实验性糖尿病酮症酸中毒家兔Ⅰ型肺泡上皮损伤和修复状况研究

目的:研究糖尿病酮症酸中毒家兔I型肺泡上皮结构和功能的变化,探讨其损伤及修复机制。方法:新西兰家兔12只,随机分为实验组和对照组各6只,实验组给予链脲佐菌素(STZ)150 m.gkg-1和四氧嘧啶150 m.gkg-1,对照组给予等剂量生理盐水,72 h后检测动脉血气、尿酮体及血电解质,处死动物,取肺标本进行光镜、Ⅰ型肺泡上皮超微结构、Ⅰ型肺泡上皮酸性磷酸酶(ACPase)细胞组织化学等检查以及血小板衍生生长因子(PDGF)组织免疫化学检查。结果:实验组血气72 h后皆达到糖尿病酮症酸中毒标准;对照组正常。实验组光镜下可见肺泡腔内有明显渗出,肺泡腔见炎症细胞,肺泡隔增宽及肺出血;对照组无异常。PDGF免疫组织化学观察可见实验组肺泡壁和微血管内表达明显增高。实验组Ⅰ型肺泡上皮超微结构可见细胞膜结构模糊、基底膜增厚、细胞膜外高电子物质聚集等;对照组无异常。实验组动物细胞内ACPase活性也明显增强,溶酶体数量增多,形态不规则;对照组动物ACPase活性正常,全部存在于结构完整的溶酶体内。结论:糖尿病酮症酸中毒时Ⅰ型肺泡上皮细胞明显受损,细胞内ACPase活性增强,溶酶体数量增多,溶酶体的破坏对促进Ⅰ型肺泡上皮的损伤起了重要的作用;肺部在损伤的同时也启动了修复,PDGF参与了肺部修复的过程。

孤立性气囊肿的大小随呼吸反向变化的原理

透视下,孤立性气囊肿(4cm)有一个在呼气时变大吸气时变小的过程,这种变化和呼吸周期中胸内压力的变化是相反的。一般容易理解成在呼气时胸廓变小,肺内压上升将气体从肺内排出,囊肿与支气管相通,其内气体也应该被排出而变小,在吸气时气体进入肺泡也应进入囊肿而变大,但实际情况正相反:肺泡变小时囊肿变大。