烙灸对兔激素性股骨头坏死组织中IKKβ、IκBα表达的影响

目的探讨烙灸治疗早期激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法将新西兰兔按随机数表法分为空白组、模型组、烙灸组、抑制剂组,每组6只,采用内毒素联合激素的方法制备SONFH模型。烙灸组进行4周的烙灸治疗,抑制剂组给予IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082(1 mg·kg-1)腹腔注射3周。干预前后分别观察实验兔一般状况变化;HE染色观察各组实验兔股骨头组织病理学变化;Western blot和RT-qPCR分别检测股骨头组织中IKKβ、磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白及mRNA的表达变化;ELISA检测血清中核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果与空白组比较,模型组实验兔逐渐出现精神萎靡、毛发暗淡等情况,股骨头组织骨小梁出现断裂、稀疏等改变,IKKβ、p-IκBα蛋白水平,IKKβmRNA水平及血清中NF-κB、TNF-α、IL-6水平均升高(P均<0.05);与模型组比较,烙灸组股骨头组织病理学改善,IKKβ、p-IκBα蛋白水平,IKKβmRNA水平及血清中NF-κB、TNF-α、IL-6水平均降低(P均<0.05),而IκBα蛋白及mRNA表达均升高(P均<0.05)。结论烙灸可改善早期SONFH骨代谢,缓解骨坏死,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路有关。

基于IKK/IκBα/NF-κB通路探讨葛根素对创伤后应激障碍大鼠行为学、单胺类递质、炎症的影响

目的探究葛根素对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学、单胺类递质、炎症的影响,并从抑制性核因子激酶κB/核因子κB抑制剂α/核转录因子κB(inhibitory nuclear factor kinase-κB/inhibitor nuclear factor-κBα/nuclear transcription factor-κB,IKK/IκBα/NF-κB)通路分析其作用机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、消退组、舍曲林组和葛根素组各24只。除对照组外,其余各组采用声音和电击刺激来建立PTSD模型。采用恐惧消退保持实验、旷场实验(open field test,OFT)、高架十字迷宫实验(elevated plus maze,EPM)、水迷宫实验测试大鼠行为学变化,高效液相-电化学法测定海马和前额皮质中单胺类神经递质水平,ELISA检测大鼠海马组织炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平,Western blot检测大鼠海马组织中NF-κB p65,抑制性核因子激酶κB-β(the kinase of nuclear factor-kappa B inhibitorβ,IKK-β),IκBα和磷酸化的IκBα(phosphorylation-IκBα,p-IκBα)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组呆滞时间、闭环时间占比、上台潜伏期明显增加,开环时间占比、旷场中心区运动时间、进入中心区次数、穿越象限次数、靶象限停留时间减少(P<0.05),而与模型组比较,葛根素组、舍曲林组呆滞时间、闭环时间占比、上台潜伏期减少,开环时间占比、旷场中心区运动时间、进入中心区次数、穿越象限次数、靶象限停留时间增加,且葛根素组改善效果优于舍曲林组(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠海马组织和前额皮质中5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)、多巴胺(dopamine,DA)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平及海马组织中IL-6、IL-1β、IFN-γ、NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达显著升高,5-羟胺(5-hydroxylamine,5-HT)、IKK-β、IκBα蛋白表达降低,而与模型组比较,葛根素组、舍曲林组降低了海马组织和前额皮质中NE、DA、5-HIAA及海马中IL-6、IL-1β、IFN-γ、NF-κBp65、p-IκBα蛋白表达水平,提高了5-HT、IKK-β、IκBα蛋白表达水平,且葛根素组改善效果优于舍曲林组(P<0.05);而消退组与模型组上述指标比较无明显差异(P>0.05);Pearson相关性分析显示,海马组织中NF-κBp65、p-IκBα与海马组织和前额叶皮质中NE、DA、5-HIAA水平及海马组织中IL-6、IL-1β、IFN-γ水平呈正相关,与海马组织和前额叶皮质中5-HT呈负相关(P<0.05);海马组织中IKK-β、IκBα与海马组织和前额叶皮质中NE、DA、5-HIAA水平及海马组织中IL-6、IL-1β、IFN-γ水平呈负相关,与海马组织和前额叶皮质中5-HT呈正相关(P<0.05)。结论葛根素可能通过调控IKK/IκBα/NF-κB通路,改善创伤后应激障碍大鼠焦虑程度、自主运动和学习能力,降低大脑单胺类递质和炎症因子水平。

