HLA-I类抗原及CD8分子在宫颈癌组织中的表达及意义

目的通过检测HLA-I类抗原及CD8分子在不同宫颈病变组织中的表达,探讨HLA-I类抗原及CD8分子的表达与宫颈癌之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及慢性宫颈炎组织中HLA-I类抗原及CD8分子的表达,并分析其与各临床病理指标的相关性。结果HLA-I类抗原在有核细胞中均有表达,其在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及慢性宫颈炎组织中的阳性表达率分别为22.6%、100.0%及100.0%,宫颈癌中的表达率明显降低(P<0.01),HLA-I类抗原在I期宫颈癌组织中的阳性表达率为46.7%明显高于II期0.0%(P<0.01);CD8分子在淋巴细胞中表达,其在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及慢性宫颈炎组织的阳性表达率与HLA-I类抗原相似,分别为22.6%、95.5%及100.0%,宫颈癌中的表达率明显降低(P<0.01),CD8分子在I期和II期宫颈癌组织中的阳性表达率分别为46.7%和0.0%(P<0.01)。HLA-I类抗原和CD8分子随着临床病理分期的升高而逐渐的表达减少甚至无表达。而二者与宫颈癌患者的组织分化程度和有无淋巴结转移无关(P>0.05)。HLA-I类抗原和CD8分子的表达存在正相关(Spearman秩相关系数rs=0.808,P<0.0005)。结论HLA-I类抗原和CD8分子在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中表达减少甚至无表达,二者在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌的发生、发展中可能起着重要的保护作用。

儿童银屑病与HLA-I类抗原相关性的研究

目的 : 探索儿童银屑病与HLA -I类抗原的相关性。方法 : 采用国际标准微量淋巴细胞毒法对 5 2例银屑病患儿 (<12岁 )和 10 7例健康儿童进行了HLA -A、B抗原测定。结果 : 发现HLA -A1、B13抗原频率明显升高 ,HLA -A9、A19、B15频率明显降低。结论 : 儿童银屑病发病与HLA -A1、B13抗原密切相关 ,HLA -B13抗原携带者发病较早。

正常妊娠和原因不明习惯性流产者免疫治疗前后血清sHLA-I类抗原变化

目的 :了解可溶性 HLA- I类抗原在正常妊娠及原因不明习惯性流产 ( RSA)中可能发挥的免疫作用。方法 :用夹心 ELISA法测定正常妊娠及 RSA病人主动免疫治疗前后血清可溶性 HLA- I类抗原的含量。结果 :正常妊娠妇女孕早期 ( <3个月 )血清可溶性 HLA- I类抗原的含量显著高于正常水平 ( P<0 .0 1 ) ,孕末期 ( >9个月 )显著低于正常水平 ( P<0 .0 1 )。RSA病人主动免疫治疗前后血清可溶性 HLA- I类抗原水平未发生显著变化。结论 :血清可溶性 HLA- I类抗原在正常妊娠中的动态变化反映了母体免疫系统受到的调节 ;主动免疫治疗对 RSA病人血清可溶性 HLA-

肝移植术后血清可溶性人类白细胞Ⅰ类抗原的动态观察

目的 :探讨动态检测血清可溶性人类白细胞Ⅰ类抗原 (serumsolublehumanleukocyteclassⅠanti gen ,sHLA Ⅰ )在监测肝移植术后急性排斥反应方面的诊断价值。方法 :采用ELISA法检测 10例肝移植患者术前及术后一个月血清sHLA Ⅰ的动态变化。结果 :急性排斥反应前 4～ 6d(肝酶ALT尚未明显升高 )sHLA Ⅰ即明显升高 ,排斥逆转后逐渐下降 ;当出现肝动脉并发症时 ,sHLA Ⅰ伴随肝酶ALT同步升高 ;感染时sHLA Ⅰ无明显升降。结论 :sHLA Ⅰ能预测肝移植急性排斥反应 ,结合肝功能酶学指标有助于克服其特异性差的缺点。

CELL-ELISA法检测HLA-Ⅰ类抗原在内皮细胞的表达

ＣＥＬＬ－ＥＬＩＳＡ法检测ＨＬＡ－Ⅰ类抗原在内皮细胞的表达张庆殷侯桂华孔庆莲曹容华＊（山东医科大学附属医院检验科，济南２５００１２）用胰蛋白酶灌注消化法培养原代人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ），待形成致密单层后，用于ＨＬＡ－ＡＢＣ表达试验。在单层ＨＵ...

