^(125)I-PEG-SOD及^(125)I-SOD肠溶胶囊在家兔体内的药动学

目的 :测定 125I -PEG -SOD和 125I -SOD肠溶胶囊分别单次灌胃后不同时间家兔全血中的放射性计数 ,分别计算其药动学参数。方法 :以SOD和PEG -SOD(PEG6000)进行 125I标记并制成肠溶胶囊 ,分别将平均放射性为566082cpm/30s的 125I -SOD肠溶胶囊和588942cpm/30s的125I -PEG -SOD肠溶胶囊灌入家兔胃中 ,于给药后15、45、60、90、120、180、240、270、360、450、540、600min和24h自家兔耳缘静脉分别取血样1ml ,分别测量全血中的放射性计数 ,血样放射性 -时间数据用3p97程序处理 ,用残数法结合非线性加权最小二乘法计算药动学参数。结果 :125I -SOD和 125I -PEG -SOD肠溶胶囊的全血放射性计数 -时间曲线呈二项指数函数关系 ,符合开放型二房室动力学模型 ;125I -PEG -SOD和 125I -SOD肠溶胶囊的Tmax 分别为 (3.37±0.20)h、(1 10±0 07)h ,Cmax 分别为 (70379.16±6375.68)cpm、(91131 66±8201 85)cpm ,T1/2α 分别为 (1.08±0.14)h、(1 06±0 16)h ,T1/2β 分别为 (6.73±0.43)h、(2 62±0 39)h ;灌胃24h后 ,125I -SOD和125I -PEG -SOD肠溶胶囊在家兔体内的分布次序均为肾>肝>肠>胃>肺>脾>胆>心。结论 :PEG -SOD肠溶胶囊半衰期大大延长 ,可作为一种新型制剂进一步研究。

Talon Smart愈创锰抗皮肤衰老作用研究

目的:评价Talon Smart愈创锰(主要成分为Ethylbisiminomethylguaiacol manganese chloride,简称EUK-134)的抗衰老功效。方法:通过建立UVB诱导人永生化表皮角质形成细胞(Human Immortalized Keratinocytes,HaCaT)衰老模型,检测细胞存活率、细胞内活性氧(Reactiveoxygenspecies,ROS)含量、超氧化物歧化酶(Super OxideDismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性。通过细胞划痕实验评估Talon Smart愈创锰促进细胞迁移能力;通过Elisa试剂盒检测人皮肤成纤维细胞(Human Dermal Fibroblast,HDFs)内Ⅰ型胶原蛋白水平。结果:Talon Smart愈创锰在0~160μg/mL的浓度范围内对UVB诱导的细胞衰老均有一定的保护作用。10μg/mL的TalonSmart愈创锰可以显著促进HaCaT迁移,抑制UVB诱导衰老的细胞内ROS水平的升高,改善UVB诱导衰老的细胞内抗氧化酶SOD和CAT活性的降低并增加Ⅰ型胶原蛋白的含量。结论:Talon Smart愈创锰具有良好的抗衰老功效。

子宫内膜异位症患者氧自由基及相关因素分析

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液中,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、雌二醇(E2)、可溶性细胞间黏附分子-(IsICAM-I)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)的变化。方法研究组中选择EM患者29例分3组,EM组29例(,Ⅰ￣Ⅱ期)10例为早期病例组,(Ⅲ￣Ⅳ)19例为晚期病例组。同期正常对照者10例(对照组)。MDA用化学方法、SOD用酶学方法、sICAM-I、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ和E2用ELISA方法检测其含量。结果研究组与对照组腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异有显著性(P<0.05、P<0.05、P<0.05);早期病例与晚期病例腹腔液中SOD、MDA和E2水平之间比较差异无显著性(P>0.05、P>0.05、P>0.05)。研究组中的EM组和早期病例组与对照组腹腔液sICAM水平比较差异存在显著性(P<0.05、P<0.05);研究组中的EM组和晚期病例组与对照组腹腔液IGF-Ⅰ水平比较差异存在极显著性(P<0.01、P<0.01);研究组与对照组腹腔液IGF-Ⅱ水平比较差异均无显著性(P>0.05、P>0.05、P>0.05)。结论提示内异症的发病与氧自由基代谢失衡有关,同时E2、sICAM-1、IGF-I、参与了子宫内膜异位症的发病过程。

羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用

目的 :探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用。方法 :采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型 ,通过Fura 2双波长荧光法、化学法、高效液相色谱法 ,观察羚蝎胶囊对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2 + 浓度、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸 (EAA)含量的影响。结果 :羚蝎胶囊可以降低细胞内Ca2 + 的浓度 ,提高SOD的活力 ,减少MDA的生成 ,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用 (P <0 0 5 )。结论

大鼠肾缺血再灌注损伤肝内过氧化酶I、过氧化氢酶、细胞外超氧化物歧化酶的表达变化

摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧化作用。方法：通过无损伤动脉夹钳夹。肾动脉法建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后取血、肝和肾。血清ALT活性采用速率法测定，血清SCr含量采用苦味酸法测定；血清BUN含量采用酶耦联速率法测定。采用H—E染色观察肝、肾的形态学改变。肝组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定；肝组织H2O2含量采用分光光度法测定。抗氧化酶PrxI、CAT、EC-SODmRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定，其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定。结果：肾缺血再灌注损伤组大鼠血清SCr含量、BUN含量和ALT活性均高于对照组；H—E染色结果显示模型组大鼠肾组织、肝组织形态结构均明显受损。肝组织内的MDA含量和Hzoz含量明显高于对照组，PrxI、CAT、EC-SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高。结论：肾缺血再灌注损伤可导致肝遭受过氧化损伤，形态结构和功能受损，PrxI、CAT、EC-SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用，对肝具有保护功能。

铜、锌超氧化物歧化酶的实验研究

用碘标记超氧化物歧化酶(^(125)I-SOD)示踪研究牛SOD对RBC膜和实验性小鼠胃溃疡的保护效应。Iodogen固相法^(125)I标记SOD示踪结果表明,^(125)I-SOD经胃肠道能很快被吸收入血,分布于多种脏器,以肾放射性居首位.RBC放射性占全血18.2％(峰值相),血浆结合型放射性仅占12.5％,大部分^(125)I-SOD被解离脱^(125)I。RBC经外源O_2^-自由基的作用证明,SOD有明显抑制O_2^-对RBC膜的氧化损伤作用,并随SOD量增加,其抑制效应亦趋显著.SOD对IM-HCI诱发小鼠胃溃疡的影响,也表现有抑制和保护作用。接受SOD治疗组,粘膜脂质过氧化受抑制,病理变化减轻。

扶本增脉颗粒对普萘洛尔致缓慢性心律失常大鼠的作用研究

目的研究扶本增脉颗粒对普萘洛尔所致缓慢性心律失常大鼠的治疗作用。方法采用普萘洛尔致大鼠心率减慢模型,通过测量大鼠心率,采用ELISA法分别测定大鼠心肌匀浆中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌肌钙蛋白(cTn I)含量,采用比色法测定大鼠血清中多种酶的活性,评价本方对模型大鼠的治疗作用。结果扶本增脉颗粒对该药物所致的心动过缓有明显的抑制作用;并且能够提高动物模型大鼠心肌中SOD的活性,降低心肌中MDA、cTn I的含量和血清中酶的活性。结论扶本增脉颗粒有较明显的抗心动过缓作用,作用机制可能与抗氧化作用、调节心肌收缩有关。

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肠损伤的保护作用

目的:研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)所致肠损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法:大鼠随机分为肠I/R损伤对照组、假手术组及TP给药组(100,50,25和12.5 mg.kg-1),通过夹闭肠系膜上动脉1 h、再灌注2 h,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20 m in舌下静脉注射药物,假手术组仅分离、不夹闭肠系膜上动脉。再灌2 h后,各组取血及中段小肠组织,测定血清及小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,光镜下观察小肠组织形态学改变。结果:与假手术组相比,肠I/R损伤对照组血清及小肠组织中的SOD活力降低,MDA和NO含量升高,镜检发现小肠有明显组织形态学损伤。与肠I/R损伤对照组相比,TP组呈剂量依赖性增强SOD活力,减少MDA及NO含量,减轻小肠组织形态学损伤。结论:TP对肠I/R所致肠急性损伤有显著的及剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用有关。

