高盐诱导自发性高血压大鼠脑出血及脑微血管构筑改变

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)饲喂高盐饮食后脑出血特点及脑微血管结构改变。方法 6周龄雄性SHR和WKY大鼠各60只分别通过随机数字表分为两组,一组饲喂高盐饮食,一组饲喂常规饮食,每周测1次尾动脉收缩压,观察大鼠行为学改变、存活情况、神经功能缺损并评分,HE染色观察脑出血后血肿特点,干湿质量比法测定脑含水量,伊文氏蓝(Evans blue,EB)检测血脑屏障通透性,免疫荧光染色观察脑微血管改变,透射电镜观察脑微血管超微结构和紧密连接改变。结果与两组常规饮食大鼠相比,两组高盐饮食大鼠均出现血压升高、神经功能缺损症状,脑含水量和血脑屏障通透性增加,HE染色可见血管周围出现圆形渗出性出血,免疫荧光染色显示脑血管呈断续性改变,透射电镜可见脑血管与周围组织间隙增宽,紧密连接消失,管壁厚薄不均,出现空泡样改变。SHR所有改变较WKY显著(P<0.01)。高盐饮食SHR 18周龄时全部死亡,高盐饮食WKY 19周龄时全部死亡,常规饮食大鼠均正常存活。结论高盐可单独引起大鼠血压升高、脑微血管结构改变,高血压可加重大鼠脑微血管损伤,两者可共同促进大鼠脑出血发生。

高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型的建立

目的建立一种病证结合动物模型——高血压性脑出血肝阳化风证大鼠模型。方法将45只SD大鼠随机分为正常组、高血压肝阳上亢证组、高血压脑出血肝阳化风证组,采取饮用高渗盐水(1.5%)同时灌服附子汤造成高血压肝阳上亢证模型,在肝阳上亢证模型基础上采取脑内注入Ⅶ型胶原酶法诱导大鼠脑出血,造成高血压性脑出血肝阳化风证,采用症状和体征观察、神经功能评估、组织学检查等方法对所建模型进行评价。结果模型大鼠均出现血压明显升高,烦躁、易激惹、眼结膜深红、头晕、口渴、大便干结等症状或体征,肝阳化风组大鼠并出现脑血肿、脑水肿等出血性脑损伤病理改变与偏瘫等神经缺损体征,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与肝阳上亢组比较血压进一步升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论该模型能够部分模拟人类高血压性脑出血肝阳化风证的病因病机和临床症候,具有病证结合的特点。

高血压性大鼠脑出血血肿量对NF-κB表达的影响

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB(necular factor kappa B,NF-κB)的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法成年SD大鼠100只,体重250～300g。随机分为对照组、脑出血A组、脑出血B组。大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。3组在相应时间点用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-κB即开始表达,24h达到高峰,持续至72h开始下降,并且血肿量大的脑出血组(脑出血B组)相应时间点NF-κB的表达较血肿量小的脑出血组(脑出血A组)明显增高(P<0.05)。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达,并且随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。

高血压性大鼠脑出血后核因子-κB表达的变化

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB（NF-κB）的表达，分析其与出血时间的关系。方法取成年SD大鼠80只，体质量250～300g，大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝，立体定位仪下自体血脑内注入法建立。随机分为对照组和脑出血组，采用电泳迁移率改变分析方法（EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-κB即开始表达，24h达到高峰，持续至72h开始下降。结论高血压性脑出血后早期即有NF-κB的表达，并参与了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。

脑出血大鼠血清中IL-1β的表达及其与脑水肿的关系

目的探讨脑出血后血清中IL-1β的表达水平与脑水肿变化的相关性。方法通过自体血注入法成功制作稳定的雄性高血压大鼠脑出血模型（ICH组,行为学判定异常,30只）和对照组（30只）,在脑出血后8、16、24、48、72和120 h采用右脑半球干湿法测定脑含水量和ELISA测定外周血血清中IL-1β含量,分析其变化规律,采用二次项非线性回归分析,了解二者相关性。结果与对照组相比,ICH组脑出血后大鼠立即出现行为学异常,但在120h已无明显差异。与对照组相比,ICH组大鼠血清IL-1β在16-72 h出现明显高水平表达,脑含水量在24-72 h明显增高,差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,而在120 h时,两项差异已无统计学意义（均P〉0.05）。血清IL-1β表达水平与脑水肿二者变化规律存在正相关性（r=0.906,P〈0.001）。结论 ICH组大鼠血清IL-1β变化趋势与脑含水量变化趋势一致,血清IL-1β可作为ICH后脑水肿程度的一个判定指标,为治疗方式选择提供依据。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学的影响

