胃炎I号对胃癌前病变大鼠Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,CyclinD1表达的影响

目的探讨健脾化瘀解毒复方胃炎I号对胃癌前病变(GPL)的疗效及其分子学机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,维酶素组(0.2 g·kg-1),胃炎I号组(7.5 g·kg-1)。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液自由饮用、饥饱失常、耗气泻下法复制GPL大鼠模型。观察胃炎I号连续治疗10周后对GPL大鼠Wnt信号通路Wnt1、Wnt3a、细胞周期蛋白D1(Cyclin-D1)表达的影响。结果模型组大鼠胃黏膜上皮的Wnt1、Wnt3a、Cyclin D1表达评分均较空白对照组显著增加(P<0.05,P<0.01);胃炎I号能显著拮抗模型组出现的上述变化(P<0.01)。结论胃炎I号能下调Wnt信号通路Wnt1,Wnt3a,Cyclin D1的表达,抑制Wnt/茁-catenin信号通路的异常激活,能在一定程度上阻断和逆转胃黏膜恶性转变。

皮炎消净饮I号冲剂治疗异位性皮炎的实验研究

目的 :研究皮炎消净饮 I号冲剂 ( PYXJYl)治疗异位性皮炎 ( AD)的作用机理。方法 :1动物实验 :二硝基氯苯 ( DNCB)所致豚鼠耳肿试验 ,致敏处真皮内单核细胞和淋巴细胞聚集试验 ;醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加试验。 2实验室检测 :单克隆抗体免疫荧光标记法检测 AD患者治疗前后的 CD4 / CD8( TH/ TS)水平。结果 :PYXJY 1可明显抑制二硝基氯苯所致豚鼠耳肿胀及其真皮内单核细胞和淋巴细胞聚集 ,抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性的增加 ,作用与氢化可的松相似。使AD患者升高的 CD4 / CD8降低至正常。结论 :PYXJY1具有良好的抗炎和抗迟发变态反应作用 ,并可调节 AD患者 CD4 / CD8水平 ,对

塔中I号断裂带中上奥陶统灰岩裂缝类型划分

中上奥陶统 (O2 + 3 )灰岩是塔中油气区主要的储集层 ,由于基质的孔隙度和渗透率极低 ,裂缝在储层中既是油气聚集的空间 ,也是油气运移的主要通道。不同类型裂缝的成因、产状、规模、以及对油气的孔、渗能力都各不相同 ,对它的研究有助于寻找油气的聚集与富集规律。依据对塔中I号断裂带裂缝调查的结果 ,按照裂缝的成因 ,充填物的类型、特征 ,以及不同充填物充填的裂缝之间的切割关系 ,将O2 + 3 灰岩储层中的裂缝分为不同的大类 ;然后根据裂缝的产状、性质等 ,再将裂缝细分为不同的亚类型。结果表明 :该地区裂缝类型复杂 ,发育有 2类成岩缝和 5类 (期 )构造裂缝 。

狼疮I号方治疗狼疮性肾炎热瘀证的临床研究

目的:观察攻下泄热化瘀法组成的狼疮I号方治疗狼疮性肾炎热瘀证的临床疗效分析。方法:对狼疮性肾炎热瘀证30例患者在常规西药治疗的基础上,加用狼疮I号方治疗,对照组采用常规西药治疗,观察两组治疗前后临床症状及实验室相关指标。结果:治疗1个月后补体C3治疗组及对照组均较治疗前明显升高,(P分别<0.01和<0.05);24h尿蛋白定量治疗组及对照组均较治疗前明显下降,(P分别<0.01和<0.05);血肌酐治疗组及对照组均较治疗有所下降,治疗组下降幅度大于对照组,但P>0.05;SLEDAI积分治疗组及对照组均较治疗前明显减少(P<0.01),治疗组下降幅度大于对照组,但差异均无统计学意义;治疗组血浆FIB、D-二聚体较治疗前明显减少,P<0.05;治疗组血浆tPA含量较治疗前明显增加,P<0.05;对照组治疗前后血浆tPA含量无明显变化;治疗组及对照组血浆PAI-1含量均较治疗前明显下降,(P分别<0.01和<0.05);治疗组热瘀证证候积分较治疗前及治疗后对照组均明显减少,P<0.01和P<0.05;对照组治疗前后热瘀证证候积分的差异无统计学意义。结论:狼疮性肾炎热瘀证攻下泄热化瘀法组成的狼疮I号方治疗狼疮性肾炎热瘀证短期临床疗效优于单纯西药治疗,特别在改善凝血纤溶指标及热瘀证证候方面。

