激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓调节蛋白和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物对危重型新型冠状病毒感染的诊断价值

目的探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物(t-PAIC)对危重型新型冠状病毒感染(COVID-19)的诊断价值。方法回顾性纳入79例COVID-19确诊患者,根据病情严重程度分为非危重型(n=51)和危重型(n=28)2组。比较2组患者凝血功能和炎症指标的差异,分析TAT、TM和t-PAIC与其他生物标志物的相关性,并评估其对危重型COVID-19的诊断价值。结果与非危重型患者相比,危重型患者的TAT、TM和t-PAIC水平显著升高(P<0.001)。TAT、TM和t-PAIC与多项生物标志物呈正相关,其中TAT与D-二聚体的相关性最强(r=0.786,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,TAT(OR=1.346,P<0.05)和t-PAIC(OR=1.128,P<0.05)是危重型COVID-19的独立危险因素。TAT、TM和t-PAIC联合诊断危重型COVID-19的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.918,诊断敏感性为75%,特异性为94.1%。结论联合检测TAT、TM和t-PAIC可有效辅助诊断危重型COVID-19,对评估患者病情严重程度和预后具有重要临床意义。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

血清纤溶酶原激活物抑制物-1、载脂蛋白A1水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄及术后认知功能障碍的相关性分析

目的分析血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平与老年髋或膝关节置换术患者术后谵妄(POD)及术后认知功能障碍(POCD)的相关性。方法选取2021年3月至2023年3月石家庄市第三医院收治的122例老年髋或膝关节置换术患者为研究对象,根据是否发生POD将研究对象分为POD组(发生POD,20例)和非POD组(未发生POD,102例);根据是否发生POCD将研究对象分为PCOD组(发生POCD,30例)和非POCD组(未发生POCD,92例)。比较分析非POD组与POD组患者、非POCD组与POCD组患者的临床特征。采用多因素logistic回归方法分析老年患者发生POD和POCD的影响因素。结果POD组患者的术中出血量大于非POD组,PAI-1、ApoA1均低于非POD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。POCD组患者的文化程度为高中及以下比例高于非POCD组,PAI-1、ApoA1均低于非POCD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,术中出血量是老年患者发生POD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POD的独立保护因素(P<0.05);文化程度为高中及以下是老年患者发生POCD的独立危险因素(P<0.05),PAI-1、ApoA1是老年患者发生POCD的独立保护因素(P<0.05)。结论PAI-1、ApoA1水平是老年髋或膝关节置换术患者发生POD、POCD的独立保护因素。

早期糖尿病肾病外周血分泌型卷曲相关蛋白1、血脂素、纤溶酶原激活物抑制物-1水平变化情况及临床检测意义

目的:探讨早期糖尿病肾病(Diabetes nephropathy,DN)外周血分泌型卷曲相关蛋白1(secreted curl associated protein 1,SFRP1)、血脂素(serum adiponectin,APN)、纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平变化情况及临床检测意义。方法:回顾性分析襄城县人民医院2019年6月—2021年2月收治的115例糖尿病患者的临床资料,分为糖尿病组54例和DN组61例,另选择同期体检健康者45例为正常对照组。分别采集3组受试者晨起空腹外周静脉血,检测血清SFRP1、APN、PAI-1、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)及肌酐水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分析血清SFRP1、APN、PAI-1水平与早期DN患者临床相关指标的相关性。结果:糖尿病组和DN组受试者的FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐水平均高于正常对照组,HDL-C水平低于正常对照组,差异有统计学意义(F=228.01、162.12、257.10、464.95、10.01、21.91、10.35、145.00、481.63,P<0.05)。糖尿病组受试者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与正常对照组,DN组受试者血清SFRP1、PAI-1水平高于糖尿病组,而血清APN水平低于糖尿病组及正常对照组,差异有统计学意义(F=398.82、406.70、28.32,P<0.05)。DN患者血清SFRP1、APN、PAI-1水平与FPG、HbA1c、空腹胰岛素、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、肌酐呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论:早期DN患者血清SFRP1、PAI-1水平升高及APN水平降低,可能参与了疾病的发生及发展过程。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

