乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性

目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。

调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病的疗效及对患者生活质量的影响

目的:探讨调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病患者的临床效果。方法:采用单中心临床试验研究方法,选取2019年6月30日-2022年12月31日在笔者医院接受治疗的186例面部脂溢性角化病患者进行随机分组,其中联合组93例患者采用调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗,对照组93例患者采用超脉冲CO_(2)激光治疗,对比两组患者治疗前后的临床疗效、皮肤病生活质量指数(Dermatology Life Quality Index,DLQI)评分、并发症的发生情况。结果:联合组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后,两组衣物选择评分、患者的日常活动评分、症状与躯体感受评分、心理感受程度评分方面及DLQI总分均低于治疗前(均P<0.05),且联合组改善均优于对照组(均P<0.05)。两组并发症率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:调Q 532 nm激光联合超脉冲CO_(2)激光治疗面部脂溢性角化病患者较单纯采用超脉冲CO_(2)激光治疗具有更好的效果,能更有效地改善患者的生存质量。

基于“532”模式的质量管理小组创新研究

本文结合公司质量管理小组在工作中存在的活动过程缺乏有效控制、基层员工参与主动性和自觉性不足、专业人才匮乏、质量小组活动考评缺乏综合考量等问题,运用全面质量管理理念,创建“532”管理模式,深化质量管理小组的活动管理,激发企业核心成果创新,增强员工质量管理意识,促进生产管理效能提升,实现企业社会效益和经济效益的有效增长。

褪黑素通过调控miR-532-3p/β-catenin通路增强结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的 探讨褪黑素(melatonin,MLT)增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)敏感性的作用及其分子机制。方法 采用不同浓度(0、0.125、0.25、0.5、1.0或2.0 mmol/L)的MLT和不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)的5-FU处理CRC细胞株SW480和HCT116 48 h。根据对细胞活性的抑制率,选择MLT浓度1 mmol/L进行后续实验。将SW480和HCT116细胞分为二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组、MLT组和5-FU组,分别用DMSO、1 mmol/L MLT和15μmol/L 5-FU处理48 h。转染50 nmol/L miR-532-3p模拟物、miR-532-3p抑制物及其阴性对照于SW480和HCT116细胞,分别为miR-532-3p模拟物组、miR-532-3p抑制物组、模拟物对照组和抑制物对照组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞活性。采用transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力。采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-532-3p的表达。采用Western blot法检测β-catenin蛋白的表达。结果 1 mmol/L MLT处理细胞48 h抑制SW480和HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的能力,并促进细胞凋亡(均P<0.01)。采用不同浓度的(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)5-FU处理,与单独5-FU处理比较,1 mmol/L MLT与5-FU共同处理的SW480和HCT116细胞的细胞活性被抑制程度均增强(均P<0.05)。根据SW480和HCT116细胞中5-FU的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值,选择15μmol/L 5-FU进行后续实验。RT-qPCR检测显示,miR-532-3p在SW480和HCT116细胞中低表达。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p的表达均升高(均P<0.01)。经1 mmol/L MLT和不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20或40μmol/L)的5-FU共同处理48 h后,miR-532-3p抑制物组SW480和HCT116细胞较抑制物对照组的细胞活性被抑制程度均下降(均P<0.05),5-FU的IC50值也均升高(均P<0.01)。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p抑制物组较抑制物对照组细胞凋亡率均降低(均P<0.01)。Western blot结果显示,与DMSO组比较,MLT组SW480和HCT116细胞中β-catenin的表达均降低(均P<0.01)。采用1 mmol/L MLT处理SW480和HCT116细胞48 h后,miR-532-3p抑制物组较抑制物对照组β-catenin的表达均升高(均P<0.01)。结论 MLT通过调控miR-532-3p/β-catenin通路增强CRC细胞对5-FU的敏感性,抑制肿瘤生长。

SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及DPP耐药的研究

目的 探讨SNHG3靶向miR-532逆转上皮间质转化对宫颈癌细胞侵袭、迁移及顺铂(DPP)耐药的机制。方法 Real-time PCR法检测正常宫颈上皮细胞及4种宫颈癌细胞系中SNHG3、miR-532表达水平,取宫颈癌细胞将其分为宫颈癌细胞(CC)组、宫颈癌细胞+SNHG3-NC(SN)组、宫颈癌细胞+SNHG3激动剂(SM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂(SI)组、宫颈癌细胞+miR-532-NC(MN)组、宫颈癌细胞+miR-532抑制剂(MI)组、宫颈癌细胞+miR-532激动剂(MM)组、宫颈癌细胞+SNHG3抑制剂+miR-532激动剂(IM)组,免疫印迹法检测上皮间质转化相关蛋白表达,小室法检测细胞侵袭及迁移,CCK-8法检测DPP耐药,双荧光素酶报告实验证实SNHG3和miR-532的相互作用。结果 宫颈癌细胞系中的SNHG3 mRNA表达量高于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC,miR-532 mRNA表达量低于正常宫颈癌上皮细胞系HUCEC(均P<0.05);CC组、SN组、MN组组间比较,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异无统计学意义(均P>0.05),与SN组、MN组相比,SM组、MI组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显降低,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显升高(均P<0.05),与SM组、MI组相比,SI组、MM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);SI组与MM组相比,细胞E-cadherin、Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量、DPP抑制率差异均无统计学意义(P>0.05),与MM组相比,IM组E-cadherin蛋白表达、DPP抑制率明显升高,Vimentin蛋白表达、侵袭及迁移数量明显降低(均P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,转染SNHG3后可显著降低miR-532-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且SNHG3与miR-532呈现负相关。结论 抑制SNHG3可有效逆转宫颈癌细胞上皮间质转化,抑制细胞侵袭及迁移,并提高DPP耐药,其作用机制可能与靶向激活miR-532有关。

窄线宽光纤激光腔外倍频532 nm研究进展

窄线宽532 nm在高反金属材料加工、荧光检测、紫外波段和中红外波段激光的产生等领域均有广泛的应用。近红外波段1064 nm光纤激光腔外倍频产生的532 nm具有噪声低、效率高,光束质量好和功率稳定性好等优点。本文从常见的腔外倍频结构和晶体出发,对四种常见倍频晶体的有效非线性系数、激光损伤阈值进行分析对比;重点总结了窄线宽光纤激光单通双折射晶体、周期性极化晶体产生绿光;角度匹配、温度匹配下外腔谐振倍频产生532 nm激光的研究进展。讨论了腔外倍频中两种结构的特性和应用场景。

532nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术的效果分析

目的探究对闭角型青光眼患者实施532 nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术的作用。方法方便选取2020年1月—2023年12月宜兴市中医医院收治的82例闭角型青光眼患者为研究对象,采用盲摸双色球法分为观察组和参照组,各41例。参照组单独用Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术治疗,观察组先给予532 nm激光烧灼虹膜周边隐窝,再使用Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术。比较两组手术情况、治疗效果及眼压水平。结果观察组激光总点数、激光能量及虹膜一次穿透率明显优于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组治疗总有效率(97.56%)高于参照组(82.93%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.987,P<0.05)。观察组术后1 h、术后7 d眼压水平明显优于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论532 nm激光联合Nd∶YAG激光行虹膜周边切除术能够明显改善青光眼患者的手术情况、提高治疗效果,眼压得到明显降低。

螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌的效果及对miR-532-3p、MAPK表达的影响

目的:探讨与分析螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC的效果及对微小RNA-532-3p(micro RNA-532-3p,miR-532-3p)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)表达的影响。方法:选择2017年5月—2022年4月于天水市第二人民医院诊治的60例中晚期NSCLC患者作为研究对象,根据1∶1随机数表法分组原则将患者分为断层组30例与对照组30例。对照组给予顺铂化疗治疗,断层组在对照组治疗基础上给予螺旋断层调强放疗,比较两组疗效、毒副反应及治疗前后外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量、血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。结果:断层组总有效率为90.0%,高于对照组的60.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。断层组治疗期间胃肠道反应、血液学毒性、肝肾功能损害、神经系统毒性等毒副反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量高于治疗前,且断层组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平低于治疗前,且断层组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:螺旋断层调强放疗联合顺铂治疗中晚期NSCLC患者能提高临床效果,不会增加毒副反应发生率,还可提高外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞相对含量,降低血液miR-532-3p、MAPK相对表达水平。