下调人类细胞HLA-Ⅰ类抗原表达的初步试探

HLA抗原是组织器官异体移植排斥反应的主要决定簇,它由位于第6对染色体短臂上一组基因群所编码,其特点是具有高度多态性,其中HLA-Ⅰ类,是引起同种异体移植排斥的主要抗原。若能减弱或消除移植物中的此类抗原,可减轻宿主对异体移植细胞的攻击,从而有可能使移植物存活期延长。我们选用基因工程中几种有效手段,从不同方面改变细胞的遗传特性,以期下凋HLA-Ⅰ类抗原的表达。

体外抗原诱导T细胞对NK细胞功能的抑制作用及其影响因素

目的研究①体外抗原诱导后,T细胞对NK细胞功能的抑制及其机制。②APC及不同T细胞亚群对这一过程的影响。方法①分离小鼠APC及T细胞,按1∶3混合后分组进行诱导,48h加入NK细胞通过51Cr标准4h释放实验观察NK细胞功能状况;激光共聚焦显微镜观察T细胞对NK细胞功能的抑制作用;RT-PCR法检测抗原诱导后小鼠T细胞bc1、bc2的表达。②标准51Cr释放试验检测NK细胞功能以观察CD4+CD25+T细胞,抗原诱导的CD4+及CD4-T细胞对NK的抑制以及APC对体系中T-NK细胞间相互作用的影响。结果①51Cr释放率分别为:Anti-CD80诱导组21%,抗原激活组24.4%,细胞对照组34%,无T细胞对照组32%,前3组上清液与NK细胞作用后靶细胞51Cr释放率分别为34%、31.6%、33.1%。1、2两组51Cr释放率显著低于其余各组(P<0.01),两组间无显著性差异。无T细胞对照组及各组上清液中51Cr释放率无显著性差异。共聚焦显微镜下可观察到T细胞与NK细胞的直接接触。经抗原诱导48h的细胞培养物可检出bc1、bc2的表达。②祛除或未祛除APC两组51Cr的释放率均显著低于各对照组,且两组间无显著性差异(P>0.05)。CD4+CD25+T细胞组与CD4+T细胞组,51Cr释放显著低于其他各组(P<0.01),且前者显著低于后者(P<0.05);CD4-T组与两对照组间无显著性差异。结论①抗原诱导T细胞对NK细胞的抑制作用可通过直接接触的方式,与共刺激因子CD80无关。T细胞上bc1、bc2表达是T细胞抑制NK细胞的可能分子机制之一;②抗原诱导的APC单独或通过T细胞均不能抑制NK细胞功能,提示T细胞对NK细胞的抑制是APC非依赖性的。抗原诱导后CD4+T细胞群体对NK细胞功能有显著抑制,而CD4-群体则无此特性。CD4+CD25+T细胞在无抗原参与情况下对NK细胞有显著性抑制作用。

人白细胞抗原与慢性肝炎

由于分子生物学技术和免疫检测手段的改进,使慢性肝炎与免疫遗传学的关系的研究迅速进展。我们就近年来对病毒性肝炎、自身免疫性肝炎与人白细胞抗原(HLA)的关系作一概述。 1 HLA的定义组成及功能 人类主要组织相容复合体,称为HLA系统。1952年首次被描述。它是一个包含一类独特群的常染色体等显性遗传的组织抗原系统,与第6和15对染色体短臂的区域紧密连锁。根据基因克隆和脉冲凝胶电泳特征及传统的血清学方法。

