亚低温治疗在新生儿缺氧缺血性脑病的临床应用

目的探讨亚低温治疗(MTH)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的临床应用价值。方法选取70例HIE患儿作为研究对象,根据入院时间不同分为观察组(2023年11月至2024年5月,30例)和对照组(2022年11月至2023年10月40例),其中对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予MTH。对比2组治疗疗效、住院期间新生儿行为神经评测(NBNA)评分变化、治疗期间患儿并发症、出院后2周神经发育《0~6岁儿童发育行为评估量表》评估;采用Logistic回归模型探讨HIE治疗疗效的影响因素。结果2组疗效分布比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗后NABA评分均逐渐升高,其中观察组治疗后各时间点NABA评分均高于对照组(P<0.05)。2组各并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组出院后2周神经发育情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组智力发育落后率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将HIE治疗效果作为因变量,将性别、胎龄、出生体重、HIE严重程度、新生儿Apgar评分、治疗前NBNA评分、治疗方案和MTH方式作为自变量,经Logistic回归分析得知,HIE严重程度、治疗前NBNA评分和治疗方案是影响HIE治疗疗效得重要因素(P<0.05)。结论MTH治疗中重度HIE患儿在保障患儿安全的基础上显著提高了疗效,与HIE严重程度和治疗前NBNA评分有关。

亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清泛素羧基末端水解酶-L1、低氧诱导因子-1α表达水平及神经发育结局的影响

目的探讨亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清泛素羧基末端水解酶-L1(ubiquitin carboxy-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)、低氧诱导因子-1a(hypoxiainducible factor-1α,HIF-1α)表达水平及预后的影响。方法选取2015年8月至2022年8月邯郸市妇幼保健院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)收治的110例中重度HIE患儿作为研究对象。根据家属是否同意患儿接受亚低温治疗,将患儿分为亚低温治疗组(n=70)和传统治疗组(n=40);亚低温治疗组患儿除常规治疗外,于出生后0~6 h实施选择性头部亚低温治疗。传统治疗组患儿给予常规治疗;治疗前和治疗后第3天,采用酶联免疫吸附实验双抗夹心法检测UCH-L1、HIF-1α表达水平。随访患儿出生后12~15个月神经发育结局。统计学方法采用独立样本t检验、配对t检验、χ^(2)检验或Fisher确切概率法。结果亚低温治疗组与传统治疗组治疗后血清UCH-L1[(1.9±0.4)与(3.1±0.3)μg/L,t=16.495,P<0.001]、HIF-1α表达水平[(1.40±0.22)与(2.75±0.19)μg/L,t=32.486,P<0.001]比较,亚低温治疗组明显低于传统治疗组;亚低温治疗组患儿治疗后血清UCH-L1表达水平低于治疗前[(1.9±0.4)与(3.3±0.5)μg/L,t'=18.293,P<0.01]。亚低温治疗组和传统治疗组在治疗3 d后,虽然两组血清中HIF-1α表达水平均出现高于治疗前[(1.40±0.22)与(1.23±0.29)μg/L,t'=3.907,P<0.001;(2.75±0.19)与(1.27±0.35)μg/L,t'=23.504,P<0.001],但是,亚低温抑制血清HIF-1α表达水平升高的效果明显优于传统治疗组。随访结果显示,亚低温治疗组患儿神经发育正常的比例高于传统治疗组[68.6%(48/70)与32.5%(13/40),χ^(2)=13.408,P<0.001];亚低温治疗组神经发育迟缓的比例低于传统治疗组[11.4%(8/70)与37.5%(15/40),χ^(2)=10.462,P<0.001]。结论亚低温治疗可以明显降低中重度HIE患儿血清UCHL1表达水平,抑制血清HIF-1a表达水平升高的作用明显优于传统治疗,这可能是低温治疗的神经保护机制之一。