5-羟色胺受体3拮抗剂通过IκBα/NF-κB信号通路抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应

在败血症等炎症相关疾病中,巨噬细胞过度产生的炎症因子在疾病的发病机制中发挥关键作用。5-羟色胺受体3(5-hydroxytryptamine receptor 3,5-HT_(3)R)拮抗剂,近来被发现在免疫系统中具有抑制炎症的作用,但其具体机制尚不清楚。本文使用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激小鼠巨噬细胞系RAW 264.7细胞,引发巨噬细胞炎症相关蛋白质的表达和炎症因子的释放。结果显示,在RAW 264.7细胞中,与无处理组相比,LPS以剂量和时间依赖的方式促进炎症相关蛋白质的表达和炎症因子的释放。进一步使用5-HT_(3)R拮抗剂格拉司琼(granisetron,GA)进行预处理,检测其抗炎作用。蛋白质免疫印迹和酶联免疫吸附测定的结果表明,与LPS处理组相比,随着GA浓度的升高,其抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症的效果越好(P<0.05)。同时,细胞活力和细胞毒性的结果也表明,所使用的GA对细胞不造成损伤。另外,通过免疫荧光实验和双荧光素酶检测表明,GA可以抑制LPS诱导的NF-κB的核移位和转录活性;进一步的蛋白质免疫印迹结果表明,GA可以通过抑制IκBα的磷酸化而抑制其降解,从而抑制NF-κB的功能。总之,本文的结果提示,GA可以通过抑制IκBα/NF-κB信号通路,抑制RAW 264.7巨噬细胞中炎症相关蛋白质的表达和炎症因子的释放。本研究结果为进一步探究5-HT_(3)R拮抗剂抗炎的分子机制,以及研发治疗败血症等炎症相关疾病的药物提供科学依据。

穿心莲内酯抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路改善抑郁症大鼠的抑郁样行为

目的探讨穿心莲内酯(Andro)通过抑制核转录因子-κB抑制蛋白激酶(IKK)/核因子κB抑制蛋白(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路改善抑郁症(MDD)大鼠的抑郁样行为。方法随机取12只SD大鼠作为空白对照组(NC组),其余大鼠采用慢性不可预知轻度应激(CUMS)结合孤养模式造模,将造模成功大鼠随机平分为模型组(Mod组)、Andro组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))、Res组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)IKK/IκBα/NF-κB信号通路激活剂Res)、Andro+Res组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)Andro+30mg·kg^(-1)·d^(-1)Res),每组12只大鼠,Mod组和NC组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。旷场实验、糖水偏好实验、强迫游泳实验、平衡木实验评估大鼠行为;ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;免疫荧光染色检测小胶质细胞、星形胶质细胞活性;Western blot检测NLRP3、cleaved-Caspase-1以及IKK/IκBα/NF-κB信号通路蛋白水平。结果与NC组相比,Mod组站立次数、饮用蔗糖量显著减少(P<0.05),游泳不动时间、通过平衡木时间、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、Iba-1、GFAP阳性细胞数量、NLRP3、cleaved-Caspase-1、p-IKK/IKK、IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著增加(P<0.05);与Mod组相比,Andro组大鼠游泳不动时间、通过平衡木时间、IL-1β、IL-6、TNF-α含量、Iba-1、GFAP阳性细胞数量、NLRP3、cleaved-Caspase-1、p-IKK/IKK、IκBα、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平显著降低(P<0.05),站立次数、饮用蔗糖量显著增加(P<0.05),而Res组以上指标趋势相反(P<0.05);Res逆转了Andro对MDD大鼠抑郁样行为的改善。结论Andro可能通过下调IKK/IκBα/NF-κB通路对MDD大鼠的抑郁样行为起到一定的改善作用。