抗原识别和移植免疫

同种抗原可以作为移植物表面的完整分子被直接识别,也可以经抗原递呈细胞加工处理成多肽而被间接识别。T细胞识别异体抗原是通过T细胞受体(TCR),T细胞活化需要的第一信号是TCR/CD3复合物的激活,同时需要由B7分子、CD28分子及其它膜分子对相互作用传递的第二信号。B细胞识别异体抗原是通过B细胞受体(BCR),B细胞激活需要通过CD40/CD40配体分子及其它膜分子对相互作用传递的第二信号。粘附分子则促进T、B及其它白细胞的相互作用,控制白细胞外渗到移植物,并协助激活效应细胞、溶解靶细胞。免疫反应受多种类型细胞分泌的细胞因子调节。

阿司匹林对人外周血单个核细胞HLA-I类分子表达的影响

采用Ficoll密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞(PBMNC),用含10%FBS的RPMI 1640培养基培养并添加2.5 mmol/L阿司匹林,以不加阿司匹林的培养液培养作为对照。24 h后用流式细胞术检测PBMNC表面人类白细胞抗原I(HLA-I)类分子表达。结果经阿司匹林干预24 h后的原代培养PBMNC表面HLA-I类分子的表达率、平均荧光强度明显低于未加药物对照组(P均<0.01)。提示阿司匹林可下调PBMNC细胞表面HLA-I类分子表达,可能与增加PBMNC中人类吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)表达有关;有望成为新的免疫调节候选药物。

人类白细胞抗原G基因14bp缺失多态性与重度子痫前期发病的关系

目的 探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因第8外显子14 bp缺失多态性与重度子痫前期发病的关系.方法 选择2008年10月至2009年2月在郑州大学第三附属医院妇产科住院的42例孕晚期重度子痫前期孕妇及其新生儿为重度子痫前期组.另选择同期正常孕晚期孕妇及其新生儿45例为健康晚孕组,两组孕妇均为汉族居民.采用PCR技术对两组孕妇及其新生儿进行HLA-G基因第8外显子14 bp缺失多态性的等位基因分析,分别比较两组孕妇及其新生儿之间等位基因及基因型的频率分布,通过母、儿基因型配伍,比较两组间基因型配伍频率分布的差异.结果 （1）重度子痫前期组中母、儿均为14 bp缺失纯合子（-14 bp/-14 bp）的基因型配伍的频率为14%（6/42）,显著低于健康晚孕组的33%（15/45）,两组比较,差异有统计学意义（P=0.038）;（2）重度子痫前期组孕妇HIA-G第8外显子14 bp缺失多态性的等位基因频率、基因型频率与健康晚孕组比较,差异均尤统计学意义（P〉0.05）;（3）重度子痫前期组新生儿HLA-G第8外显子14 bp缺失多态性等位基因＋14 bp频率为44%（37/84）、-14 bp为56%（47/84）,健康晚孕组新生儿＋14 bp为30%（27/90）、-14 bp为70%（63/90）,两组比较,差异虽无统计学意义,但存在差异性趋势（P=0.055）;重度子痫前期组新生儿（-14 bp/-14 bp）基因型频率为29%（12/42）,与健康晚孕组的49%（22/45）相比,存在差异性趋势（P=0.052）.结论 中国汉族孕妇中,HIJA-G第8外显子14 bp缺失多态性与重度子痫前期的发病有关;母、儿均为缺失纯合子（-14 bp/-14 bp）基因型配伍者,发生重度子痫前期的风险会降低.