目的:探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法:将SHR大鼠随机分为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组,每组20只,并与WKY大鼠假手术组20只对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21.3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血,建立高血压性脑出血模型,其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组于造模后分别给予相应药物干预,连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水,模型组灌胃为生理盐水。观察各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果:SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较,神经缺损行为体征评分升高(P均<0.01),脑组织含水量增加(P均<0.01),出现病理形态学改变;SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较,神经缺损行为体征评分降低(P均<0.01),脑组织含水量减少(P均<0.01),病理形态学改变明显改善;复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变,减轻脑水肿,改善神经功能缺损。

高血压脑出血术后48小时强化降压对预后的影响

目的对比高血压脑出血术后强化降压与常规降压的安全性与有效性。方法采用随机对照临床试验方法,纳入2014年5月至2016年1月收治的高血压脑出血术后患者的临床资料。随机分为常规治疗组(收缩压控制在160-140mmHg)和强化治疗组(收缩压控制在140-120mmHg),并对两组治疗结果进行比较。结果共有111例患者完成试验,其中常规治疗组57例,强化治疗组54例,常规治疗组和强化治疗组术后48h的血肿体积变化和再出血率无显著差异(P>0.05)。两组患者术后48h和术后3个月的GCS、NIHSS、改良MRS评分均无显著差异(各P>0.05)。结论对于高血压脑出血术后患者,采用标准降压和强化降压均是安全的,两组疗法的近期效果和长期预后相似。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性干预作用的实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血-脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组，并与WKY大鼠假手术组对照，每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3kPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血-脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01），脑组织含水董增加（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0．01），脑组织中伊义思蓝含量亦降低（均P〈0．01）；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〈0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损，达到治疗高血压性脑出血的目的。

电针对高血压性脑出血大鼠海马生长抑素mRNA表达的影响

目的 研究脑出血时脑组织生长抑素mRNA的表达水平,探讨电针治疗脑出血后脑损伤的可能作用机制。方法在复制易卒中型高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型。运用逆转录聚合酶链反应技术检测电针治疗后不同时相点脑出血大鼠海马生长抑素mRNA的表达,并以正常组、假手术组和模型组加以对照。结果 高血压性脑出血模型组大鼠海马生长抑素mRNA的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,与模型组同时相比较有显著意义,并随着时间的推移而逐渐趋于恢复。结论 电针水沟、内关、足三里穴可以通过增强脑出血脑组织生长抑素基因转录水平,增加生长抑素合成,调节神经元活动和神经营养而改善脑出血后脑组织损伤程度。

大鼠高血压性脑出血血肿周围组织NF-κB的表达

①目的 观察大鼠高血压性脑出血血肿周围组织在不同时间点核因子 κB(NF κB)的表达情况。②方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组和出血组 ,大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝 ,立体定位仪下自体血脑内注入法建立。各组在相应时间点用SABC染色法检测血肿周围组织NF κB的表达。③结果大鼠高血压性脑出血后 2h后即开始表达 ,8h达到高峰 ,持续至 5d开始下降 (F =84 .397,q =5 .5 8～ 8.37,P <0 .0 1)。④结论 高血压性脑出血后早期即有NF κB的表达 ,并参与了出血后周围脑组织的继发性损伤过程。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠血-脑屏障通透性的干预作用

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑水肿及血－脑屏障通透性的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组、模型组、安宫牛黄胶囊组、复元醒脑汤组，并与WKY大鼠假手术组对照。每组20只大鼠。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量、血．脑屏障通透性变化。结果SHR模型组与WKY假手术组、SHR假手术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01）；脑组织含水量增加（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦增加（均P〈0．01）；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组分别与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0．01），脑组织中伊文思蓝含量亦降低（均P〈0．01）；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论复元醒脑汤可降低血-脑屏障通透性，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损．达到治疗高血压性脑出血的目的。