降粘抗栓片I号治疗冠心病心绞痛临床疗效

目的：观察中药复方制剂降粘抗栓片I号（JNKST．1）治疗冠心病心绞痛的疗效及对血液流变学的影响．方法：口服JNKST．1每次4片，3次/d，1mo为1疗程，用定量积分法判断疗效；采用NEX－1型椎板粘度仪测定全血粘度，JB多功能电脑毛细血管粘度仪测定血浆比粘度．结果：治疗后心绞痛缓解率（88．3％vs66．％．P<O．01）、心电图改善率（65．8％vs45．0％，P＜0．01）、临床总疗效（85．8％vs667．5％，P<O．05）与对照组比较有显著性差异；采用治疗前后自身对照，血液流变学重要指标均有显著差异（P<O．05，P＜0．01）．结论：JNKST．1可用于冠心病心绞痛和血液高粘滞综合征的治疗．

补脑I号对阿尔茨海默病模型大鼠早期淀粉样蛋白和突触结构与功能的影响

目的观察Aβ对突触后致密区蛋白Shank1的改变以及补脑I号对其影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号低、中、高3个剂量组,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用放免法测量Aβ含量;采用免疫组化染色和免疫印迹法检测海马区Shank1蛋白的表达。结果模型组大鼠海马组织中Aβ的含量与假手术组大鼠相比较增高极显著(P<0.01)。与模型组相比较,补脑I号各组大鼠海马组织中Aβ含量明显降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区蛋白Shank1表达比假手术组明显降低(P<0.05),而补脑I号3组Shank1表达均较模型组显著升高,(P<0.05)。结论补脑I号具有降低阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Aβ含量,减少其毒作用;以及促进海马区Shank1的表达,恢复突触的结构和功能,从而增强突触的可塑性。

饲粮能量水平对渝荣I号猪肥育后期生产性能和胴体肉质的影响

试验选用体重80kg左右的渝荣Ⅰ号肥育猪60头，随机分为5个处理组，分别饲喂消化能浓度为12．99、13．49、14．09、14．57和15．07MJ／kg的饲粮，每组3个重复，每个重复4头猪（公母各半），研究不同能量水平对猪肥育后期生产性能和胴体肉质的影响。结果表明：渝荣I号猪肥育后期（80～120kg）消化能浓度为14．09MJ／kg时生产性能最佳。随着饲粮消化能浓度的提高采食量下降、料肉比降低，日增重各组间差异不显著（P〉0．05）。平均背膘厚和屠宰率随着饲粮中消化能水平的提高有上升趋势，但在最高能量组（15．07MJ／kg）出现了下降，瘦肉率的变化与背膘厚和屠宰率相反；饲粮消化能浓度对各肉质性状均无显著影响（P〉0．05）。

通莲I号方对食管癌Eca109细胞NF-κB信号通路影响的研究

目的从分子水平揭示通莲I号方对食管癌细胞的抑制作用及其治疗噎膈的机制。方法体外培养食管鳞癌Eca109细胞,通莲I号方及3拆方分别作用于细胞,以MTT法检测细胞半数有效量,Western blot法观察NF-κB信号通路各基因表达变化情况。结果通莲I号方及活血行气、清热解毒拆方可显著抑制Eca109细胞增殖,通莲I号全方IC50=412 mg·L-1,清热解毒拆方IC50=718 mg·L-1,活血行气拆方IC50=693 mg·L-1;可抑制NF-κB信号通路相关分子IKKβ、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β表达,作用强弱依次为:通莲I号全方>活血行气拆方>清热解毒拆方>滋阴养血拆方。结论通莲I号方用于治疗食管癌的有效组分在活血行气、清热解毒、滋阴养血类药物的协同作用,通过调节NF-κB介导的信号通路相关基因表达,抑制癌细胞增殖。

中药脊髓I号对脊髓损伤大鼠背根节CGRP表达的影响

为研究在脊髓损伤后服用中药脊髓I号 (SCI)对背根节 (DRG)神经元降钙素基因相关肽 (CGRP)表达的影响 ,探讨SCI促进脊髓修复再生效应的机制 ,用免疫细胞化学法和定量图像分析法 ,检查了SCI对Wistar大鼠下胸髓半横断损伤诱发的局部DRG神经元CGRP表达的影响。结果发现 :①脊髓半横断引起同侧首、尾向各 3个DRG内CGRP表达的明显和持续性下调 ;②损伤后投给SCI冲剂 ,可以明显减轻、但不能完全阻止脊髓损伤诱发的CGRP表达下调 ;③损伤后投给中药补阳还五汤 ,或用大剂量的氢化可的松治疗 ,不能减轻脊髓损伤诱发的CGRP表达下调 ;④在服用SCI大鼠脊髓的损伤区 ,显示有明显的修复再生。提示 :CGRP表达程度与脊髓损伤及其修复再生的情况相关 ;SCI可能通过对CGRP mRNA基因表达的调节 ,激发损伤脊髓组织的修复再生。

蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的病理观察

目的:探讨蒙药乳腺I号对大鼠乳腺增生病模型的组织形态影响。方法:Wistar雌性未孕大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、三苯氧胺组、蒙药乳腺I号组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌内注射造模30d后,分别用三苯氧胺和蒙药乳腺I号灌胃治疗30d,同时继续肌内注射雌二醇。结果:蒙药乳腺I号、三苯氧胺均可减少乳腺增生大鼠的乳腺小叶腺泡数、分泌物,降低乳腺组织雌激素受体(ER)含量(P<0.05),二药对乳腺组织ER含量的降低效应差异无统计学意义(P>0.05)。结论:蒙药乳腺I号可能通过降低乳腺组织ER含量,从而降低乳腺组织对雌二醇的敏感性而有效对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。

苏丹红I号在纳米金/碳球修饰硼掺杂金刚石电极上的电化学行为

采用纳米金／碳球（Au／CS）复合物修饰硼掺杂金刚石（BDD）电极，研究了苏丹红I号在Au／CS修饰BDD电极上的电化学行为，并据此建立了实际样品中的苏丹红I号的测定方法．结果表明，与裸BDD电极相比，苏丹红I号在Au／CS修饰BDD电极上的氧化峰电流由0．24pA增加到0．83μA，峰电位由0．809V负移到O．743V．在最优测试条件下，苏丹红I号浓度与其峰电流在4～100pmol／L范围内呈线性关系，线性方程为1P=O．01126c＋0．116（R2=0．999），检出限为8．33μmol／L．采用本方法对实际样品中的苏丹红I号进行测，测定结果及平均回收率均优于BDD电极法．

薄层色谱法测定降脂I号口服液中大黄酚的含量

目的 建立降脂I号口服液的质量控制方法。方法 薄层色谱法鉴别该中成药中的大黄素、大黄酚、大黄酸和大黄素甲醚 ,薄层扫描法定量测定大黄酚。结果 色谱板为硅胶HCMC -Na ,展开剂正已烷 -乙酸乙酯 -甲酸 (30∶10∶0 .5 )上层 ,薄层扫描波长 434nm ,大黄酚检测限为 0 .0 5 μg,标准曲线Y =410 1.8X - 1919(r =1.0 0 0 ) ,平均回收率 99.77%。结论 所建立的方法特征性强 ,方法学考察满意 。

塔中I号断裂带顺6井上奥陶统取芯段古生物群落演化及其古生态意义

本文研究了塔中I号断裂带西北端顺6井上奥陶统地层第一次取芯段的古生物群落,共划分出5种类型:分别为隐蓝细菌群落、海德菌-疑源类-四分珊瑚群落、四分珊瑚-海得菌群落、四分珊瑚-红藻类稀群落、棘皮类稀群落,各群落的生物组成均不同。确定礁群落有3种:隐蓝细菌群落、海德菌-疑源类-四分珊瑚群落和四分珊瑚-海得菌群落。隐蓝细菌群落发育于台地边缘较深水的灰泥丘,海德菌-疑源类-四分珊瑚和四分珊瑚-海德菌群落发育于台地边缘较浅水的生物礁,红藻类稀群落和棘皮类稀群落发育于台地边缘滩。灰泥丘、四分珊瑚骨架礁和海德菌障积礁地层溶蚀孔洞很发育,但是均被亮晶方解石充填。生屑砂屑滩中的溶孔具有残余孔隙,可能构成油气的储集空间。

中药抗疲I号对训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后心肌及其酶谱的影响

目的通过训练大鼠急进高原模型从心肌组织形态和酶谱改变,研究训练对心肌损伤的防护。方法于海拔1520m实地环境设实验组(EG)采用中药抗疲I号加入常规饲料中喂养,对照组(CG)常规饲料喂养,EG、CG各40只游泳训练4周后,各选35只3h急进海拔3850m实地静息1.5h,从中各选10只作为静息对照采集标本,EG、CG各20只游泳至力竭后1h、24h采集标本;测定比较各组心肌酶谱指标等,镜下观察比较各组心肌形态变化。结果EG血中心肌酶谱指标1h、24h指标均优于CG1h、24h结果;心肌组织学结构从纵断面看,EG心肌结构清晰,肌丝细密,横纹清楚,核周无空隙;横断面心肌纤维群间隙小,毛细血管平均为10～12个/HPF;CG心肌纤维界限不清晰,肌丝分散,横纹不清楚,横断面心肌纤维群间隙增宽,毛细血管平均为3～5个/HPF,毛细血管腔扩张,红细胞堆积,提示有水肿。结论急进高海拔地区运动后可使心肌纤维缺氧水肿,血中心肌酶谱增高,同时会使心肌营养不良而发生结构改变,对心肌的供氧能力好坏必然决定运动能力强弱,过度训练、改变运动集训环境或强体力劳动均可引起心肌供血能力下降,本研究是通过抗疲I号加入食品干预训练大鼠的,有利于改善心肌营养与供氧状况,并能降低心肌纤维水肿发生。

