TGF-β1/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病中的表达及其与病情严重程度和不良妊娠结局的关系研究

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘中的表达及临床意义。方法回顾性选取2021年2月至2023年2月在新疆医科大学第六附属医院妇产科诊断为HDP的单胎孕妇100例,分为轻度组70例,重度组30例。另选正常单胎妊娠孕妇100名作为对照组。采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测胎盘中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平,并统计妊娠结局。利用多因素Logistic回归模型来分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白与HDP以及不良妊娠结局的独立相关性;应用受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β1/Smad信号通路主要蛋白对HDP的诊断价值以及对妊娠结局的预测价值。结果重度组胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.10±3.59)%、(4.69±1.01)%、(3.01±0.53)%,轻度组分别为(12.17±3.28)%、(3.16±0.74)%、(2.18±0.47)%,均高于对照组[(9.96±2.42)%、(2.47±0.68)%、(1.77±0.45)%],且重度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100例HDP患者中,妊娠结局良好者81例,妊娠结局不良者19例。妊娠结局不良者胎盘组织中TGF-β1、Smad2和Smad3的表达水平分别为(18.18±3.53)%、(4.77±1.02)%、(3.15±0.54)%,均高于妊娠结局良好者[(12.96±3.32)%、(3.35±0.69)%、(2.26±0.47)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TGF-β1、Smad2和Smad3是导致HDP发生的独立危险因素(P<0.05),也是HDP患者不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,TGF-β1、Smad2、Smad2及三者联合诊断HDP的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.867、0.803、0.966,以三者联合诊断价值最高(敏感度为93.00%,特异度为88.00%);TGF-β1、Smad2、Smad3及三者联合预测HDP患者不良妊娠结局的AUC分别为0.846、0.934、0.820、0.974,以三者联合预测价值最高(敏感度为95.83%,特异度为90.70%)。结论TGF-β1/Smad信号通路参与了HDP的发生与发展,TGF-β1、Smad2和Smad2对诊断HDP及预测HDP患者不良妊娠结局的价值较高,且随着病情的加重,TGF-β1、Smad2和Smad2逐渐升高。

肿瘤坏死因子-α、可溶性血管内皮生长因子受体-1在妊娠期高血压疾病大鼠血清及胎盘中的表达水平及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)在妊娠期高血压疾病(HDCP)大鼠血清及胎盘中的表达水平及意义。方法:选择20只孕鼠,随机分为HDCP组和对照组,每组各10只,HDCP组于妊娠14 d时,皮下注射L-精氨酸甲酯,连续7 d,建立HDCP大鼠模型,对照组皮下注射等体积0.9%氯化钠溶液。妊娠21 d时,比较各组大鼠血压、24 h尿蛋白含量,记录胎盘重量、胎鼠重量、胎鼠身长,苏木精伊红(HE)染色观察各组胎盘组织结构,原位末端标记技术(Tunel)检测胎盘组织细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(WB)法检测胎盘组织TNF-α、sFlt-1蛋白表达水平。结果:HDCP组胎鼠重量、胎盘重量、胎鼠身长低于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠妊娠21 d血压及尿蛋白含量高于妊娠14 d,HDCP组大鼠妊娠14、21 d血糖及尿蛋白含量高于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠血清TNF-α、sFlt-1水平高于对照组(均P<0.05)。对照组大鼠胎盘组织形态和结构正常,细胞完整。HDCP组大鼠胎盘组织细胞结构不完整,绒毛数目减少,且绒毛大部分不成熟。对照组胎盘组织凋亡细胞较少,HDCP组胎盘组织细胞凋亡率高于对照组(均P<0.05)。HDCP组大鼠胎盘组织中TNF-α、sFlt-1蛋白表达高于对照组(均P<0.05)。结论:TNF-α、sFlt-1高表达可能与妊娠期高血压疾病发生密切相关。

血清sEng、PLGF、LDH水平与妊娠期高血压患者病情的相关性及其诊断价值

目的探讨血清可溶性内皮因子(sEng)、胎盘生长因子(PLGF)、乳酸脱氢酶(LDH)水平与妊娠期高血压(HDCP)患者病情的相关性及其诊断价值。方法选取2021年1月至2022年5月收治的100例HDCP患者为观察组,另选取同期100例健康孕妇为对照组。比较两组及不同病情严重程度患者入院时血清sEng、PLGF、LDH水平,分析入院时各指标水平与病情严重程度的相关性,logistic回归分析发生HDCP的影响因素,ROC分析入院时各指标联合检测对HDCP的诊断价值。结果入院时血清sEng、LDH水平比较:观察组>对照组,HDCP<子痫前期<重度子痫前期,PLGF水平比较:观察组<对照组,HDCP>子痫前期>重度子痫前期(P<0.05);入院时血清sEng、LDH水平与HDCP患者病情严重程度呈正相关,PLGF水平与患者病情严重程度呈负相关(P<0.001);入院时血清sEng、LDH水平为发生HDCP的危险因素,PLGF水平为保护因素,各指标联合诊断HDCP的AUC为0.815。结论血清sEng、PLGF、LDH水平与HDCP患者病情严重程度密切相关,联合检测对HDCP具有一定诊断价值,可为临床早期诊断疾病、评估病情严重程度提供可靠参考。