人类白细胞抗原G蛋白在胎盘组织中的表达及其基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症发病的关系

目的探讨人类白细胞抗原 G(HLA-G)蛋白在胎盘组织中的表达及其基因多态性与妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病的关系。方法选取2004年4月至10月间,在四川大学华西第二医院产科及四川省妇幼保健院产科行剖宫产分娩的晚孕妇女60例,其中 ICP 孕妇30例(ICP 组),根据妊娠期是否接受过地塞米松治疗又将 ICP 组分为治疗组(15例)和非治疗组(10例,因未治病例少);正常晚孕妇女30例为对照(根据检测指标不同分为对照1组,15例;对照2组,30例)。采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(sP)法,检测 HLA-G 蛋白在对照1组、治疗组及非治疗组孕妇胎盘组织中的表达情况(以平均吸光度值表示);同时采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法,检测 HLA-G 基因外显子8上14 bp 缺失多态性在 ICP 组及对照2组孕妇外周血及新生儿脐血中的分布。结果 (1)非治疗组胎盘组织中,HLA-G 蛋白的平均吸光度值为56±8,明显低于对照1组的70±10及治疗组的66±9,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照1组胎盘组织中 HLA-G 蛋白的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HLA-G 基因外显子8上14 bp 缺失多态性检测结果显示,对照2组及 ICP 组母儿的等位基因频率及基因型频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 ICP 患者胎盘组织中 HLA-G 蛋白表达下调可能是 ICP 发病机制之一;地塞米松对胎盘组织中 HLA-G 蛋白的表达具有上调作用;HLA-G 基因外显子8上14 bp 缺失多态性可能与 ICP 的发病无关。

干扰素α-2b联合胸腺肽治疗乙型肝炎的效果观察

本文研究的目的是观察干扰素α-2b治疗乙型肝炎疗效,并探讨影响疗效的因素。 临床资料 一、一般资料 按1995年北京全国第五次传染病寄生虫病学术会议修订标准,选择1993～1996年收治的乙型肝炎病人。干扰素治疗组40例,其中慢性肝炎26例(轻度19例。

人类白细胞抗原G基因表达对滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的 探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因表达变化对滋养细胞侵袭力、滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白表达的影响.方法 对滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞进行体外培养并分组,将细胞分为实验组[转染HLA-G小分子干扰RNA（siRNA）]、阴性对照组（转染阴性对照siRNA）和空白对照组（仅转染脂质体2000）.分别用逆转录（RT）PCR技术测定转染后细胞中HLA-G mRNA的表达;蛋白印迹法测定HLA-G蛋白的表达来验证核糖核酸干扰（RNAi）敲减效率;穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭力;蛋白印迹法检测p-p38MAPK积分吸光度（IA）与p38MAPK IA的比值;检测加入抑制剂SB203580后穿膜小室的侵袭细 胞数.结果 （1）HLA-G mRNA表达：实验组为0.26±0.08,阴性对照组为0.71±0.11,空白对照组为0.79±0.07.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;实验组HLA-G mRNA表达抑制率为（69.8±6.3）%,阴性对照组HLA-G mRNA表达抑制率为（14.9±2.2）%,空白对照组为0.（2）HLA-G蛋白表达：实验组为0.20±0.15,阴性对照组为0.75±0.12,空白对照组为0.76±0.21.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;实验组HLA-G蛋白表达抑制率为（81.1±14.4）%,阴性对照组HLA-G蛋白表达抑制率为（18.0±7.7）%,空白对照组为0,实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）穿膜小室下室的侵袭细胞数：实验组为（57±38）个,阴性对照组为（364±79）个,空白对照组为（260±84）个.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（4）p-p38MAPK与p38MAPK蛋白比值：实验组为0.74±0.04,阴性对照组为0.47±0.09,空白对照组为0.36±0.21.实验组比值明显高于其他两组,差异有统计学意义（P＜0.01）.（5）加入抑制剂前、后p-p38MAPK与p38MAPK蛋白比值：实验组分别为0.89±0.09、0.16±0.04,阴性对照组分别为0.76±0.08、0.14±0.03,空白对照组分别为0.51±0.05、0.03±0.01,各组加入抑制剂SB203580前、后p-p38MAPK与p38MAPK比值分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）.（6）加入抑制剂前、后穿膜小室下室的滋养细胞侵袭力：实验组分别为（51±13）和（90±21）个,前后比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;阴性对照组分别为（290±52）和（298±33）个,前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;空白对照组分别为（290±73）和（264±64）个,前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 HLA-G基因可能通过p38MAPK信号通路调节滋养细胞的侵袭力.提示滋养细胞HLA-G低表达可导致病理妊娠的发生.