Fst通过调节IκBα/NF-κB信号通路减轻耳蜗炎症和氧化应激

目的探讨卵泡抑素(follistatin,Fst)在耳蜗基底膜损伤中抗炎抗氧化应激的作用及机制。方法利用新霉素损伤耳蜗毛细胞模型,过表达Fst,采用RT-PCR检测各组Fst的表达,荧光显微镜下观察免疫荧光染色结果,并计数毛细胞变化情况,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子的含量,Western Blot检测氧化应激指数、IκBα、NF-κB p65的变化及下游靶点的表达。结果新霉素损伤模型组中基底膜毛细胞受损明显,过表达Fst后,其中圈毛细胞数量部分逆转(P<0.05),而底圈无明显改善(P>0.05)。模型组中TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS和COX-2的表达量增加,过表达Fst可明显降低。在细胞浆中,模型组IκBα、NF-κB p65降低,过表达Fst后明显升高。P-IκBα在模型组明显升高,Fst过表达后降低。在细胞核内,模型组NF-κB p65显著升高,Fst过表达可部分逆转这一变化。结论Fst可能是通过调节IκBα/NF-κB信号通路减轻耳蜗炎症和氧化应激过程,保护耳蜗毛细胞。

重组腺病毒IκBαM抑制高糖诱导的血管内皮细胞炎症因子的异常分泌

构建携有核因子κB抑制物IκBα的突变体IκBαM的重组腺病毒(AdIκBαM),并感染ECV304血管内皮细胞,采用Westem blot、电泳迁移率变动分析和逆转录-聚合酶链反应等方法研究核因子κB在高浓度葡萄糖刺激的ECV304细胞分泌功能中所起的作用以及阻断其活性对内皮细胞分泌功能的影响。结果发现,高糖能诱导ECV304细胞IκBα的降解和核因子κB的激活,同时上调炎症因子细胞间粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和内皮素1 mRNA表达水平,而感染AdIκBαM的ECV304/IκBαM细胞则能拮抗高糖所致的IκBα降解与核因子κB激活,同时下调这些炎症因子的异常分泌水平。结果提示,核因子κB的激活在高糖所致的内皮细胞分泌功能改变中起中轴作用,抑制核因子κB的活化,有助于改善血管内皮细胞功能。

新型冠状病毒非结构蛋白NSP13通过调控IκBα蛋白降解抑制NF-κB信号通路

目的研究新型冠状病毒非结构蛋白13(NSP13)调控NF-κB信号通路的作用机制。方法利用GV367-NSP13-FLAG慢病毒感染的方法制备高表达NSP13的A549细胞(A549-NSP13)和A549对照组,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA检测NF-κB下游细胞因子白细胞介素6(IL-6)和趋化因子5(CCL-5)表达水平;Western印迹法检测NF-κB信号通路P65、磷酸化P65和NF-κB抑制因子α(IκBα)蛋白表达。放线菌酮10 mg·L^(-1)处理细胞0,15,30,45,90和120 min,Western印迹法检测IκBα蛋白半衰期。结果与A549对照组相比,A549-NSP13细胞检测到FLAG标签蛋白条带,且NSP13 mRNA表达显著上调(P<0.01),表明A549-NSP13细胞系构建成功。与A549对照组相比,A549-NSP13细胞IL-6 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)及CCL-5 mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01)均显著降低;磷酸化P65蛋白表达下降(P<0.01),而IκBα蛋白表达上调(P<0.01);且IκBα蛋白半衰期增加(P<0.01)。结论NSP13蛋白可通过抑制IκBα降解进而抑制NF-κB信号通路的活化并降低其下游IL-6和CCL-5等炎症相关分子产生和分泌。