低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞源性外泌体对心肌细胞损伤的机制研究

背景低温缺氧-复氧大鼠心肌成纤维细胞(rat cardiac fibroblasts,RCF)对H9c2心肌细胞有损伤作用,其调控机制尚不明确。目的 观察低温缺氧-复氧RCF分泌的外泌体对H9c2心肌细胞及缝隙链接蛋白43 (connexin 43,Cx43)的影响。方法 分别提取并鉴定常氧(95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养5 h)和低温缺氧-复氧(95%N_(2)+5%CO_(2),4℃条件下培养1 h后,95%空气+5%CO_(2),37℃条件下培养4 h)条件下RCF培养液中的外泌体,常氧和低温缺氧-复氧条件下提取的外泌体分别标记为N-exo和I/R-exo。采用随机数字表法将体外培养的大鼠H9c2心肌细胞分为C组(常规条件下培养12 h)、N组(与N-exo共孵育12 h)和I/R组(与I/R-exo共孵育12 h),共孵育结束后,收集心肌细胞,流式细胞术测定H9c2心肌细胞的凋亡率;Western blot检测心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43 (p-Cx43)的表达;划痕实验检测心肌细胞的迁移能力。结果 C组与N组心肌细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05),C组和N组心肌细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.05);相较于C组,I/R组Cx43及P-Cx43表达下调、细胞迁移能力降低(P<0.05),N组Cx43及P-Cx43表达上调、细胞迁移能力升高(P<0.05)。结论 低温缺氧-复氧心肌成纤维细胞释放的外泌体可增加心肌细胞的凋亡率,降低心肌细胞迁移能力,下调心肌细胞Cx43及P-Cx43的表达。

缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果影响因素及与改良aEEG评分和血清HMGB1、sICAM-1关系

目的 探讨缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果影响因素及与改良振幅整合脑电图(aEEG)评分和血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)关系。方法 选取2022年8月—2023年8月收治的行亚低温治疗缺氧缺血性脑病新生儿95例,根据治疗后临床效果分为显效组(31例)、有效组(50例)和无效组(14例)3组,比较3组临床资料及缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗前后改良aEEG评分和血清HMGB1、sICAM-1,探讨缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果影响因素,分析改良aEEG评分和血清HMGB1、sICAM-1与缺氧缺血性脑病新生儿治疗效果关系及对其预测价值。结果 无效组新生儿神经元特异性烯醇化酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)、乳酸和血清HMGB1、sICAM-1高于显效组和有效组,改良aEEG评分低于显效组和有效组;有效组新生儿NSE、CRP、乳酸和血清HMGB1、sICAM-1高于显效组,改良aEEG评分低于显效组(P<0.05)。NSE、CRP、乳酸、改良aEEG评分和血清HMGB1、sICAM-1为影响缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果的危险因素(P<0.01,P<0.05)。与治疗前比较,治疗后亚低温缺氧缺血性脑病新生儿改良aEEG评分升高,血清HMGB1和sICAM-1降低(P<0.01)。改良aEEG评分与缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果呈正相关,血清HMGB1和sICAM-1与缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果呈负相关(P<0.01)。改良aEEG评分和血清HMGB1、sICAM-1单项预测缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗效果的曲线下面积、敏感度、准确度低于三项联合(P<0.05)。结论 缺氧缺血性脑病新生儿亚低温治疗后改良aEEG评分升高,血清HMGB1和sICAM-1降低,且与治疗效果相关,三项联合检测对治疗效果有较高预测价值。

亚低温治疗对缺氧缺血新生猪凝血功能和血粘滞度影响

目的研究亚低温 (mildhypothermia)对缺氧缺血新生猪血液粘滞度和凝血功能的影响。方法生后7日龄上海种白猪25只 ,制备缺氧缺血模型 ,随机分成A组 (低温36℃72h组 ,n=8)、B组 (低温34℃24h组 ,n=8)和C组 (常温对照组 ,n=9) ,分别于缺氧缺血 (HI)前、HI后2h、24h和72h测定血液粘滞度、血D_二聚体水平和血小板计数。结果HI前、HI后2h、24h和72h各时间点各组高、中、低切变率的血液粘滞度比较差异无显著性 ,各时间点各组D_二聚体水平比较差异无显著性 ,同时血小板计数比较差异亦无显著性。结论体温下降3℃～5℃的亚低温治疗并未加重缺氧缺血新生猪血液粘滞度和凝血功能异常。