人类白细胞抗原G的表达与子痫前期发病的关系

目的通过检测子痫前期孕妇相关组织中人类白细胞抗原G（HLA—G）的表达，探讨其与子痫前期发病的关系。方法选择2009年3月至12月在陕西省妇幼保健院产科住院分娩的子痫前期孕妇30例，根据病情分为轻度子痫前期组8例，重度子痫前期组22例。选择同期健康孕妇30例为对照组。3组孕妇均以剖宫产方式分娩。采用ELISA法检测孕妇外周血、脐血及羊水中的可溶性HLA—G（sHLA—G）水平；采用蛋白印迹法检测胎盘、胎膜及脐带组织中HLA—G蛋白的表达。结果（1）各组孕妇外周血、脐血、羊水中sHLA—G水平：轻、重度子痫前期组孕妇外周血sHLA—G水平分别为（50±14）、（30±6）μg/L，新生儿脐血中sHLA—G水平分别为（34±10）、（26±8）μg/L，均明显低于对照组的（100±16）、（70±9）μg／L，分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；重度子痫前期组与轻度子痫前期组比较，差异也有统计学意义（P〈0．01）。重度子痫前期组新生儿脐血中sHLA—G水平虽低于轻度子痫前期组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。轻、重度子痫前期组孕妇羊水中sHLA—G水平分别为（26±7）、（25±5）μg/L，均低于对照组的（27±6）μg／L，但分别与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；轻度子痫前期组与重度子痫前期组比较，差异也无统计学意义（P〉0．05）。（2）各组孕妇胎盘、胎膜及脐带组织中的HLA-G蛋白表达：对照组胎盘组织中HLA—G蛋白表达水平为1．59±0．36，胎膜组织中表达水平为0．42±0．09，胎盘组织中的HLA—G蛋白表达水平明显高于胎膜组织，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；对照组脐带组织中HLA—G蛋白表达水平为0．24±0．17，分别与胎盘及胎膜组织中的HLA—G蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。轻度子痫前期组胎盘组织中HLA—G蛋白表达水平为0．78±0．21，重度子痫前期组为0．29±0．17，分别与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。轻、重度子痫前期组孕妇胎膜及脐带组织中均未检测出HLA—G蛋白的表达。结论与健康孕妇相比，HLA—G在子痫前期孕妇外周血、脐血及胎盘组织中呈明显低表达，HLA—G表达水平的异常可能与子痫前期的发病有关。

