,10例表现为丘脑区T1WI高信号,3例表现为脑干T1WI高信号,3例分别表现为小脑蚓部T1WI异常高信号,小脑齿状核对称性短T1信号。在33例患儿中,仅有6例出现胆红素脑病的症状,影像学及临床表现均符合胆红素脑病的诊断。结论:头颅MRI是目前诊断胆红素脑病的客观依据之一,在没有神经系统异常症状的新生儿中,胆红素脑病的诊断需慎重,避免过度诊断和治疗。