用正交设计研究^(125)I—SOD的标记条件

选用正交设计 L_(16)(4~5)表对影响^(125)I 标记 SOD 的5个因素(标记温度、氯胺T 加入量、标记反应时间、PB 缓冲液浓度和缓冲液体积),每个因素的4个不同水平进行了研究。标记产物^(125)I-SOD 用 Sephadex G25色层柱进行分离,测定^(125)I 的标记率和^(125)I-SOD的相对活度,仅做16组试验,即可确定最佳标记条件。试验结果表明,对50μgSOD,标记温度为10℃,氯胺 T 加入量为30μg,标记反应时间为2min,PB 溶液浓度为0.1mol/L,PB 溶液体积为50μl 时,^(125)I 的标记率可达75.9%,^(125)I-SOD 的相对活度可保持在94.7%;用纸色层法分析了^(125)I-SOD 产品的放射化学纯度,可达95%以上;估算了^(125)I-SOD 产品的比活度,为～1.12×10~5Bq/μg SOD。

^(125)I标记SOD氯胺T法和Iodogen法的条件研究

一、前言超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,简称SOD)具有清除过氧自由基的功能,因而可减轻生物的辐射损伤。此外,SOD还有抗氧化、抗炎症和抗衰老的作用,已在临床上得到应用,因而近年来对它的研究受到了普遍重视。

百合多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨百合多糖对I型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:从新鲜百合中提取出百合多糖,采用离子交换层析和凝胶层析纯化得到3种多糖;优选碱洗百合多糖、以链脲佐菌素诱导建立I型糖尿病大鼠模型,通过百合多糖治疗,比较治疗前后大鼠体质量及空腹血糖的变化、测定治疗后胰岛素水平以及己糖激酶、琥珀酸脱氢酶、总超氧化物歧化酶的活性和丙二醛的含量,研究百合多糖对I型糖尿病大鼠的降血糖作用。结果:百合多糖可减缓糖尿病大鼠体质量的负增长;降低空腹血糖(P<0.01)和丙二醛含量(P<0.05);升高胰岛素、己糖激酶、琥珀酸脱氢酶和总超氧化物歧化酶活性(P<0.01)。结论:百合多糖一方面通过提高糖代谢酶的活性,促进葡萄糖的摄取和利用;另一方面通过提高机体抗氧化功能,抑制氧自由基对胰岛β细胞的损伤,增加胰岛素分泌,调节I型糖尿病大鼠的血糖。

慢性肾炎患者血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD检测的临床意义

目的:探讨慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD水平的变化及临床意义。方法:应用放射免疫分析和酶联免疫法对33例慢性肾炎患者进行了血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD检测,并与35名正常健康人作比较。结果:慢性肾炎患者在治疗前血浆leptin和血清IL-6、IL-18均显着地高于正常人组(P<0.01),而血清SOD水平则显着地低于正常人组(P<0.01)。经中西医结合治疗3个月后与正常人组比较仍有显著性差异(P<0.05),血浆leptin水平与血清IL-6、IL-18水平呈正相关(r=0.5718、0.4916,P<0.01),而与SOD水平呈负相关(r=-0.6018,P<0.01)。结论:检测慢性肾炎患者治疗前后血浆leptin和血清IL-6、IL-18及SOD水平的变化对临床观察和预后有重要的临床价值。

应用双向电泳和质谱技术筛选口腔扁平苔藓差异蛋白

目的:筛选口腔扁平苔藓及正常黏膜组织的差异表达蛋白,为口腔扁平苔藓的发病机制及诊断治疗的研究提供实验室依据。方法:收集口腔扁平苔藓组织及正常口腔黏膜组织,提取组织蛋白,蛋白定量,进行双向电泳,图象分析寻找差异点,基质辅助激光解吸飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析鉴定表达差异量较大的蛋白质点,确定所分析的蛋白质类型和功能。结果:(1)人口腔扁平苔藓及正常黏膜组织的双向电泳图谱的平均蛋白质点数分别为1576±67和1608±73,同一组织凝胶在蛋白质点位置上重复性较好。(2)通过比较人口腔扁平苔藓与正常黏膜组织的双向凝胶电泳图谱,得到差异表达蛋白质点数为13个,其中7个点在口腔扁平苔藓中为高表达,6个点在口腔扁平苔藓中为低表达。选择10个表达差异量较大的蛋白质点进行质谱和生物信息学分析,鉴定了其中的4个点,包括有锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD),膜联蛋白I,波形蛋白,未知蛋白等。结论:锰超氧化物歧化酶,膜联蛋白I,波形蛋白,未知蛋白可能参与了口腔扁平苔藓的发生和发展,其相关机制尚待进一步阐明。双向电泳-质谱分析技术为口腔扁平苔藓发生发展过程中差异表达蛋白的研究提供了有效的技术手段。