吲哚胺2,3-双加氧酶与细胞因子信号传导抑制蛋白-3在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达及相关性分析

目的:探究吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)与细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS3)在妊娠期高血压疾病(HDP)患者胎盘组织中的表达及其与疾病进展的相关性。方法:通过Western blot法检测HDP患者胎盘组织中IDO和SOCS3的表达,分析胎盘组织中两者的表达量及相关性。结果:HDP患者及正常妊娠者胎盘组织中均有IDO与SOCS3表达,IDO、SOCS3表达与HDP进展呈负相关。三组胎盘组织中IDO与SOCS3的表达均呈正相关,子痫前期组IDO与SOCS3相关性明显高于HDP组、正常妊娠组,HDP组IDO与SOCS3的相关性明显高于正常妊娠组。结论:IDO及SOCS3在妊娠晚期免疫耐受中起重要作用,且可能参与了HDP的发病过程,IDO与SOCS3表达及其相关程度可预示HDP的进展。

妊娠中晚期子宫-胎盘-胎儿循环与妊娠期高血压疾病进展程度的相关研究

目的探讨妊娠中晚期双侧子宫动脉血流阻力参数值、双侧子宫动脉舒张早期切迹及胎盘血管显示用于监测妊娠期高血压疾病进展程度的作用,寻找异常频谱界值并分析其与围生结局的关系。方法将71例妊娠期高血压疾病孕妇分为妊娠期高血压组(妊高组)、轻度子痫前期(pre-eclampsia,PE)组(轻度PE组)、重度子痫前期组(重度PE组)和妊娠合并慢性高血压病组(慢高组);39例无合并症单胎孕妇设为对照组。采用彩色超声检测各组孕妇双侧子宫动脉血流频谱,同时采用eFlow技术获得胎盘血流灌注图像,分析妊娠中晚期双侧子宫动脉血流阻力参数值、双侧子宫动脉舒张早期切迹、胎盘血管显示情况及异常频谱界值与围生期结局的关系。结果①与对照组、妊高组比较,重度PE组血流阻力参数值明显增高(P均<0.05),轻度PE组部分血流阻力参数值较对照组增高(P<0.05);以搏动指数(PI)平均值>0.825作为界值,预测重度子痫前期的灵敏度为81.1%,特异度为64.4%;②轻度PE组及重度PE组妊娠中晚期舒张早期切迹及双侧切迹存在率均较对照组、妊高组及慢高组高(P均<0.001);③以PI平均值>0.825和/或存在舒张早期切迹作为异常子宫动脉频谱界值,异常频谱组新生儿出生孕周及出生体质量明显小于正常频谱组(P均<0.001),异常频谱组由于血压控制不理想需行剖宫产终止妊娠,发生严重围生期并发症、死胎等严重不良围生期结局的发生率明显高于正常频谱组(P<0.001);④前壁胎盘孕妇中,子痫前期组患者三级绒毛动脉计数明显少于非子痫前期患者(P<0.05);后壁胎盘孕妇中,子痫前期组患者胎盘三级绒毛动脉显示率明显低于非子痫前期患者(P<0.05)。结论①妊娠中晚期双侧子宫动脉各血流阻力参数值及舒张早期切迹可用于预测子痫前期尤其是重度子痫前期的发生,可作为妊娠期高血压疾病严重程度的监测指标;②异常子宫动脉频谱可用于预测严重不良围生期结局的发生;③妊娠中晚期胎盘内三级绒毛动脉显示率及计数可用于预测子痫前期的发生。

妊高征孕妇胎盘组织中IGF-1、HIF-1α的表达变化及意义

目的观察妊高征孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1及缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达变化,并探讨其在妊高征发病中的作用。方法采用免疫组化SP法检测70例妊高征患者(观察组)及70例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中的IGF-1及HIF-1α。结果胎盘组织中IGF-1阳性率观察组为48.6%(34/70),对照组为82.8%(58/70),两组比较P<0.01;HIF-1α阳性率观察组为77.1%(54/70),对照组为38.5%(27/70),两组比较,P<0.01;观察组患者胎盘组织中IGF-1与HIF-1α的表达呈负相关(r=-0.265,P<0.01)。结论妊高征孕妇胎盘组织中IGF-1表达降低,HIF-1α表达上升。二者与妊高征发病及病情发展有关。

