激素性股骨头坏死患者微小核糖核酸、骨形态发生蛋白-2、1型纤溶酶原激活物抑制剂表达水平及其临床意义

目的探讨激素性股骨头坏死患者血清微小核糖核酸-672-5p(miR-672-5p)、微小核糖核酸-29b(miR-29b)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达水平及其对激素性股骨头坏死的预测价值。方法选取2020年3月至2023年3月河南科技大学第一附属医院收治的116例激素性股骨头坏死患者作为病例组,根据国际骨循环研究会(ARCO)分期标准将其分为Ⅰ期组(41例)、Ⅱ期组(30例)和Ⅲ期组(45例),另选本院同期125例健康体检者作为对照组。比较病例组和对照组及不同ARCO分期激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1水平,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的预测价值。结果病例组患者的血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于对照组,血清BMP-2水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅲ期组患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平高于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组高于Ⅰ期组(P<0.05);Ⅲ期组患者血清BMP-2水平低于Ⅱ期组和Ⅰ期组,Ⅱ期组低于Ⅰ期组(P<0.05)。激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1水平与ARCO分期呈正相关,BMP-2与ARCO分期呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-672-5p、miR-29b、BMP-2、PAI-1预测激素性股骨头坏死的AUC值均大于0.8(P<0.05),表明均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。结论激素性股骨头坏死患者血清miR-672-5p、miR-29b、PAI-1呈高表达,而血清BMP-2呈低表达,四者均具有较高的预测激素性股骨头坏死的效能。

尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

血清CX3C基序趋化因子配体1及Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物水平与慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情严重程度及预后的关系研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3C基序趋化因子配体1(CX3CL1)、Ⅰ型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取2019年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者96例为研究对象(呼吸衰竭组)、同期诊治的单纯COPD患者60例为单纯COPD组、同期健康体检的健康人群60例为健康对照组。检测受试者血清CX3CL1、PAI-1水平。比较不同健康状况受试者、不同病情严重程度呼吸衰竭组患者血清CX3CL1、PAI-1水平差异。分析影响COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的因素以及血清CX3CL1、PAI-1对不良预后的预测价值。结果 呼吸衰竭组、单纯COPD组CX3CL1、PAI-1水平均高于健康对照组[(266±29)、(219±35)ng/L比(156±23)ng/L,(15.2±2.3)、(12.3±2.2)μg/L比(8.2±1.8)μg/L],且呼吸衰竭组高于单纯COPD组(均P<0.05)。呼吸衰竭组中轻度组、中度组、重度组血清CX3CL1、PAI-1水平随疾病严重程度加重呈上升趋势(均P<0.05)。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC比值)呈负相关(均P<0.001)。呼吸衰竭组中预后不良组血清CX3CL1、PAI-1水平均高于预后良好组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CX3CL1、PAI-1升高是COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。血清CX3CL1、PAI-1联合检测对COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者不良预后预测的曲线下面积大于CX3CL1、PAI-1单独诊断(均P<0.001)。结论 COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者血清CX3CL1、PAI-1水平升高,二者与病情严重程度有关,联合检测有助于评估COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床预后。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

中性粒细胞外诱捕网、纤溶酶原激活抑制剂1对早产急性呼吸窘迫综合征患儿预后的影响

目的探讨中性粒细胞外诱捕网(NETs)、纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)对早产急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿预后的影响。方法选取2020年1月至2022年12月北京市通州区妇幼保健院收治的早产ARDS患儿125例作为ARDS组,根据患儿预后将其分为预后良好组和预后不良组。比较两组血浆游离DNA(cf-DNA)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PAI-1水平;分析早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α的相关性;分析早产ARDS患儿预后不良的影响因素;cf-DNA、PAI-1对早产ARDS患儿预后不良的预测价值采用受试者操作特征曲线评估。结果125例早产ARDS患儿预后不良47例,预后良好78例。预后不良组cf-DNA、NE、TNF-α、PAI-1水平高于预后良好组(P<0.05)。早产ARDS患儿cf-DNA与NE、TNF-α呈正相关(r=0.645、0.687,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素(OR=2.188、2.303,P<0.05)。cf-DNA、PAI-1联合预测早产ARDS患儿预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测(Z=3.272、2.229,P<0.05)。结论NETs组成成分cf-DNA、PAI-1水平升高是早产ARDS患儿预后不良的危险因素,二者联合检测对患儿的预后具有较高的预测效能。

LPAR1基因对脂多糖刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞中组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