同型半胱氨酸对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂-1的影响

目的：研究同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂－ｌ（ＰＡＩ－１）的影响。 方法：培养内皮细胞，分实验组和对照组，各组均为６孔细胞，每孔内皮细胞数为每毫升２．５×１０５个细胞。加入Ｈｃｙ，测定不同浓度不同时间细胞培养液中ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ－１的含量。 结果：Ｈｃｙ可引起内皮细胞形态的损伤，并使其分泌ｔ－ＰＡ和 ＰＡＩ－１在１ｍｍｏｌ实验组、２．５ ｍｍｏｌ实验组作用 ２４小时后与对照组比明显升高，有显著差异（Ｐ＜０．０５），且 ５ ｍｍｏｌ实验组Ｈｃｙ作用 ４、８小时后与对照组比明显升高，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。 结论：Ｈｃｙ影响内皮细胞分泌ｔ－ＰＡ与ＰＡＩ－１的平衡可能是动脉粥样硬化的发病机制之一。

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系。方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死。采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPAmRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达。结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P<0.05)。2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P>0.05);但肾皮质tPAmRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小。原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠。结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPAmRNA表达下调及PAI-1mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病急性加重期血清同型半胱氨酸、组织纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1水平的影响

目的观察益气化痰祛瘀方对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期病人血清同型半胱氨酸(Hcy)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法将安徽中医药大学第一附属医院呼吸内科2017年6月至2019年9月收治住院的60例COPD急性加重期痰瘀阻肺型病人,按照受试者入选的先后顺序查阅随机对照表分为治疗组、对照组各30例,对照组给予抗感染、化痰、解痉平喘等常规西医治疗,治疗组在此基础上服用中药益气化痰祛瘀方,治疗14 d后观察两组症候积分比较、治疗前后Hcy、t-PA、PAI-1水平。结果治疗后两组舌质积分改善不明显(P>0.05),其他症候积分较治疗前明显改善(P<0.01),其中咳嗽、咳痰较对照组比较无明显差异(P>0.05),喘息、纳呆、腹胀、口粘苔腻、面色或唇甲青紫方面优于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组治疗后Hcy、PAI-1水平较治疗前明显下降[(15.59±2.79)比(13.34±2.18)μmol/L、(61.13±8.30)比(45.03±8.68)pg/mL,P<0.05或P<0.01],t-PA水平较治疗前明显升高(0.69±0.12)ng/mL,P<0.01,且对照组优于治疗组(P<0.05或P<0.01)。结论益气化痰祛瘀方可能通过降低血Hcy水平减轻内皮细胞损伤,改善纤溶失衡状态,从而有效缓解COPD痰瘀阻肺证病人临床症候,延缓疾病进展。

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的 探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法 分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果 ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论 IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 。

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。

肺血栓栓塞后组织型纤溶酶原激活物及其抑制物-1在肺动脉中的表达

目的通过研究兔实验性肺血栓栓塞(PTE)后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)在肺动脉中表达的动态变化,了解急性肺栓塞后机体纤溶能力的变化。方法将48只日本健康大耳白兔,随机分为栓塞组和对照组。栓塞组利用自体血栓经股静脉输入建立PTE模型,对照组输入生理盐水。用免疫组织化学及Westernblot方法检测对照组及栓塞后即刻、4、8、24h栓塞部位肺动脉组织中t-PA及PAI-1蛋白表达水平。结果t-PA在栓塞后即刻和4h未见明显表达,8h和24h表达明显增强;半定量蛋白结果显示t-PA在栓塞后4h表达开始增高,8h进一步增强,24h达高峰。与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后即刻及24h均见明显表达,而在栓塞后4h和8h表达明显减少;半定量蛋白结果显示PAI-1在栓塞后4h开始降低,8h降至低峰,与各对照组比较,有显著性差异(P<0·05)。PAI-1在栓塞后24h表达有所恢复。结论兔急性肺栓塞后,t-PA表达水平随时间而逐渐增高,PAI-1表达呈现一过性降低,表明了在肺动脉栓塞早期,机体的纤溶功能明显增强,这与肺血管的t-PA和PAI-1表达平衡变化有关。