衰老大鼠淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε表达特点及淫羊藿总黄酮的干预研究

目的:研究衰老状态下脾淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达特点,并探讨淫羊藿总黄酮(EF)的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为4月龄(4 m)、27月龄(27 m)、27 m+EF组,其中检测IκBε,IκBα时,对27 m及27 m+EF组均用NF-κB信号通路抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),进行NF-κB阻断(即27 m PDTC及27m PDTC+EF组)。以SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,采用Western-blot方法,分别比较检测各组淋巴细胞磷酸化p65,IκBε,IκBα的差异表达。结果:衰老状态下,RelA(p65)、磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达与青年组对比,均明显降低,对27 m组进行PDTC阻断后则愈加明显。而加用EF干预后,老年各组的以上指标表达均可明显上调。结论:衰老大鼠淋巴细胞中p65,IκBα,IκBε磷酸化蛋白表达明显不足,EF能够显著上调衰老状态下以上蛋白的表达。

NF-κB超抑制物IκBαM重组腺病毒的构建

目的 在克隆IκBα基因并构建IκBαM的基础上 ,构建重组腺病毒AdIκBαM。方法 将IκBαM克隆至穿梭质粒 ,线性化后与骨架质粒共同转染BJ5 183菌 ,构建重组腺病毒质粒。酶切及PCR法鉴定 ;将其线性化后转染 2 93细胞 ,观察绿色荧光以确定转染结果 ,以Westernblot法检测目的基因表达。结果 凝胶电泳及行酶切鉴定表明同源重组成功 ;PCR产物测序证明确为IκBαM ;以重组腺病毒质粒转染 2 93细胞 ,见绿色荧光 ;感染 2 93细胞得到大量病毒。结论 成功构建了IκBαM重组腺病毒 。

阿魏酸钠对缺氧致脑血管内皮细胞NF-κB、IκBα表达的影响

目的研究阿魏酸钠对缺氧脑血管内皮细胞核转录因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)及IκBα表达的影响。方法建立大鼠脑皮质微血管内皮细胞(brainmicrovascularendothelialcell,BMEC)体外培养模型,并施加12h缺氧条件,分为对照组、缺氧组、阿魏酸钠组。应用MTT法测定细胞活性,采用放射免疫方法测定内皮素(endothelin-1,ET-1)含量,采用免疫细胞化学法检测BMEC的NF-κB及IκBα表达。结果阿魏酸钠(100μg/ml)能抑制缺氧诱导的ET-1释放(P<0.01)。缺氧刺激血管内皮细胞NF-κB的表达,降低IκBα的表达,阿魏酸钠可以显著抑制缺氧内皮细胞中NF-κB的表达及核移位现象,增加IκBα的表达和BMEC活性。结论阿魏酸钠对大鼠脑皮质BMEC缺氧损伤具有保护作用,机制与其减少BMEC分泌ET-1,抑制NF-κB蛋白表达,促进IκBα蛋白表达有关。

食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBα的mRNA、蛋白表达

目的:核转录因子NF-kappaB(NF-κB)是一种重要的转录因子,参与调控多种与炎症、抗凋亡、肿瘤形成和转化有关的基因表达。本研究通过检测食管鳞癌细胞中NF-κB与IκBαmRNA、蛋白的表达及NF-κB的DNA结合活性,分析NF-κB在食管鳞癌细胞中的激活状态及其在食管鳞癌细胞的生存及转化中的作用。方法:采用West-ernblotting法检测两株食管鳞癌细胞胞质中NF-κB亚单位p50和p65、阻遏物IκBα及其磷酸化IκBα的蛋白表达,检测细胞核中p50和p65的蛋白表达并采用EMSA法检测其与DNA的结合活性。使用RT-PCR法检测p50、p65、IκBαmRNA的表达。结果:NF-κB的亚单位p50、p65、IκBα及磷酸化IκBα在食管鳞癌细胞质中均表达,p50、p65蛋白在细胞核中也表达并具有较高的DNA结合活性。RT-PCR结果表明,p50、p65、IκBα的mRNA在细胞中也存在过表达。结论:本研究发现NF-κB在两株食管鳞癌细胞系中被激活,基因的过表达及IκBα的磷酸化在维持NF-κB的活化中起着重要的作用。