目的 了解脂多糖(LPS)刺激下Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)中差异表达基因溶血磷脂酸受体1(LPAR1)的动态表达特点,以及该基因对LPS刺激下组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的调节作用。方法 对LPS损伤后的RLE-6TN细胞进行RNA-seq测序,通过生物信息学分析,以NF-κB信号通路为核心,找到该信号通路富集到的的差异表达基因LPAR1。使用LPS刺激处于生长对数期的RLE-6TN细胞6、12、24、48及72 h,检测细胞中LPAR1基因的动态表达水平。在此基础上通过慢病毒转染敲低细胞中LPAR1基因的表达,观察该基因对细胞中TF和PAI-1表达的调节作用。结果 RLE-6TN细胞中LPAR1的表达在刺激6 h后开始升高,24 h时候达到顶峰,之后逐渐降低;利用慢病毒转染技术,成功低敲了细胞中LPAR1基因水平。LPS刺激24 h后,RLE-6TN细胞中TF和PAI-1的mRNA和蛋白的表达水平与正常对照组比较显著增加,差异有统计学意义(P <0.05);低敲LPAR1基因后,TF和PAI-1的表达水平显著降低(P <0.05),接近正常对照水平(P> 0.05)。结论 LPAR1基因对LPS刺激下RLE-6TN细胞TF和PAI-1的表达具有调节作用。该基因有望成为纠正ARDS肺泡内纤维蛋白沉积的新靶标。

血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物、脉压、脉压指数与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析

目的探究血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(t-PAIC)、脉压(PP)、脉压指数(PPI)与冠心病及冠脉病变程度的相关性分析。方法采用回顾性病例分析,收集2020年1月至2022年1月我院心内科接诊的100例冠心病患者为研究观察对象,均行冠状动脉造影,并选择同期在本院检查结果为健康的对照人群100例为对照组。测量所有受试者血清t-PAIC、PP、PPI以及其他各项临床生化指标。根据冠脉造影结果,分析冠脉病变程度,根据冠脉受累的主要支数分为单支、双支、三支病变,采用logistic回归模型分析血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病风险之间的独立关系,并使用多重线性回归分析冠心病病变程度的可能影响因素。结果观察组与对照组患者在性别、年龄、BMI中比较,差异无统计学意义(P>0.05),但观察组吸烟史、冠心病家族史、高血压病史、糖尿病史占比均高于对照组(P<0.05),血清t-PAIC、PP、PPI、TC、TG、LDL-C、apoA-Ⅰ、apoB水平高于对照组(P<0.05);将是否患有冠心病作为回归分析因变量,将上述指标中单因素显示为有差异的因素作为自变量,纳入Logistic回归分析模型中,多因素结果显示:有高血压病史、血清apoA-I、apoB、t-PAIC、PP、PPI、LDL-C水平升高是冠心病发生的独立危险因素。100例冠心病患者根据冠状动脉造影结果,以血管病变为基数将其分为三组,其中单支病变41例,双支病变37例,三支病变22例。冠心病患者的血清t-PAIC、PP、PPI水平随冠状动脉病变支数的增加有明显上升趋势(P<0.05);将病变支数作为因变量,以单因素分析中的血清t-PAIC、PP、PPI水平作为因变量,进行多元线性回归分析,结果显示血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病患者病变狭窄程度有密切相关性(P<0.05)。结论血清t-PAIC、PP、PPI水平与冠心病发病有关联性,是冠心病分独立危险因素,同时也与冠状动脉病变程度存在相关性。

血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、单核细胞趋化蛋白-1水平升高有助于诊断重症急性胰腺炎并发胰腺感染

目的:探究重症急性胰腺炎(SAP)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。方法:选取132例SAP患者,根据发病2周后是否并发胰腺感染分为感染组(40例)和非感染组(92例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有患者入院次日血清中PAI-1、MCP-1水平。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、MCP-1水平对SAP并发胰腺感染的诊断价值。采用Logistic回归分析影响SAP并发胰腺感染的危险因素。结果:与非感染组比较,感染组住院天数较长,死亡率、手术率、血清PAI-1水平及MCP-1水平较高(P均<0.05);ROC显示,血清PAI-1、MCP-1水平单独诊断SAP并发胰腺感染的曲线下面积(AUC)为0.796、0.760,二者联合诊断SAP并发胰腺感染的AUC为0.845(95%CI:0.773~0.917),敏感度、特异性分别为85.00%、76.10%。Logistic分析显示,PAI-1、MCP-1是重症胰腺炎并发胰腺感染的危险因素(P均<0.05)。结论:SAP并发胰腺感染患者血清PAI-1、MCP-1水平上升,PAI-1联合MCP-1有助于SAP并发胰腺感染早期诊断。