肾血管性高血压大鼠自发性脑出血血肿周围组织SS水平的研究

目的:为了研究与临床较为接近的自发性脑出血动物模型及探讨生长抑素(SS)在脑出血时的可能作用机制。方法:选择了与临床较为接近的易卒中型肾血管性高血压动物模型,且对其形成的自发性脑出血大鼠生长抑素的含量、血压、神经行为进行了观察。结果:自发性脑出血大鼠血肿周围组织生长抑素的含量降低、血压显著升高、并出现明显神经缺损症状。结论:易卒中型肾血管性高血压动物模型形成的自发性脑出血大鼠动物模型是与临床较为接近的脑出血动物模型,并且脑出血时存在着生长抑素的变化。

复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变影响实验研究

目的探讨复元醒脑汤对高血压性脑出血大鼠脑组织形态学改变的干预作用。方法将SHR大鼠随机分为四组，分别为假手术组（n=20）、模型组（n=20）、安宫牛黄胶囊组（N=20）、复元醒腩汤组（N=20），并与WKY假手术组（n=20）对照。模型组、安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组在收缩压达到21．3KPa基础上以胶原酶加肝素尾状核注射法诱发脑出血，建立高血压性脑出血模型，其中安宫牛黄胶囊组和复元醒脑汤组分别给予相应药物干预，于造模后连续灌胃3天。两假手术组脑内注射及灌胃均为生理盐水，模型组灌胃为生理盐水。观测各组动物神经缺损行为体征、脑组织含水量及病理形态学改变。结果SHR模型组与WKY假于术组、SHR假于术组比较，神经缺损行为体征评分升高（均P〈0．01），脑组织含水量增加（均P〈0．01），出现病理形态学改变；SHR复元醒脑汤和SHR安宫牛黄胶囊两治疗组与SHR模型组比较，神经缺损行为体征评分降低（均P〈0．01），脑组织含水量减少（均P〈0.01），病理形态学改变明显改善；上述指标变化复元醒脑汤组与安宫牛黄胶囊组比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论复元醒脑汤可改善高血压性脑出血大鼠脑组织病理形态学改变，减轻脑水肿程度，改善神经功能缺损，达到治疗高血压性脑出血的目的。

MicroRNA-27b在高血压脑出血大鼠脑组织中的表达及对星形胶质细胞生物学功能的影响

目的探讨microRNA-27b(miR-27b)在高血压脑出血(HICH)大鼠脑组织中的表达及对星形胶质细胞生物学功能的影响。方法选取15只健康WKY大鼠作为对照组,15只自发性高血压大鼠作为HICH组。HICH组通过自体血脑内注射法复制HICH大鼠模型,对照组进行假手术但不注射自体血。HE染色和TUNEL染色检测大鼠脑组织损伤和凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-27b mRNA相对表达量。将星形胶质细胞分为NC组、miR-27b mimic组及miR-27b inhibitor组,分别转染miR-27b mimic和miR-27b inhibitor质粒,过表达和抑制miR-27b水平。qRT-PCR检测各组细胞miR-27b mRNA相对表达量,CCK-8法检测各组细胞增殖及凋亡情况。结果HICH组大鼠出血脑组织出现显著损伤,凋亡指数(35.91±3.24)高于对照组(2.75±0.36)(P<0.05);HICH组miR-27b mRNA相对表达量(3.45±0.48)高于对照组(1.00±0.12)(P<0.05);miR-27b mimic组的miR-27b mRNA相对表达量高于NC组,增殖活力低于NC组,凋亡率高于NC组(P<0.05)。miR-27b inhibitor组的miR-27b mRNA相对表达量低于NC组,增殖活力高于NC组,凋亡率低于NC组(P<0.05)。结论miR-27b mRNA相对表达量在HICH大鼠脑组织中显著升高,并抑制星形胶质细胞的增殖,促进星形胶质细胞凋亡。