新生大鼠肺出血动物模型的建立及对临床的启示

目的 建立与临床病因相符的新生大鼠肺出血动物模型并探讨其发病机制。方法 采用出生 4～7d的Wistar新生大鼠 4 0只 ,随机分 4组。A组为正常对照组 ,置于 2 5℃恒温环境中。其余大鼠放入氧浓度为5 %～ 6 %的有机玻璃箱内 ,并将该箱放入 (10± 1)℃冰箱中。按置放时间分为 :低温缺氧 1h组 (B组 ) ;低温缺氧2h组 (C组 ) ;低温缺氧 4h组 (D组 ) ,将此 3组新生大鼠分别于 1,2 ,4h后取出并迅速放入置于水浴箱中的有机玻璃箱内 ,维持箱温 37℃ ,供氧使箱内氧浓度达 99.5 %～ 10 0 % ,3组均持续 2h。断头法处死动物 ,肉眼观察肺出血情况 ,将结果分成 5级 :Ⅰ级正常肺 ;Ⅱ级肺水肿 ;Ⅲ级点状肺出血 ;Ⅳ级局灶性肺出血 ;Ⅴ级弥漫性肺出血。结果 ① 4组大鼠处理前 ,复温前及复温后的肛温差异无显著性 (P >0 .0 5 )。②肺部大体改变A组为Ⅰ级 ,B组为Ⅰ～Ⅲ级 ,C组为Ⅰ～Ⅴ级 ,D组为Ⅲ～Ⅴ级 ,经RIDIT分析 ,C组与A组 ,D组与A、B、C 3组间差异有显著性 (P<0 .0 5或 0 .0 1)。③光镜与电镜下肺大体病理改变为Ⅲ～Ⅴ级者 ,于肺泡内均可见从少量到大量的红细胞 ,Ⅳ及Ⅴ级尚可见毛细血管基底膜受损或断裂 ,其改变与新生儿肺出血病理改变相符。结论 采用出生 7d内新生大鼠 ,给予低温缺氧后再复温供氧 ,可成功制作与临?

急性缺氧缺血后亚低温对新生鼠脑能量代谢的影响

目的 :研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP水平的影响及对脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)、复合酶II的活性及ATP合成能力的影响 ,以探讨亚低温的神经保护机制。方法 :将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血 (HI)常温恢复组和亚低温干预组 ,同时设对照组。各组动物在HI后不同时点 (0、2、6、2 4、4 8、72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖及ATP含量 ;用密度离心及差速离心法提取线粒体 ,生化法测定脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)和复合酶II的活性 ,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果 :缺氧缺血常温恢复组脑组织匀浆葡萄糖在HI后即刻明显低于HI前 ,HI后 2h与HI前无显著差异。脑ATP的量及SDH活性在HI后2、6h先下降后恢复 ,72h达高峰但仍明显低于正常 ;脑线粒体复合酶II的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后 2h开始恢复 ,6h出现第二次下降 ,72h与正常无显著差异。亚低温干预组各时点脑组织ATP、脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶II的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时点常温组 ,ATP在 2 4h与正常对照组无明显差异 ,SDH在72h与正常对照组无明显差异 ,复合酶II在 4 8h与正常对照组无明显差异 ,ATP合成能力在 2 4h与正常对照组无明显差异。结论 :亚低温可减轻HIBD大鼠脑组织ATP含量、?

低温低氧对心肌缺血家兔血浆丙二醛、内皮素和超氧化物岐化酶的影响

目的 观察低温低氧对健康家兔与心肌缺血家兔损害情况的比较。方法 取家兔 2 4只 ,雌雄不限 ,随机分为四组 ,常温常氧对照组 (n =6 ) ,急性低温低氧组 (n =6 ) ,常温常氧心肌缺血组 (n =6 ) ,急性低温低氧心肌缺血组 (n =6 )。各组置于设定的相应环境 30min后取颈动脉血测ET、MDA、SOD的含量。结果 正常对照组体内ET、MDA含量比其他各组的低 ,而SOD则高于其他各组。其中低温低氧心肌缺血组体内ET、MDA含量又明显高于其它两组 ,SOD活力则低于其它两组。结论 :低温低氧和心肌缺血都会对动物的机体造成伤害 ,尤其是心肌缺血后再受到低温低氧的影响 ,心肌受到的损伤将更加严重。