血栓调节蛋白和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物在热射病中的诊断价值

目的探讨热射病时血栓调节蛋白(TM)和组织纤溶酶原激活物-纤溶酶原激活物抑制剂-1复合物(t-PAIC)的临床价值。方法回顾性分析解放军联勤保障部队第九〇八医院重症医学科2016年6月至2022年9月收治的45例中暑患者,根据中暑严重程度分为热衰竭组(n=23)和热射病组(n=22)。收集患者入科2 h内的常规凝血项目和血栓弹力图(TEG)指标以及血栓标志物TM、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2纤溶酶抑制剂复合物(PIC)、t-PAIC,并进行统计学分析。结果与热衰竭组患者TM[7.3(5.4,9.3)TU/m L]、TAT[2.6(1.5,7.2)ng/m L]、PIC[0.7(0.4,1.0)μg/m L]、t-PAIC[3.8(2.1,7.0)ng/m L]相比,热射病组患者TM[17.1(9.2,24.7)TU/m L]、TAT[23.4(10.4,44.3)ng/m L]、PIC[2.0(0.9,5.2)μg/m L]和t-PAIC[17.0(8.3,44.1)ng/m L]均升高(P<0.05)。单因素联合多因素Logistic回归分析显示,TM及t-PAIC为发生热射病的独立危险因素(P<0.05)。TM联合t-PAIC诊断热射病的ROC曲线下面积为0.916(95%CI:0.839~0.993,P<0.001),当TM>8.2 TU/m L、t-PAIC>8.7 ng/m L时,敏感性为95.5%,特异性为69.6%,阳性预测值为75.0%,阴性预测值为94.1%。结论热射病患者的TM、TAT、PIC和t-PAIC可升高,TM联合t-PAIC对热射病诊断有临床价值。

纤溶酶原激活物抑制剂-1在胎盘源性疾病中的作用及其调控因素

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)在胎盘组织、蜕膜等妊娠组织中高表达,与胎盘源性疾病发生发展密切相关。胎盘滋养细胞的PAI-1水平受到各种激素、细胞因子、免疫细胞、遗传性基因多态性等因素的共同调控。PAI-1除了抑制纤维溶解、促进止血、预防母胎界面出血的作用外,还可能发挥着阻止细胞外基质降解、降低滋养细胞迁移或侵袭能力、调控细胞衰老的作用。本文就PAI-1的调控因素及其在胎盘源性疾病中的可能作用进行探讨。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1水平与颈动脉内膜中膜厚度及斑块稳定性的关系

目的:探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)水平与颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)及斑块稳定性的相关性。[方法]收集宝鸡市中心医院2019年7月—2021年1月行多导睡眠监测(PSG)的167例患者,基于睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(46例)、轻度OSAHS组(15例)、中度OSAHS组(39例)和重度OSAHS组(67例),比较各组一般临床资料、PSG相关指标、血生物化学指标、血清PAI-1水平和CIMT的差异。分析OSAHS患者血清PAI-1水平与CIMT和动脉硬化斑块稳定性的关系,根据CIMT及颈动脉斑块形态和超声学特征将OSAHS患者分为单纯OSAHS组(37例)、OSAHS稳定性斑块组(46例)和OSAHS不稳定性斑块组(38例),比较各组患者PAI-1水平,多因素Logistic回归分析探索OSAHS患者颈动脉斑块稳定性的危险因素。[结果]对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组之间性别、体质指数(BMI)、高血压病、吸烟史、AHI、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠期的百分比(Ts90%)、睡眠最低指脉氧饱和度(L-SaO_(2))、CIMT、血清PAI-1水平差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析提示OSAHS患者CIMT与血清PAI-1水平呈正相关(r=0.675,P<0.001),单纯OSAHS组的PAI-1水平为对照组的1.20倍,OSAHS稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的1.79倍,OSAHS不稳定性斑块组的PAI-1水平为对照组的2.01倍,差异有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归提示校准混杂因素影响后,CIMT与AHI(B=0.019,P=0.001)、血清PAI-1水平(B=0.012,P<0.001)、血低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)浓度(B=0.081,P=0.028)独立相关。多因素Logistic回归分析结果显示校准混杂因素后,高血压(OR=4.121,95%CI:2.034~18.117)、糖尿病(OR=1.570,95%CI:1.158~3.645)、血清PAI-1水平(OR=1.091,95%CI:1.039~1.145)、中度OSAHS(OR=1.277,95%CI:1.162~3.730)、重度OSAHS(OR=5.834,95%CI:1.085~31.370)是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素(P<0.05)。[结论]血清PAI-1水平随OSAHS患者病情程度加重逐渐增高,与OSAHS患者CIMT呈正相关,可能是OSAHS患者颈动脉斑块不稳定性的独立危险因素。