茶多酚对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的研究茶多酚(TP)对大鼠肠缺血再灌注(I/R)肝损伤的保护作用及其可能的作用机制,为其临床新用途提供实验依据。方法大鼠随机分为模型组、假手术组及TP(100.0、50.0、25.0、12.5mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉60min、再灌注120min,建立肠I/R损伤模型。于缺血前20min舌下iv药物,假手术组仅分离不夹闭肠系膜上动脉。再灌120min后,各组取血及肝组织,测定血清及肝组织中SOD活力、MDA和NO水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果与假手术组相比,肠I/R损伤后,血清及肝组织中的SOD活力降低,MDA、NO水平升高,镜检发现肝有明显组织形态学损伤。与模型组相比,TP呈剂量依赖性增强SOD活力,降低MDA及NO水平,减轻肝组织形态学损伤。结论TP对肠I/R所致肝损伤有显著的剂量依赖性的保护作用,可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。

3'-大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究(Ⅰ)

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3'-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组(1.0、2.0 mg.kg-1)。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入(1.0、2.0mg.kg-1)3'-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的含量。结果:3'-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论:3'-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。

不同贮藏条件对紫玉兰花粉保护酶活性及萌发率的影响

研究了室温、4、-20和-70℃4种贮藏温度和0、10、20、30和40 d 5种贮藏时间对紫玉兰花粉生活力及过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性的影响。结果表明:紫玉兰花粉的最佳温度为-20和-70℃,贮藏时间为40 d,此时花粉保持较高的萌发率和较强的自我保护机制;在贮藏过程中,3种保护酶的变化趋势不同,且其作用机制也不同,超氧化物歧化酶活性对花粉萌发率的影响作用大于过氧化物酶和过氧化氢酶,过氧化物酶活性的作用大于过氧化氢酶活性的。

乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型病毒性肝炎时的抗氧自由基作用

目的:研究乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎时的抗氧自由基作用及其机制。方法:采用乙肝Ⅱ号治疗慢性乙型肝炎40例。现察患者血清过氧化脂质(LPO)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的变化。结果:乙肝Ⅱ号治疗组,治疗后LPO含量下降,SOD、GSH-Px活力上升,ALT、AST明显降低,数据显示:AlT、AST与SOD、GSH-Px呈负相关,与LPO呈正相关。结论:乙肝Ⅱ号对慢性乙型肝炎患者具有恢复肝功能、抗氧自由基的作用。

复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理探讨

目的 :研究复方沙棘 1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 :线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型 ,检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH Px活性 ,并观察行为学改变。结果 :大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显著增加 ,SOD和GSH Px活力明显下降。复方沙棘 1号可有效地防止上述改变。结论 :复方沙棘 1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用 ,这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生氧化应激的影响

目的:探讨右美托咪定对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生氧化应激的影响方法:选取SD雄性大鼠45只,随机分为三组:假手术组(S组);心肌缺血-再灌注组(IR组);右美托咪定预处理+IR组(IRD组),每组15只。三组大鼠麻醉后分离右股静脉并置管,右美托咪定组在缺血前30 min给予右美托咪定,其余组在同一时间经股静脉给予等量生理盐水。分别记录缺血前(TO)、结扎30 min(T1)、再灌注1 h(T2)和再灌注2 h(T3)时的HR、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和左室舒张末压(LVEDP),比较3组大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果:右美托咪定预处理能够缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤产生的氧化应激。

冷水七对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察冷水七对脑缺血再灌注损伤(I/R)大鼠的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为4组,对照组、假手术组、冷水七低、高剂量组,大鼠急性全脑缺血模型用双侧颈总动脉结扎法制备,大鼠灌胃给药15d后,测定脑组织中的含水量,脑匀浆后测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果冷水七可降低缺血损伤后脑组织含水量和MDA的含量,升高SOD的活性,降低LDH的活性。结论冷水七对I/R损伤大鼠脑组织具有抗氧化作用。