高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量研究

采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环作用十分明显。

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。

高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态.

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.

高压氧中毒对肺毛细血管细胞色素氧化酶的影响

采用超微结构细胞化学和计算机图像定量分析方法,测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化酶二维形态学和三维立体学参数.结果表明,小鼠暴露于0.5MPa高压氧后,肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化,但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低.

高压氧对小鼠耳廓微循环作用的观察

探讨高压氧（ＨＢＯ）对小鼠耳廓微循环作用的影响。方法ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠３０只，随机分成三组：一组为常压对照组（ＮＰ组），另一组为高压空气对照组（ＨＢＡ组），第三组为高压氧实验组（ＨＢＯ组）。ＨＢＡ组和ＨＢＯ组动物分别给予压缩空气和１００％纯氧。从常压至０．２５ＭＰａ（２．５ＡＴＡ）的升压过程为１０ｍｉｎ，在０．２５ＭＰａ维持恒压６０ｍｉｎ，经２０ｍｉｎ降至常压。动物出舱后用微循环图象分析仪对小鼠耳廓微循环进行观察和定量测量。结果ＨＢＡ组小鼠耳廓徽循环的形态与结构无明显改变。ＨＢＯ组小鼠耳廓毛细血管分布密度明显增高（Ｐ＜０．０１），微循环单位面积中毛细血管开放数明显增加，细动脉和细静脉的血流速度加快。结论ＨＢＯ处理能改善微循环的功能，并增强毛细血管内皮细胞和毛细血管周围组织的营养和有氧代谢。