血府逐瘀汤调控p38MAPK信号通路改善高血压性脑出血大鼠神经功能研究

目的:探讨血府逐瘀汤对高血压性脑出血大鼠神经功能的改善作用及对其p38MAPK信号通路的调控机制。方法:取8只WKY大鼠和48只SHR大鼠,前者记为假手术1组,从后者中随机取8只记为假手术2组,剩余40只均在收缩压≥21.3 kPa时以胶原酶+肝素尾状核注射法制备模型,而假手术2组注射生理盐水其余均同法操作。将模型制备成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组、血府逐瘀汤低、中、高剂量组。阳性药组给予安宫牛黄丸25 mg/kg灌胃,血府逐瘀汤低、中、高剂量组分别给予血府逐瘀汤5、10、20 mg/kg灌胃,模型组、假手术1和2组分别给予等量生理盐水灌胃,均干预1周。对比干预前后各组大鼠血肿体积、行为学、神经功能变化,观察出血脑组织病理改变,检测各组出血脑组织p38MAPK蛋白表达,计算p-p38MAPK/p38MAPK。结果:与假手术1组比较,假手术2组向左扭转比率、Berderson、Rosenberg评分、脑组织病理改变、p38MAPK、pp38MAPK/p38MAPK均无明显变化。与模型组比较,阳性药组、血府逐瘀汤低、中、高剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均下降,脑组织病理均减轻,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。与阳性药组比较,血府逐瘀汤低剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均升高,脑组织病理加重,p-p38MAPK/p38MAPK下降;血府逐瘀汤中剂量组和高剂量组血肿体积、向左扭转比率、Berderson评分、Rosenberg评分均下降,脑组织病理均减轻,p-p38MAPK/p38MAPK均升高。结论:血府逐瘀汤中、高剂量能减少高血压性脑出血大鼠的血肿体积,改善行为学和神经功能,减轻病理损伤,推测与上调p38MAPK蛋白的磷酸化水平有关。

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合鼠神经生长因子对高血压脑出血术后神经功能和炎症因子的影响观察

目的:观察单唾液酸四己糖神经节苷脂联合鼠神经生长因子对高血压脑出血术后患者神经功能和炎症因子的影响。方法:88例高血压脑出血患者随机分为观察组和对照组各44例,均行手术治疗,术后给予常规治疗。在此基础上,观察组采用单唾液酸四己糖神经节苷脂联合鼠神经生长因子治疗,对照组单用单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗,疗程3周。比较两组患者治疗前后的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活能力量表(ADL)评分、改良式肢体运动功能量表(FMA)评分,以及白细胞介素1β(IL-1β)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)等炎症因子水平变化,观察药品不良反应发生情况。结果:治疗后两组NIHSS评分、ADL评分和FMA评分均较治疗前明显改善(P<0.05);且观察组ADL及FMA评分高于对照组,NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-1β、IFN-γ、IL-10水平均较治疗前明显下降(P<0.05);且观察组血清炎症因子水平均低于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:单唾液酸四己糖神经节苷脂联合鼠神经生长因子治疗可有效降低炎症因子TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-10水平,减轻脑损伤,促进受损神经修复,改善患者预后。

大鼠实验性高血压和脑出血乳头体和正中隆起心钠素含量的改变

乳头体是突出于下丘脑底面的半球形核团、是脑内血管最密集、血液供应最丰富的区域之一,也是神经病学和解剖学较少涉足的领域。心钠素(Atrial Natriuretic Factor.ANF)是近几年来新发现的血管调节多肽,已有人发现乳头体内侧核含有许多ANF免疫活性神经元,但尚未见乳头体ANF含量的定量分析及病态下乳头体ANF含量变化的报告。本实验分三组对实验性脑出血原发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)、对照组SHR和Wistar大鼠的乳头体和正中隆起ANF进行了定量观察。结果发现:随着血压升高,乳头体ANF含量呈动态变化,出血组SHR乳头体ANF含量为93.98pg/mg,对照组SHR为68.82/mg.Wistar大鼠为30.09pg/mg,出血组SHR和Wistar大鼠乳头体的ANF含量有显著差异(t=2.40,p<0.05),而三组大鼠正中隆起处ANF含量相对稳定。实验结果表明,乳头体ANF以某种方式参与了对血压的调节,高血压、高盐饮食对乳头体ANF含量都会产生明显影响,但具体调节方式和调节途径目前还不清楚,而正中隆起ANF与血管调节活动无关。可能主要参与对垂体前叶功能的调节。

重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡影响因素及GAS、MTL、SS、CCK⁃8、VIP水平变化意义