基质金属蛋白酶9在妊娠期高血压疾病中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病患者中的表达。方法:ELISA法和免疫组织化学法研究妊娠期高血压疾病患者和正常孕妇血清及胎盘中MMP-9的表达。结果:妊娠期高血压疾病患者血清中MMP-9水平与正常孕妇的差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-9的表达水平显著低于正常孕妇,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胎盘MMP-9表达下降可能与妊娠期高血压疾病的发生发展相关。

HtrA1和TGF-β1在妊娠期高血压病患者胎盘中的表达

目的探讨HtrA1(high temperature requirement A1,HtrA1)和TGF-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)在妊娠期高血压病患者(简称妊高病)胎盘组织中的表达及作用。方法利用免疫组化SABC法检测正常妊娠者60例(对照组)和妊高病者70例(实验组)(其中妊娠期高血压组24例,轻度子痫前期组20例,重度子痫前期组26例)胎盘组织中HtrA1和TGF-β1的蛋白表达,并进行相关性分析。结果 HtrA1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为155.05±3.13、152.69±4.11,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为154.05±4.96、156.03±5.07,P分别<0.05、<0.01)。TGF-β1在实验组中的表达较对照组显著增高(平均灰度分别为156.33±4.79、152.39±4.84,P<0.01);与对照组比较,轻度子痫前期组、重度子痫前期组均显著增高(分别为159.79±3.92、165.82±3.20,P<0.01)。Pearson相关分析HtrA1与TGF-β1的表达水平在实验组中呈正相关。结论 HtrA1和TGF-β1可能通过某些机制相互调控、协同,两者高表达可能与妊高病的发生发展有关。

妊娠期高血压病患者胎盘组织中IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素的表达及相关性分析

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)和抵抗素在妊娠期高血压病(HDCP)患者胎盘组织中的表达及相关性分析。方法:收集120例HDCP胎盘组织为病例组,其中妊娠期高血压48例,轻度子痫前期40例,重度子痫前期32例,并取正常妊娠胎盘组织50例为对照组。采用免疫组化S-P法检测各组样本IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素表达强度,并进行相关性分析。观察HDCP患者的预后情况,根据预后结果分为预后不良组和预后良好组,观察两组胎盘组织中IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素的表达情况。结果:病例组较对照组IGF-Ⅱ阳性表达率明显降低(P<0.01),IGFBP-1和抵抗素阳性表达率明显升高(P<0.01);病例组内比较,IGF-Ⅱ阳性表达率随病情加重逐渐降低,IGFBP-1和抵抗素阳性表达率随病情加重逐渐升高,重度子痫前期患者胎盘组织IGFBP-1、抵抗素的阳性表达明显高于妊娠期高血压,重度子痫前期IGF-Ⅱ的阳性表达水平明显低于轻度子痫前期患者(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,抵抗素与IGFBP-1表达正相关(r=0.5937,P<0.05),与IGF-Ⅱ表达负相关(r=-0.6785,P<0.05);IGFBP-1与IGF-Ⅱ表达负相关(r=-0.6774,P<0.05)。预后不良组IGF-Ⅱ阳性表达明显低于预后良好组,而IGFBP-1和抵抗素阳性表达水平明显高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IGF-Ⅱ、IGFBP-1和抵抗素可能参与了HDCP的发生发展过程,三者间存在相互作用关系,并与病情严重程度及预后相关。

肾上腺髓质素在妊娠高血压疾病中的表达及意义

目的:通过对妊娠高血压疾病患者血浆及胎盘组织中肾上腺髓质素含量的测定,探讨肾上腺髓质素在妊娠高血压疾病中的变化及可能机制。方法:放射免疫分析法测定非孕妇女(30例)、妊娠高血压疾病妇女(50例)、正常晚孕妇女(30例)血浆中肾上腺髓质素的含量;放射免疫分析法测定后两组胎盘组织提取液中肾上腺髓质素含量。结果:(1)妊娠高血压疾病组血浆肾上腺髓质素含量明显高于正常晚孕组及非孕组,与正常晚孕组的差异有统计学意义(P<0.05),与非孕组的差异具有极显著的统计学意义(P<0.01),并且,随病情加重而增加,病情越重,升高越明显;(2)妊娠高血压疾病组胎盘组织中肾上腺髓质素含量明显高于正常晚孕组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)血浆肾上腺髓质素含量、胎盘肾上腺髓质素含量与平均动脉压呈正相关(r=0.75,P<0.01;r= 0.73,P<0.01)。结论:肾上腺髓质素在妊娠高血压疾病患者中升高,它可能作为一种代偿机制参与了妊娠高血压疾病的发生。

妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达及意义

目的了解妊娠高血压疾病患者胎盘组织中LIF的表达变化,探讨其在妊娠高血压疾病发病中的作用。方法采用免疫组化染色测定胎盘组织中LIF的表达,其中正常妊娠组30例,轻度子痫前期组18例,重度子痫前期组17例。结果LIF在正常妊娠及妊娠高血压疾病胎盘组织中均有表达,主要在滋养细胞胞浆中染色较明显。轻度子痫前期组及重度子痫前期组与正常妊娠组比较,胎盘组织中LIF的表达强度均明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01);且随着病情加重其表达强度呈逐渐减弱趋势。结论LIF在胎盘组织中的表达下降,影响了滋养细胞浸润能力,可能在妊娠高血压疾病发病过程具有一定作用。

妊娠期高血压孕妇胎盘组织中神经激肽B、胎盘生长因子的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织中神经激肽B(NKB)、胎盘生长因子(PLGF)的表达及其与疾病发生发展的关系。方法:采用免疫组化法检测50例HDCP患者(妊娠期高血压患者15例,子癎前期轻度患者15例,子癎前期重度患者20例)及20例正常孕妇胎盘组织中NKB与PLGF蛋白定位及定量表达情况。结果:NKB蛋白及PLGF蛋白主要分布在绒毛合体滋养细胞和间质细胞的胞质,HDCP组胎盘NKB蛋白的表达高于正常组(平均灰度值分别为109.89±13.04和90.02±3.17,P<0.05),PLGF蛋白的表达低于正常组(平均灰度值分别为82.86±8.34和101.81±4.40,P<0.05);随着病情的加重,合体滋养细胞NKB的表达水平明显升高,PLGF表达水平明显降低(P<0.05)。结论:胎盘组织中NKB和PLGF蛋白的异常表达可能与HDCP的发生发展有关。

妊娠高血压疾病胎盘微血管密度的研究

目的探讨妊娠高血压疾病胎盘微血管密度情况。方法应用免疫组织化学法检测各试验组及对照组胎盘CD 31表达情况,并计算其微血管密度。试验组为轻度子痫前期、重度子痫前期、子痫、HELLP综合征孕妇胎盘各30例;对照组为正常足月妊娠孕妇胎盘29例。应用HE染色了解胎盘组织病理改变。结果轻度子痫前期组微血管密度为(219.33±35.52)与对照组胎盘(233.75±39.56)比低,无明显统计学差异;但重度子痫前期组为(154.25±49.9)、妊娠子痫组为(126.67±43.57)、HELLP综合征组为(158.32±40.12)与对照组胎盘比明显减少(P<0.01),具有显著统计学差异;重度子痫组与轻度子痫组比(P<0.01),妊娠子痫组与重度子痫组(P<0.05),均具有统计学差异。病理学表现:妊高症胎盘终极绒毛数及间质血管减少,合体滋养细胞结节明显增多,贫血性梗死,血管内可见血栓。结论胎盘微血管密度降低、血管形成减少与妊娠期高血压疾病密切相关,并随着疾病的进展其微血管密度降低。

syncytin在妊娠期高血压疾病胎盘滋养细胞中的表达研究

目的检测胎盘滋养细胞中syncytin的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的意义。方法采用West-ern blot法测定syncytin蛋白表达强度,其中妊娠期高血压10例,重度子痫前期15例,轻度子痫前期15例,子痫组5例;正常晚期妊娠20例。结果五组均检测到syncytin蛋白的表达;子痫组syncytin蛋白表达强度最低(8.58±0.81),重度子痫前期组(9.11±0.43),轻度子痫前期组(10.64±0.36),妊娠期高血压组为(11.30±2.23),均明显低于正常晚期妊娠组(20.09±5.16),有统计学意义(P<0.05);病理组各组间子痫组与重度子痫前期组无明显差异(P>0.05),轻度子痫前期与妊娠期高血压组无差异(P>0.05),其余两两之间均有差异(P<0.05)。结论胎盘滋养细胞中的syn-cytin表达降低与妊娠期高血压疾病的病因有重要关系,syncytin可能参与妊娠期高血压疾病各期的发生发展,同时是疾病发展程度的一个重要表达指标。