体表低温技术用于心脏骤停患者脑复苏1例

1病例资料 患者男性，49岁，主因“胸痛85分钟，意识丧失60分钟”就诊于北京大学第三医院急诊科。患者85min前突发胸痛伴大汗，舌下含服硝酸甘油0．5mg，症状未缓解。60min前突发意识丧失，院前急救给予心肺复苏，约5min后呼吸、心跳恢复，但意识未恢复，转诊过程中再次出现呼吸、心跳停止，

亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床效果的Meta分析

目的总结国内外亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的研究结果,采用Meta分析方法评价亚低温治疗HIE的临床疗效,探讨亚低温治疗HIE的可行性。方法制定原始文献的纳入标准、排除标准及检索策略,检索PubMed、EMBASE、Ovid、Springer、中国期刊全文数据库、万方数据库及维普中文科技期刊数据库等,获得亚低温治疗HIE的相关文献。使用Cochrane中心推荐的方法进行文献质量评价,采用RevMan4.22软件对满足纳入标准的有关亚低温治疗HIE的RCT文献进行Meta分析。以病死率、严重神经系统发育障碍(脑瘫、发育迟缓、失明和听力损害)发生率和不良反应发生率作为观察指标,进行定性和定量综合评估。结果共检索到846篇文献,符合纳入标准的9项RCT研究(16篇文献)进入Meta分析,纳入研究均未采用盲法,文献质量评价7项RCT研究为A级,2项为C级,漏斗图检验提示无发表偏倚。Meta分析结果显示,亚低温组和对照组比较:病死率显著降低(RR=0.73,95%CI:0.58～0.91);随访至18月龄时严重神经系统发育障碍发生率显著降低(RR=0.70,95%CI:0.53～0.92);脑瘫发生率显著降低(RR=0.72,95%CI:0.53～0.98);发育迟缓(RR=0.73,95%CI:0.53～0.99)、失明(RR=0.57,95%CI:0.30～1.08)和听力损害(RR=1.52,95%CI:0.71～3.25)发生率差异无统计学意义;不良反应发生率:窦性心动过缓(RR=6.35,95%CI:2.16～18.68)和PLT减少(RR=1.55,95%CI:1.14～2.11)发生率升高,需要治疗的心律失常、凝血功能异常导致的血栓或出血、脓毒症和惊厥发生率差异无统计学意义。结论亚低温治疗可降低HIE患儿的病死率,改善神经系统发育障碍,且具有较好的安全性。

亚低温对急性缺氧缺血新生鼠脑线粒体能量代谢的作用

目的 研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (hypoxic -ischemicbraindamage ,HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (succinatedehydrogenase ,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响 ,以探讨亚低温治疗的神经保护机制。方法 将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血 (HI)常温恢复组和亚低温干预组 ,同时设对照组。各组动物在HI后不同时间点 (0、2、6、2 4、4 8、72h)断头取脑 ,用密度离心及差速离心方法提取线粒体 ,生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性 ,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力。结果 HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后 2～ 6h先下降后再逐渐恢复 ,72h最高但仍明显低于正常 ;脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后 2h明显恢复 ,6h出现第 2次下降 ,72h恢复正常。亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组 ,SDH在 72h恢复正常 ,复合酶Ⅱ在 4 8h恢复正常 ,ATP合成能力在 2 4h恢复正常。结论 亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降 ,增加脑ATP的合成 ,缩短继发性能量衰竭的时间 。

急性低温复合低氧对正常家兔、心肌缺血家兔SOD和MDA的影响

目的 :探讨急性低温低氧两种因素对正常和心肌缺血家兔SOD、MDA同时作用的影响。方法 :将正常和心肌缺血家兔置于低温 (-10± 2℃ )和低氧 (氧含量为 8.5 %)冷柜中 1h ,测定血清中SOD活力和MDA含量。结果 :急性低温低氧后 ,血清中SOD显著降低 (P <0 .0 1) ,MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :急性低温低氧有加重机体的损伤作用。

亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1表达和黏附率的影响

目的观察亚低温对缺氧/复氧内皮细胞胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达和黏附率的影响。方法以ECV304内皮细胞为研究对象,利用简易缺氧室,以缺氧模拟体内缺血性损伤,建立缺氧/复氧内皮细胞模型。将细胞分为33℃及37℃缺氧/复氧组。各组又分为缺氧6,12,18h后再复氧6h3个亚组。应用Western印迹检测两组各亚组ICAM-1的表达并应用细胞计数法检测各亚组细胞和中性粒细胞(PMN)的黏附率。结果①在缺氧6,12,18h亚组,37℃组内皮细胞表达ICAM-1的积分光密度值明显高于33℃组〔(0.185±0.026)vs(0.120±0.064)、(0.329±0.057)vs(0.218±0.027)、(0.443±0.068)vs(0.326±0.019)〕(P均<0.05)。②在缺氧6,12,18h亚组,33℃组内皮细胞和中性粒细胞的黏附率明显高于37℃组〔(29.41±1.77)%vs(22.30±3.25)%、(43.66±2.57)%vs(34.51±5.06)%、(62.92±4.82)%vs(49.68±4.34)%〕(P<0.05)。结论亚低温能有效抑制缺氧/复氧内皮细胞与中性粒细胞的黏附,其机制可能与降低缺氧/复氧内皮细胞ICAM-1的表达有关。

亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤能量代谢的影响(英文)

目的 探讨亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤 (HIBD)新生大鼠的脑组织葡萄糖、ATP及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性的影响及意义。方法 将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血常温恢复组 (IN)和亚低温干预组 (IH) ,同时设常温对照组 (NC)和亚低温对照组 (HC)。各组动物在缺氧缺血结束后不同时间点 (0 ,2 ,6 ,2 4 ,4 8,72h)断头取脑 ,测定脑匀浆葡萄糖含量、ATP含量及脑线粒体琥珀酸脱氢酶 (SDH)活性。结果 脑糖在缺氧缺血0h明显低于对照组 ,缺氧缺血 2h后即恢复正常。IN组脑ATP含量及SDH活性先行下降 ,以后逐渐恢复 ,72h达高峰 ;IH组从缺氧缺血 6h后或 2h起ATP及SDH活性均显著高于同一时间点IN组。ATP含量与SDH活性呈显著正相关 (r =0 .5 15 ,P <0 .0 1)。结论 亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH活性下降 ,改善能量代谢 ,增加脑ATP合成 ,从而保护脑组织。

PKB/AKT与脑缺血神经细胞凋亡的研究

目的研究AKT在脑缺血再灌注后损伤神经元中的表达情况。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2h。共分为常温对照、亚低温处理两大组,每组分别12例,再灌注时间段分别为2h、12h、24h、72h,每时间段各3例,共24例,进行免疫组化染色,检测AKT的表达情况。结果常温对照组模型再灌注2h后AKT即有表达,72h达高峰。亚低温处理组AKT表达阳性细胞数与常温对照组相应时间点相比,表达有所增高。结论脑缺血再灌注可诱导AKT表达,亚低温预处理可促进AKT表达,AKT表达可能是脑缺血再灌注保护途径之一。

寒冷和低氧条件下家兔的血液流变学及自由基的改变

目的 观察寒冷和低氧刺激条件下家兔的血液流变学及自由基的影响。方法 将家兔置于低温 - 10± 2℃和低氧8.5 %的氮氧混合气体的冷柜中 30min ,测定血浆中血液流变学指标、SOD活力和MDA含量变化。结果 寒冷加低氧可使血液流变学各指标均发生明显改变 ,SOD活力降低 ,MDA含量增加。结论 冷刺激加低氧可使血液流变学发生异常 ,自由基产生增多。

大鼠低氧低温睡眠剥夺模型建立及其行为学与大脑组织病理学变化

目的模拟高原低氧低温环境,建立大鼠低氧低温睡眠剥夺模型,为高原睡眠障碍的深入研究提供平台。方法选用成年健康SD大鼠25只,建立低氧低温睡眠剥夺模型,随机分为5组:正常对照组(CC组)、单纯睡眠剥夺组(SD_0组)、低温低氧睡眠剥夺1d组(SD_1组)、睡眠剥夺4d组(SD_4组)、睡眠剥夺7d组(SD_7组),每组5只。在不同时段观察各组大鼠行为学和大脑组织病理学变化。结果 (1)行为学观察:CC组一般情况良好,毛发、皮肤正常,活动灵敏,精神好。SD_0组反应迟钝,精神较差。SD_1组、SD_4组、SD_7组一般情况逐渐恶化,皮肤黏膜缺氧严重,精神极差。(2)病理学观察:CC组大鼠海马脑组织结构正常,无水肿。SD_1组、SD_4组、SD_7组随实验时间延长,脑组织水肿逐渐加重,神经胶质细胞增生明显,血管充血明显,少数神经细胞变性坏死。结论大鼠低氧低温睡眠剥夺模型接近高原低氧低温环境,可为高原睡眠障碍的研究提供一定帮助。