目的探究重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡影响因素及胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK⁃8)、血管活性肠肽(VIP)水平变化意义。方法选取226例重症高血压脑出血患者作为研究对象,统计应激性胃溃疡发生率,对比重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡与未并发应激性胃溃疡患者GAS、MTL、SS、CCK⁃8、VIP水平,并分析并发应激性胃溃疡影响因素及其预测价值。结果226例重症高血压脑出血患者中52例发生应激性胃溃疡,发生率为23.01%(52/226);入院第3、7 d,并发胃溃疡组患者GAS、MTL、CCK⁃8、VIP水平均高于未并发胃溃疡患者,SS水平低于未并发胃溃疡患者(P<0.05);Logistic回归分析显示,脑干出血、脑出血量≥20 mL、颅内压增高、GCS评分<8分、GAS、MTL、CCK⁃8、VIP均为重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡危险因素,SS则为保护因素;ROC曲线分析,入院第7 d GAS、MTL、SS、CCK⁃8、VIP预测AUC大于入院第3 d。结论脑干出血、脑出血量≥20 mL、颅内压增高、GCS及GAS、MTL、SS、CCK⁃8、VIP均为重症高血压脑出血并发应激性胃溃疡患者影响因素,脑出血发生后密切监测GAS、MTL、SS、CCK⁃8、VIP水平,可预测应激性胃溃疡的发生。

脑栓通预防寒潮促发高血压大鼠卒中的机制：差异蛋白质组学研究

目的探讨脑栓通胶囊对人工寒潮促发高血压大鼠卒中的预防作用和机制。方法130只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n＝30）、模型对照组（n＝50）和脑栓通治疗组（n＝50；脑栓通灌胃0.5 g/kg，2/d共7 d）。应用双肾双夹法制作大鼠肾血管性高血压模型，在造模12周后进行人工寒潮处理3 d（温度22 ℃、光照12 h，温度4 ℃、黑暗12 h，共3个循环）。在实验终点分别提取脑组织标本，采用差异蛋白组学技术对差异表达的蛋白质点进行鉴定、功能分类和初步分析，采用蛋白质印迹分析对部分关键蛋白质进行验证。结果假手术组大鼠未发生卒中，模型对照组卒中发生率（36.00%，18/50）显著高于脑栓通治疗组（18.00%，9/50；χ2＝4.110，P＝0.043）。双向凝胶电泳图谱从14个差异蛋白质点鉴定得到了6种差异表达蛋白质，其中表达上调的超氧化物歧化酶2（superoxide dismutase 2, SOD2）和表达下调的B细胞淋巴瘤因子10（B-cell lymphoma 10, Bcl-10）处于多种蛋白质相互作用的中心位置，并通过蛋白质印迹分析得到验证。 结论脑栓通治疗能显著降低人工寒潮诱发的肾血管性高血压大鼠卒中发生率。SOD2上调和Bcl-10下调可能参与了其预防寒潮促发高血压性大鼠卒中的机制。

降温促发脑出血发病的神经内分泌机制的研究

目的研究气温骤降导致高血压大鼠发生脑出血的神经内分泌机制。方法采用易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)模型。将生理组、模型组和假手术组大鼠放置于人工模拟气候箱中进行气温骤降的处理。气温骤降后通过脑组织的大体观察确定脑出血的发生,并用放射免疫法检测气温骤降前后各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)的动态变化。结果降温前,模型组大鼠肾上腺皮质轴激素水平和甲状腺轴激素的水平均低于相应的生理组大鼠(P<0.05或P<0.01)。但当气温骤降时,生理组大鼠ACTH、CORT、TSH水平均较降温前明显下降(P<0.05或P<0.01),而模型组大鼠肾上腺皮质轴激素(ACTH)和甲状腺轴激素(TSH、T4)的水平均比降温前显著上升(P<0.05或P<0.01)。降温后,生理组大鼠ACTH和TSH水平有所提高,但CORT、T3和T4水平仍然维持降低的趋势,模型组大鼠血中ACTH、CORT、TSH的水平仍然维持高位,并明显高于降温前水平(P<0.05或P<0.01)。结论肾上腺皮质轴和甲状腺轴的异常应激反应性增强,是气温骤降促发高血压脑出血发病的重要机理之一。