原发性高尿酸血症发病机制的研究进展

高尿酸血症和痛风的患病率逐年升高,而且与代谢综合征密切相关,因此对高尿酸血症发病机制的研究日益增多。高尿酸血症是由于尿酸合成增加及/或尿酸排泄减少所引起。长期的高尿酸血症易诱发痛风,还可伴发高血压、肥胖、糖尿病、肾脏疾病及心脑血管疾病等。近年来,尿酸合成增加的机制已基本明确,而导致尿酸排泄减少的分子机制尚不清楚。本文从尿酸合成增加和排泄减少两方面对原发性高尿酸血症的发病机制研究进展进行综述。

北上海社区65岁及以上人群血清尿酸水平与亚临床靶器官损害相关指标间的关系

目的分析北上海社区65发及以上人群（其中女性绝经期后10年）血清尿酸水平与心血管疾病危险因素和亚临床靶器官损害相关指标间的关系，探讨排除雌激素干预作用下，其间的相关性和性别差异。方法选取北上海3个社区中年龄≥65岁的居民903例，年龄65～93岁，男414例，女489例。入选者均进行血清尿酸水平测定，以及心血管危险因素和亚临床靶器官损害指标的评估。比较不同性别入选者的心血管危险因素、亚临床靶器官损害相关指标和心血管相关疾病患病率，比较不同性别不同年龄组（65～〈70岁组、70～80岁组、〉80岁组）的血清尿酸水平和高尿酸血症患病率。分析血清尿酸水平与心血管疾病危险因素和亚临床靶器官损害相关指标间的关系。结果男性吸烟、饮酒构成比，血清肌酐和尿酸水平，舒张压，以及高血压患病率均显著高于女性（P值分别〈0.01、0．05）；高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平、估算肾小球滤过率（eGFR）、二尖瓣舒张早期流速／二尖瓣瓣环舒张早期运动幅度（E／EA）和糖尿病患病率均显著低于女性（P值均〈0．01）。65～〈70岁、70～80岁、〉80岁男性的血清尿酸水平和65～〈70岁、70～80岁男性的高尿酸血症患病率均显著高于同年龄女性（P值均〈0．01），〉80组男性的高尿酸血症患病率显著低于同年龄女性（P〈0．01）。65～70岁、70～80岁、〉80岁女性的血清尿酸水平和高尿酸血症患病率依次升高，不同年龄间的差异均有统计学意义（P值均〈0．05）。所有入选者、男性入选者和女性入选者的血清尿酸水平与年龄（β值分别为1．91、1．65、1．82）、BMI（卢值分别为3．56、3．89、3．73）均呈正相关（P值分别〈0．001、0．05），与高密度脂蛋白水平（β值分别为-56．97、-41．27、-30．39）、血糖水平（β值分别为-6．44、-8．11、-5．62）均呈负相关（P值均〈0．001）。所有入选者中，血清尿酸水平与左心室质量指数（LVMI，r=0．12，P〈0．001）呈正相关，与eGFR（r=-0．35，P〈0．001）呈负相关；男性入选者中，血清尿酸水平与LVMI（r=0．13，P=0．01）、E／EA（r=0．12，P=0．02）均呈正相关，与eGFR（r=-0．34，P〈0．001）呈负相关；女性入选者中，血清尿酸水平与LVMI（r=0．11，P=0．02）、尿微量白蛋白／尿肌酐比值（r=0．12，P=0．012）均呈正相关，与eGFR（r=-0．36，P〈0．001）呈负相关。结论在北上海社区65岁及以上人群中，女性的血清尿酸水平和高尿酸血症患病率随着年龄增长而显著升高，血清尿酸水平与心脏和肾脏靶器官损害相关指标具有相关性。