急性低温低氧对家兔肠系膜微血管口径及血流速度的影响

目的观察急性低温低氧共同作用下家兔肠系膜微血管口径和血流速度的效应。方法家兔10只,置于低温(-10±2℃)的冰柜中,并给吸入含氧量为8.5%的氧/氮混合气体,30min后迅速观察肠系膜的微血管口径和血流速度的变化。结果与实验前相比,急性低温低氧后家兔肠系膜微血管口径明显变小(P<0.01),血流速度明显减慢(P<0.01)。结论急性低温低氧可引起家兔肠系膜微血管的口径变小和血流速度减慢。

亚低温对HIBD新生鼠大脑皮质神经元NSE表达及血糖水平影响的研究

目的 通过亚低温对新生鼠缺氧缺血脑损伤 (HIBD)大脑皮质神经元特异性烯醇化酶 (NSE)及血糖水平影响的研究 ,探讨亚低温对HIBD的保护作用机制。方法 建立新生鼠HIBD标准化动物模型 ,将其随机分为对照组、31℃亚低温和 34℃亚低温干预组及假手术组 ,应用免疫组化染色观察大脑皮质区NSE阳性神经元数目 ,并利用微量血糖监测仪测定血糖。结果 缺血缺氧后 12h ,2 4h亚低温干预组大脑皮质NSE阳性神经元数目均显著低于对照组 [31℃亚低温组 :(5 4 .3± 6 .5 )vs (82 .3± 6 .0 ) ,(34.6± 5 .6 )vs (5 3.3± 5 .6 ) ,P <0 .0 5或0 .0 1;34℃亚低温组 :(5 6 .8± 7.1)vs (82 .3± 6 .0 ) ,(32 .9± 4 .9)vs (5 3.3± 5 .6 ) ,P <0 .0 5 ]。缺氧缺血后 12h ,2 4h血糖水平 [31℃亚低温组 :(5 .74± 1.5 2 ) ,(5 .89± 1.6 2 )mmol/L ;34℃亚低温组 :(5 .6 9± 1.4 8) ,(5 .91± 1.5 3)mmol/L]亦显著高于对照组 [(3.6 4± 1.2 2 ) ,(4.16± 1.5 4 )mmol/L](P <0 .0 1)。 31℃亚低温和 34℃亚低温干预两组间各个时期大脑皮质区NSE阳性神经元数目及血糖水平差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 亚低温可通过抑制神经元内NSE活性及升高血糖水平 。

大鼠低氧低温睡眠剥夺后血清TNF-α和IL-6水平变化的研究

目的研究低氧低温睡眠剥夺条件下大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度变化的意义。方法选用成年健康SD大鼠,随机分为5组,每组5只:正常对照组(CC组)、单纯睡眠剥夺组(SD_0组)、低氧低温环境下睡眠剥夺1d组(SD_1组)、睡眠剥夺4d组(SD_4组)、睡眠剥夺7d组(SD_7组)。分别检测血清TNF-α和IL-6的浓度。结果 (1)TNF-α水平:与CC组比较,SD_1组、SD_4组、SD_7组TNF-α水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与SD_0组比较,SD_1组差异无统计学意义(P>0.05),而SD_4组、SD_7组水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随低氧低温睡眠剥夺时间的延长,TNF-α水平呈现逐步升高趋势。(2)IL-6水平:与CC组比较,SD_1组、SD_4、SD_7组IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与SD_0组比较,SD_1组、SD_4组、SD_7组水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随低氧低温睡眠剥夺时间的延长,IL-6水平呈现先升高后下降的趋势。结论 (1)大鼠血清TNF-α和IL-6的表达水平与低氧低温睡眠剥夺的严重程度及持续时间有关。(2)低氧低温睡眠剥夺引起的血清TNF-α和IL-6的增高,短期可能对机体脑细胞具有应激性保护作用,而长期持续增高可能对神经元有损伤作用。