姜黄素通过下调IκBα磷酸化抑制食管鳞癌细胞的体外增殖

目的探讨姜黄素是否能够通过下调IκBα的磷酸化而抑制食管鳞癌细胞的增殖并对其细胞周期产生影响。方法 MTT法检测姜黄素作用下食管鳞癌细胞的增殖;Western blot法检测EC9706和Eca109细胞在姜黄素作用下pIκBα和细胞周期蛋白cyclin D1的表达情况。两种细胞中加入姜黄素培养72 h,或联合5-FU培养72 h,流式细胞仪检测细胞周期。结果 EC9706和Eca109细胞的存活率均随着姜黄素浓度的增加逐渐下降;姜黄素作用下EC9706和Eca109细胞中pIκBα和cyclin D1蛋白的表达水平随着时间的延长逐渐下降,且G0/G1期的细胞开始增加,S期的细胞逐渐减少;当姜黄素联合使用5-FU时,G0/G1期的细胞明显增加,S期的细胞明显减少。结论 姜黄素通过下调IκBα及cyclin D1的表达而抑制食管鳞癌细胞的增殖,或许有望成为食管癌治疗中的一个辅助用药。

腺病毒介导IκBα基因在体外培养U_(937)细胞中的表达及效应研究

目的 通过构建IκBα基因的腺病毒表达载体 ,并用急性相反应蛋白SAA3 启动子来指导目的基因IκBα的表达 ,体外观察在炎性刺激后IκBα蛋白的诱导性表达特性及对NF κB活性的调控作用 ,对炎症介质产生的抑制效应。方法 采用DNA重组与同源重组技术 ,构建含只响应病理信号的启动子 急性相反应蛋白启动子SAA3 、目的基因IκBα的炎症诱导性复制缺陷型重组腺病毒载体 (AdIκBα)。应用AdIκBα,选择在炎症反应中具有代表意义的巨噬细胞 ,观察AdIκBα在体外培养巨噬细胞U93 7中诱导性表达IκBα(Westernblot)、对NF κB活性的调控 (EMSA)及体外效应。结果 ①成功构建炎症诱导性IκBα表达质粒 (pAdpLplSAA3 NLSIκBα) ,该表达框含SAA3 启动子 ,SV40 大T抗原核定位信号 (NLS) ,IκBαcDNA和ployA ;②pAdpLpLSAA3 NLSIκBα质粒与pJM1 7同源重组 ,脂质体 (DOTAP)介导 ,共转染入 2 93细胞。PCR法筛选阳性克隆 ,获得重组腺病毒 (AdIκBα) ;③用 2 93细胞扩增AdIκBα;采用反复冻融法纯化腺病毒 ,获得高滴度 (5× 1 0 1 0 pfu/ml)重组腺病毒 ;④体外实验 ,用 50MOIAdIκBα预感染体外培养的U93 7细胞 ,再用LPS攻击后 ,该腺病毒诱导性表达IκBα蛋白 (Westernblot) ,且表达的IκBα能抑制NF κB的活化 (EMSA)

中国人IκBα基因的克隆和序列分析

目的克隆中国人IκBα基因，了解其与欧美人种有无不同, 为进一步的研究工作打下基础。方法从中国人外周血中分离单个核细胞，刺激细胞贴壁30 min后 提取总RNA。应用RT-PCR法扩增目的基因，胶回收法纯化。将其连接到pGEM-T质粒载体，进行测序并与已知IκBα 序列进行同源性分析。结果中国人IκBα基因与genebank中发表的人IκB α基因序列仅2个碱基不同且所编码氨基酸无改变。结论我们已成功克隆了中国人IκBα基因 。同源性分析表明，其与 genebank中所报道的基因序列基本一致。

核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达。结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均<0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P<0.05)。在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系。结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。