慢性心力衰竭患者血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物-1含量变化及其临床意义

目的 研究慢性心力衰竭 (CHF)患者血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)含量的变化及其临床意义。方法 用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 6 0例CHF患者 (CHF组 )和 2 0例健康体检者 (正常对照组 )血浆t PA及PAI 1抗原含量。结果 CHF组血浆t PA和PAI 1平均含量都明显高于对照组 (P<0 .0 1)。CHF患者血浆PAI 1含量增高随心功能恶化而愈加明显。结论 CHF患者纤溶功能明显下降 ,可用血浆t PA、PAI 1含量作为判断病情的参考指标之一。

血浆纤溶酶原激活物抑制物1及血清转化生长因子β与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的研究2型糖尿病肾病(DN)及单纯2型糖尿病(T2DM)患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)及血清转化生长因子β(TGF-β)水平的变化。并进一步探讨在T2DM患者中血浆PAI-1和血清TGF-β的关系。方法 T2DM患者93例,其中T2DM无蛋白尿患者(DM组)37例;微量蛋白尿患者(DN 1组)27例,尿白蛋白/肌酐(A/C)20～200mg/g;显著蛋白尿患者(DN 2组)29例,A/C>200mg/g。选取正常对照组32例,均为健康体检者。所有检测对象过夜禁食10～12小时后,于清晨空腹抽取肘静脉血4ml,其中2ml不抗凝血用于生化指标检测。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆PAI-1、TGF-β水平。结果①血浆PAI-1水平DN1、DN2组显著高于正常对照组,(69.28±18.61)ng/L、(69.43±17.86)ng/L vs(51.97±30.11)ng/L(P<0.05)。②血清TGF-β水平DM、DN1、DN2组显著高于正常对照组,分别为(137.99±21.47)ng/L、(180.36±40.45)ng/L、(298.92±77.37)ng/L vs(100.65±24.21)ng/L(均P<0.01)。③血清TGF-β和血浆PAI-1水平无明显相关性。④血浆PAI-1水平及血清TGF-β水平升高是T2DM并发肾病的危险因素。结论 T2DM合并肾病患者血浆PAI-1水平、血清TGF-β水平升高,两项指标可以预测T2DM合并肾病的危险。

血清纤溶酶原激活物抑制物-1水平与2型糖尿病合并超重或肥胖病人的血管并发症的相关性研究

目的:通过观察2型糖尿病(T2 DM)合并超重或肥胖病人血清纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平变化,同时观察糖脂代谢相关指标、脂肪细胞分泌的炎症因子的变化,并与PAI-1作相关分析,探讨2型糖尿病合并超重或肥胖病人PAI-1水平的变化。方法:选取健康体检者36例作为正常对照组(NC组),将实验组分为2型糖尿病组(T2 DM组) 54例,超重或肥胖组35例,2型糖尿病合并超重或肥胖组(T2 DM+肥胖组) 48例,观察并比较各组间糖脂代谢相关指标,空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IR)、体重指数(BMI),及炎症相关因子,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及PAI-1水平,并与PAI-1做相关分析。结果:(1)与NC组比较,T2 DM组FBG、HbA1c、FINS、IR升高,差异有统计学意义,TG、TC、LDL、BMI差异无统计学意义;超重或肥胖组FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FBG、HbA1c、FINS、IR、TG、LDL、TC、BMI升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、FINS、IR降低,差异有统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组FINS、IR、TG、TC、LDL、BMI升高,差异有统计学意义,FBG、HbA1c、差异无统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组FBG、FINS、IR、HbA1c、LDL升高,差异有统计学意义,TG、TC、BMI差异无统计学意义。(2)与NC组比较,T2 DM组、超重或肥胖组及T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与T2 DM组比较,超重或肥胖组IL-6、TNF-α升高,差异有统计学意义,PAI-1差异无统计学意义; T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α、PAI-1升高,差异有统计学意义。与超重或肥胖组比较,T2 DM+超重或肥胖组IL-6、TNF-α差异无统计学意义; PAI-1升高,差异有统计学意义。(3)多因素Logistic回归分析显示HbA1c、IR、TG、BMI、IL-6、TNF-α与PAI-1水平呈独立相关(均P<0.05)。结论:(1) 2型糖尿病合并超重或肥胖病人较单纯2型糖尿病病人PAI-1更高,是导致血管并发症的原因之一。(2) PAI-1升高考虑与脂肪细胞分泌IL-6、TNF-α有关。