补发I号方促毛乳头细胞增殖及其分子机制的实验研究

目的观察中药"补发I号方"对毛乳头细胞增殖和分泌血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEG-FR)、T细胞因子4(TCF4)和血管内皮细胞特异性生长因子Ephrin的影响。方法运用CCK8法检测中药"补发I号方"对毛乳头细胞增殖水平的影响。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR法检测中药"补发I号方"对毛乳头细胞分泌四种因子的影响。结果中药"补发I号方"含药血清不同剂量组与对照组相比都能显著促进毛乳头细胞增殖;Western blot和RT-PCR结果也显示与对照组相比,中药"补发I号方"含药血清不同剂量组毛乳头细胞分泌四种因子的水平显著升高。结论中药"补发I号方"能显著促进毛乳头细胞增殖并显著促进毛乳头细胞分泌血管内皮生长因子及其受体、TCF4和Ephrin。

通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF-α、IL-2R和CP的影响

目的：观察通莲I号方联合适形放疗对中晚期食管癌患者血清TNF—α、IL-2R和cP的影响，揭示该方抗食管癌的部分分子机制。方法：35例健康人作为对照，38例中晚期食管癌患者，年龄45～65岁，患者均采用三维适形放疗，总剂量（56～66）Gy／（25～30）次／（5～6）周，配合通莲I号方1剂／d，2次／d。结果：治疗前，患者血清TNF-α、IL-2R和CP含量和正常人比较，有极显著性差异（P〈0．01）。治疗后和正常人比较，3指标均无显著性差异（P〉0．05）。治疗后6个月复发患者13例，未复发18例。复发患者IL-2R极显著升高，与未复发组比较，有板显著性差异（P〈0．01）；TNF-β和CP也显著升高，与未复发组比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论：通莲I号方联合适形放疗可以显著降低中晚期食管癌患者血清中TNF-α、IL-2R和cP含量；治疗6个月后，复发患者相关指标升高，长期疗效有待观察。

伤筋搽剂I号治疗大鼠软组织损伤的实验研究

目的:观察伤筋搽剂I号对大鼠软组织损伤的作用。方法:用自制器具在大鼠小腿中部挤压建立急性软组织损伤动物模型,以正红花油为阳性对照,观察伤筋搽剂I号对软组织损伤肿胀率、血浆黏度、组织病理学改变等方面的影响。结果:给药组在抑制创伤局部无菌性炎症反应、降低血浆黏度,促进伤区肿胀吸收方面均与阳性组相当。结论:伤筋搽剂I号对软组织损伤有肯定疗效。

浅析“南海I号”等四处我国水下文化遗产的保护模式

近三十多年来我国水下文化遗产保护事业取得了丰硕成果,“南海I号”沉船的整体打捞、白鹤梁题刻水下博物馆的建立、“南澳I号”沉船遗址与“华光礁I号”沉船遗址的保护发掘更是其中四颗璀璨的明珠。本文通过对该四项水下文化遗产保护案例进行介绍和分析,找出其各自所采用的不同的保护模式及其原因。

糖I号治疗糖耐量减低68例临床观察

目的:观察糖I号治疗脾胃湿热型糖耐量减低(ICT)的临床疗效。方法:将132例脾胃湿热型IGT患者随机分成两组,治疗组68例,对照组64例。对照组仅予一般IGT知识宣教,治疗组在此基础上予服糖I号6个月,分别观察两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白、空腹血浆胰岛素及血脂等指标的变化。结果:治疗组治疗后空腹及餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、血清甘油三酯有明显下降,胰岛素抵抗指数改善,与对照组比较有明显差异(P<0.05)。血清低密度脂蛋白胆固醇略有下降,但无统计学意义。治疗过程中无严重不良反应发生。结论:糖I号对IGT干预治疗疗效佳,可改善患者的临床症状,并能改善糖代谢,降低餐后血糖及血脂,具有显著效果,可以有效截断扭转糖尿病的形成和发展。