疏血通注射液对2型糖尿病脑梗死大鼠血浆纤溶酶原激活物和抑制剂含量及其脑组织中mRNA表达的影响

目的探讨疏血通注射液对2型糖尿病脑梗死大鼠血浆中纤溶酶原激活物(t-PA)和抑制剂(PAI-I)含量及其脑组织mRNA表达的影响。方法建立大鼠糖尿病模型及大鼠糖尿病脑梗死模型,尾静脉注射疏血通注射液,大鼠眼眶静脉取血,检测t-PA和PAI-I含量,同时快速分离缺血侧脑组织,RT-PCR检测t-PA、PAI-I的基因mR-NA表达。结果疏血通注射液能提高t-PA的含量(P<0.01),降低PAI-I含量(P<0.01),提高t-PA、基因mRNA表达(P<0.01),降低PAI-I的基因mRNA表达(P<0.01)。结论疏血通注射液通过改善血浆和脑组织纤溶功能,对糖尿病脑梗死起到一定的治疗作用。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性

组织型纤溶酶原激活物（tPA）与纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡，一旦平衡失调，可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现，急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降，而PAI活性升高，这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素，动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着，那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常？作者对此进行了研究。

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P<0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的:观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量,反映纤溶-抗纤溶活性的变化,并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果:急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PAI-1的含量、PAI-1/t-PA比值明显高于对照组,且急性心肌梗死患者PAI-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t-PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论:血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。

格列美脲对2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响。方法 70例T2DM合并冠心病患者分别接受格列美脲、二甲双胍治疗,比较二组治疗3个月前后纤溶酶原激活剂抑制物1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)浓度的变化。结果与治疗前相比,格列美脲治疗3个月较治疗前明显降低PAI-1,差异有统计学意义(p<0.05);二甲双胍治疗前后PAI-1比较差异有统计学意义(p<0.05)。结论对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者格列美脲具有快速稳定控制血糖、显著降低PAI-1水平的作用。

益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠血单核细胞趋化因子及血浆纤溶酶原激活物抑制剂水平的影响

目的观察益气养阴活血法对糖尿病模型大鼠单核细胞趋化因子(MCP-I)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的影响。方法取大鼠55只,分为5组,除健康对照组外,其余组给予高脂饲料,按30 mg/kg给大鼠腹腔单次注射STZ溶液1次,造模成功后除模型组和健康对照组外,各组连续灌胃药物4周,取血测定血糖血脂及MCP-I及PAI-1。结果给予丹蛭降糖胶囊灌胃后,血清MCP-I明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),丹蛭高剂量组疗效优于吡格列酮组(P<0.05)。丹蛭高、低剂量组的PAI-1水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),但减低幅度不及吡格列酮组。结论具有益气养阴活血作用的丹蛭降糖胶囊能够调节血MCP-I及PAI-1高表达。

格列齐特缓释片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:比较口服格列齐特缓释片和格列本脲片对2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:58例诊断明确的2型糖尿病患者随机分成格列齐特缓释片组30例和格列本脲组28例。于治疗前和治疗3个月后,分别测血压、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂和PAI-1的水平。结果:与治疗前比较,格列齐特缓释片组PAI-1的水平下降约9.3 ng.mL-1(P<0.01);而格列本脲组下降不足1.0ng.mL-1(P>0.05)。结论:与格列本脲相比,格列齐特缓释片能有效降低2型糖尿病患者的血PAI-1的水平,有助于保护内皮功能,预防大血管和微血管的并发症。

探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞产生超氧阴离子和1型纤溶酶原激活物抑制剂的作用机制

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)产生超氧阴离子(O-2)和1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的作用机制及O-2与PAI-1产生之间的关系。方法:第一部分实验:观察血管紧张素Ⅱ不同浓度及不同作用时间对HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ10-8～10-5 mol/L不同浓度组,AngⅡ10-6mol/L作用不同时间(0、6、12、24和48 h)。第二部分实验:观察不同浓度的缬沙坦对AngⅡ诱导HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+不同浓度缬沙坦(10-8～10-5mol/L)组。第三部分实验:观察缬沙坦、二甲苯基碘、超氧化物歧化酶对AngⅡ使HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。分为对照组,AngⅡ(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+缬沙坦(10-6mol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+二甲苯基碘(10μmol/L)组,AngⅡ(10-6mol/L)+超氧化物歧化酶(2μl)组。用酶消化法收集并培养HUVECs,采用氯化硝基四氮唑蓝还原法测定上清液O-2浓度,用酶联免疫吸附法测定上清液PAI-1浓度。结果:①AngⅡ在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②缬沙坦在10-8～10-5mol/L范围内呈浓度依赖性地降低AngⅡ促HUVECs产生O2-和PAI-1的作用。③二甲苯基碘和超氧化物歧化酶可显著抑制AngⅡ刺激HUVECs产生O2-及PAI-1。结论:①AngⅡ通过作用于AngⅡ受体1(AT1)激活还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶途径呈浓度和时间依赖性地使HUVECs产生O2-和PAI-1增加。②AngⅡ通过增加O2-产生而致PAI-1产生增加,提示抗氧化治疗有助于预防血栓性疾病的发生。