同源异型盒基因DLX4在妊娠期高血压疾病中的表达研究

目的:检测妊娠期高血压疾病胎盘组织中同源异型盒基因DLX4的表达,探讨其在妊娠期高血压疾病发生、发展中的意义。方法:严格设置病例组和对照组,采用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化SABC法检测40例胎盘组织中DLX4mRNA和蛋白的表达情况。结果:DLX4 mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达(轻度为0.17±0.05、重度为0.09±0.03)明显低于对照组(0.49±0.07,P<0.001)。DLX4蛋白在子痫前期胎盘中表达与对照组相比也显著降低(P<0.001)。结论:随着妊娠期高血压疾病临床症状的加重,胎盘组织中DLX4的表达呈明显下降趋势,同源异型盒基因DLX4参与了妊娠期高血压疾病胎盘的发育障碍及功能缺陷。

血管内皮生长因子与胎盘生长因子在妊娠期高血压患者血清中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与胎盘生长因子(PLGF)在妊娠期高血压(HDCP)发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法检测38例正常妊娠及41例HDCP患者血清VEGF与PLGF水平。结果与正常妊娠比较,HDCP患者分娩前血清VEGF与PLGF水平明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);分娩后血清VEGF与PLGF水平无显著性差异(P>0.05)。结论 HDCP患者血清VEGF与PLGF水平减少,患者血清VEGF与PLGF水平与发病存在一定的相关性。

妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3的表达

目的:检测妊娠期高血压疾病患者胎盘、胎膜及腹膜组织中水通道蛋白3(AQP3)的表达。方法:采用免疫组织化学法检测60例妊娠期高血压疾病患者(包括妊娠期高血压20例,轻度子痫前期20例,重度子痫前期20例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)胎盘、胎膜及腹膜组织中AQP3的表达。结果:4组孕妇胎盘、胎膜及腹膜组织中均有AQP3表达,分别位于胎盘组织合体滋养细胞及胎膜组织羊膜上皮细胞、腹膜组织间皮细胞上。重度子痫前期患者胎盘和腹膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇强,胎膜中AQP3的表达较妊娠期高血压患者和正常孕妇弱,差异均有统计学意义(H=23.916、22.829及22.627,P均<0.05)。结论:AQP3可能与妊娠期高血压疾病的发生发展有关。

妊娠期高血压疾病的分子生物学研究进展

妊娠期高血压疾病(HDCP)病因至今还不十分明确。目前认为HDCP的发病起源于胎盘的病理生理改变,此改变进一步导致全身血管内皮细胞损伤和功能异常,从而引起一系列HDCP的临床症状。这些病理改变是多种因素共同作用所致,包括遗传因素、免疫因素、胎盘或滋养叶细胞因素、基因蛋白表达异常、钙离子的作用、血管内皮损伤、凋亡甚至更多,相关分子生物学研究取得了许多成果。

子宫动脉血流多普勒彩超检测及血清PLGF与妊娠期高血压疾病相关性研究

目的:探讨子宫动脉血流指标和血清胎盘生长因子(PLGF)水平与妊娠期高血压疾病(HDP)发生的相关性。方法:2005年3月～2006年11月收集该院孕妇资料,孕10～14周时,抽取孕妇外周血,ELISA测定PLGF水平;孕20～24周开始,采用多普勒彩超监测两侧子宫动脉血流的S/D、RI、PI值。随访至产后3个月,共有200例入选,分为妊娠期高血压疾病组(高血压组)和正常组。结果:高血压组血清PLGF为(36.1±7.9)pg/ml,明显低于正常组(51.6±9.2)pg/ml(P<0.01)。高血压组平均S/D值为2.69±0.33、RI0.58±0.11、PI1.27±0.31,与正常组平均S/D值1.81±0.30、RI0.44±0.09、PI0.82±0.21比较差异显著(P值均<0.05)。各项指标综合评分≥4分时,可获得最好的临床预测效果。结论:PLGF表达异常和多普勒彩超显示子宫血流动力学变化,都与HDP的病理过程有密切联系,可以作为妊娠期间的综合监测指标。

转录因子-kB在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达

目的:检测胎盘组织中转录因子-kB(nuclear factor-kappaB,NF-kB)的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:用免疫组化法对18例正常孕妇和50例妊娠期高血压疾病患者(其中妊娠期高血压15例,子痫前期轻度17例、重度18例)胎盘中NF-kB进行检测。结果:妊娠期高血压疾病患者胎盘中的NF-kB表达明显高于正常妊娠组(P<0.05),结论:胎盘组织中的NF-kB表达升高与妊娠期高血压疾病的发病有关。