基于NF-κB/IκBα信号通路探讨“通经利浊”针法对急性痛风性关节炎大鼠保护作用的机制研究

目的本研究旨在探讨"通经利浊"针法对急性痛风性关节炎大鼠潜在的保护机制。方法模型组通过注射单钠尿酸盐(MSU)诱发大鼠急性痛风性关节炎。治疗组对大鼠进行"通经利浊"针法针刺治疗7 d,对照组口服秋水仙碱(1 mg/kg)给药7 d。结果实验结果表明,注射MSU可显著提高血清促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用"通经利浊"针法针刺治疗效果显著逆转(P<0.05);通过组织病理学检查,进一步明确了"通经利浊"针法的疗效,并对其保护作用机制进行了研究,结果表明"通经利浊"针法针刺抑制了MSU诱导的核因子κB(NF-κB)通路的激活。MSU诱发后,"通经利浊"针法针刺显著抑制了NF-κB p65的活化和蛋白κB-α(IκBα)的降解。结论"通经利浊"针法针刺可能通过抑制NF-κB/IκBα信号通路的激活从而起到对MSU诱发的急性痛风性关节炎的保护作用。

人突变型IκBα真核表达质粒的构建和鉴定

目的:构建人突变型IκBα真核表达质粒。方法:应用RT-PCR及重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBαM,并定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体,酶切和DNA序列测定鉴定。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒PcDNA3.0-IκBαM构建正确。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBαM构建成功,为进一步研究其生物功能打下基础。

核因子-κBp65与IκBα在口腔白斑及鳞癌中的表达

目的:探讨核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65及其抑制蛋白IκBα在口腔白斑(OLK)及口腔鳞癌(OSCC)中的表达及其关系。方法:应用免疫组织化学技术检测正常口腔黏膜上皮(n=10)、OLK(n=46)及OSCC(n=36)中的NF-κBp65、IκBα表达。结果:NF-κBp65在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK及OSCC的表达率分别为:0%、9.09%、42.86%、72.22%,4组之间差异具有统计学意义(P<0.05);IκBα在4组中呈动态表达,分别为:10%、81.82%、48.57%、86.11%,4组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65与IκBα的表达在OLK癌变过程中呈负相关(P<0.05),在癌组织中呈正相关(P<0.05)。结论:二者可能是检测OLK的恶变潜能及OSCC早期诊断的敏感指标。

双歧杆菌的完整肽聚糖对实验性大肠癌NFκB和IκBα的影响

目的 :探索分叉双歧杆菌的完整肽聚糖 (WPG)的体内抑瘤途径。方法 :以激光共聚焦显微镜和免疫组化检测了大肠癌裸鼠移植瘤IκBα的含量以及NF κB的活化状况。结果 :大肠癌裸鼠移植瘤经WPG处理后 ,其IκBα的平均荧光强度明显高于肿瘤对照组 (P <0 0 1) ;而NF κB的活化状态则相反 ,WPG注射组大肠癌NF κB的阳性细胞密度显著低于肿瘤对照组 (P <0 0 1)。结论 :分叉双歧杆菌的WPG体内能明显抑制大肠癌IκBα的降解 ,最终阻抑NF κB的活化。

姜黄素对肺纤维化大鼠肺组织NF-κB和IκBα表达的影响

目的观察姜黄素对博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠肺组织NF-κB和IκBα表达的影响。方法 SD雄性大鼠144只,随机分为假手术组、模型组、醋酸泼尼松组及姜黄素高、中、低剂量组,每组24只。假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水,余各组滴注盐酸博莱霉素。造模后第1天开始给药,持续到处死动物的前1天。各组动物于第7天、14天、28天随机处死8只,取肺组织分别采用免疫组化及Western-blot方法结合图像分析来检测各组大鼠肺组织中的NF-κB和IκBα表达水平。结果与假手术组相比,第7天、14天、28天时模型组大鼠肺组织中NF-κBp65的含量均显著升高(P<0.01),而IκBα的含量均显著降低(P<0.01);与模型组相比,醋酸泼尼松组及姜黄素高、中、低剂量均可降低大鼠肺组织中NF-κBp65的含量,而升高IκBα的含量,其中7 d、14 d时姜黄素中剂量组IκBα的含量升高较为显著(P<0.01),28d时,姜黄素高剂量组IκBα的含量升高最为显著(P<0.01)。结论一定剂量姜黄素能促进肺组织中IκBα的表达,而抑制NF-κB的活化和表达。