MHC五聚体方法检测基因疫苗体外诱导的抗原特异性细胞毒T淋巴细胞

目的 探讨MHC五聚体方法检测在体外用抗B细胞淋巴瘤基因疫苗（简称基因疫苗）刺激PBMC生成抗原特异性CTL的效率.方法 用于细胞培养的4份血液标本来自2例B淋巴细胞肿瘤患者（1例为滤泡性淋巴瘤患者,另1例为毛细胞白血病患者）和2名健康对照者.分别检测上述标本中PBMC受基因疫苗刺激后CTL生成情况.PBMC贴壁培养获得DC前体,在重组细胞因子GM-CSF和IL4的支持下诱导培养DC,采用基因枪方法将基因疫苗质粒导入DC,RT-PCB方法检测转染后细胞IgHV1-GM-CSF mRNA的转录,ELISA方法检测细胞因子GM-CSF的表达,并验证转染是否获得有效表达.转染后的DC再与从PBMC中获得的淋巴细胞共培养,诱导抗原特异性的CTL;共进行2次DC刺激,共计培养24 d,分别在培养前、培养第7天、第17天及第24天收获培养细胞,培养分为转染基因疫苗组和转染对照质粒组,流式细胞术分析培养细胞中CD3＋ CD8＋细胞亚群的水平;用针对基因疫苗抗原肽抗原表位的MHC五聚体荧光抗体检测CTL产生水平.结果 基因枪颗粒轰击方法转染DC后,RT-PCR结果显示转染得到了表达;转染基因疫苗组的DC中GM-CSF含量为（28±6）ng/106个细胞,而转染对照质粒组的DC中GM-CSF含量为（10±3）ng/106个细胞,差异有统计学意义（t=5.191,P〈0.01）.分析培养后的T淋巴细胞亚群,显示随着培养时间的延长,CD3＋CD8＋细胞亚群比例明显增加,转染对照质粒组在培养前、培养第7天、第17天和第24天的比例分别为（34.24±2.72）%,（46.06±3.08）%,（65.34±4.26）%,（73.86±4.85）%,而在转染基因疫苗组,其比例分别为（32.28±2.08）%,（45.32±3.81）%,（63.37±4.21）%,（75.01±3.20）%.两因素方差分析显示培养不同时间点的CD3＋CD8＋细胞亚群比例差异有统计学意义（F培养时间=176.966,P〈0.01）,但转染因素本身对其产生的影响差异无统计学意义（F转染因素=0.657,P〉0.05）.MHC五聚体检测结果显示转染基因疫苗组的DC能够诱导针对该表位的抗原特异性CTL产生,CTL水平随着DC的刺激逐渐增高;在培养第24天,健康对照者最高获得2.03%的CTL,滤泡性淋巴瘤患者的CTL达4.36%,而毛细胞白血病患者为3.89%.结论 MHC五聚体方法能够有效检测基因疫苗诱导的抗原特异性CTL;该方法对于抗肿瘤细胞免疫的检测、肿瘤患者的细胞免疫状态及早期预后判定可能是一项有前景的临床检验方法.

分子对接对人结直肠癌HLA-A*2402限制性抗原肽亲和力的预测作用

目的验证分子对接作为抗原肽与HLA亲和力预测的补充手段的可行性。方法用NetMHC4.0Server预测多肽与HLA-A*2402的亲和力值,选择最优化的抗原肽与HLA-A*2402对接的方法并计算结合能,MM-GBSA测算结合自由能,分析对接结合能与亲和力预测值与体外亲和力值和CTL活化比例值的相关性。结果 HLA-A*2402限制性抗原多肽的共用基序为x-L/T/S/Y/F-xxxxxx-N/L/I,主要通过氢键与HLA-A*2402分子结合,π堆积对于抗原多肽的体外亲和力、CTL活化率和结合自由能具有较好的预测作用。多肽的体外亲和力、CTL活化比例与对接结合能值呈显著相关性。结论抗原肽的锚定基序、分子间作用有望成为筛选结直肠癌抗原疫苗的特征,协助设定更合理的亲和力预测阈值。

膀胱癌组织中MICA、NF—κB和p53的表达和意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中MHCI类链相关蛋白A（MHC class I chain．relatedA，MICA）的表达，以及与核因子-KB（ntlclear factor-κB，NF—κB）和p53的相互关系，为研究膀胱癌组织中MICA蛋白的表达机制提供组织学依据。方法用免疫组化方法检测75例膀胱尿路上皮癌及15例正常膀胱黏膜中MICA、NF-κB和p53蛋白表达，对MICA、NF-κB和p53在正常膀胱黏膜、浸润和非浸润膀胱癌中的表达进行统计学分析。结果（1）MICA、NF—κB和p53蛋白在膀胱癌的表达率分别为48．0％、85．3％和49．3％，均显著高于正常膀胱黏膜（P〈0．05）。MICA蛋白在浸润性膀胱癌的表达低于非浸润性膀胱癌（P〈0．05）。（2）膀胱癌组织中MICA与NF-κB蛋白表达呈正相关（r=0．256，P=0．027），而MICA和p53蛋白的表达呈负相关（r=-0．23，P=0．047）。结论膀胱癌中MICA蛋白常表达上调，可作为膀胱癌的肿瘤相关抗原；NF-κB通路可能参与MICA的表达调控；p53通路可能不参与膀胱尿路上皮恶性转化过程中MICA蛋白的表达。