532 nm调Q激光联合疤痕止痒软化乳膏治疗烧伤后细小的增生和萎缩性瘢痕疗效及美观性

目的研究532 nm调Q激光联合疤痕止痒软化乳膏治疗烧伤后细小的增生和萎缩性瘢痕疗效及美观性。方法随机抽取自2016年1月至2021年8月本院收治的60例烧伤后细小的增生和萎缩性瘢痕患者临床资料作为研究数据,以随机抽签法分为对照组、研究组,每组各30例,对照组患者使用疤痕止痒软化乳膏进行治疗,研究组在对照组基础上加入532 nm调Q激光治疗,对比两组治疗有效率、疼痛评分以及美观性。结果研究组治疗总有效率93.33%,显著高于对照组73.33%(P<0.05);治疗前两组VAS评分对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周、2个月,研究组VAS评分显著低于对照组相应评分(P<0.05),并且两组患者均随着治疗时间延长疼痛评分逐渐降低(P<0.05);治疗前两组VSS评分对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗后2周、2个月,研究组VSS评分显著低于对照组相应评分(P<0.05),并且两组患者均随着治疗时间延长VSS评分逐渐降低(P<0.05);治疗前两组患者的ET-1、IL-1水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者ET-1、IL-1水平均降低,并且研究组降低幅度大于对照组(P<0.05)。结论烧伤后细小的增生和萎缩性瘢痕使用532 nm调Q激光联合疤痕止痒软化乳膏治疗,可提升疾病的综合治疗效果,缓解疼痛,提升美观性,整体治疗效果较好。

调Q532激光与液氮冷冻治疗脂溢性角化病的临床效果对比

目的 对比调Q532激光与液氮冷冻治疗脂溢性角化病的临床效果,为临床治疗提供参考。方法 选取2023年1月至6月上海大学附属南通医院(南通市第六人民医院)收治的脂溢性角化病患者80例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(41例)和观察组(39例)。对照组患者采用液氮冷冻治疗,观察组患者采用调Q532激光治疗。比较两组患者临床疗效、不良反应发生情况、治疗满意度、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分。结果 观察组患者临床疗效优于对照组(P<0.05);两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者不良反应总发生率低于对照组(P<0.05)。治疗后3个月,观察组患者治疗满意度高于对照组(P<0.05)。治疗后3个月,两组患者DLQI评分均降低,且观察组低于对照组(均P<0.05)。结论 调Q532激光治疗脂溢性角化病效果较好,安全性较高,患者满意度高,有助于提升患者生活质量,值得临床应用。

miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达与非小细胞肺癌患者对EGFR-TKIs耐药的关系研究

目的 探讨血清微小核糖核酸-532-3p(miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子E2相关因子2(Nrf2)表达情况与非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗耐药的关系。方法 回顾性选取2021年1月—2023年7月张家口市第一医院收治的198例EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者作为耐药组,另选同期收治的202例非耐药患者作为非耐药组。比较两组血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达水平,用Pearson相关性分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs治疗耐药患者血清miR-532-3p、MAPK、Nrf2表达的相关性,并予以多因素Logistic回归分析EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的危险因素。结果 耐药组血清miR-532-3p表达水平高于非耐药组(P<0.05),血清MAPK、Nrf2表达水平低于非耐药组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药患者血清miR-532-3p与血清MAPK、Nrf2均呈负相关(r=-0.612、-0.598,P<0.05),血清MAPK与Nrf2呈正相关(r=0.499,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清miR-532-3p表达水平上调、血清MAPK、Nrf2表达水平下调是EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的独立危险因素(OR=3.089、2.217、3.428,P<0.05)。结论 EGFR基因突变非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药的发生与血清miR-532-3p上调、MAPK、Nrf2下调密切相关,检测三者表达水平可能成为非小细胞肺癌治疗过程中的关键生物治疗靶点。

超皮秒532nm激光治疗脂溢性角化病的疗效观察

脂溢性角化病是皮肤科门诊的常见损容性疾病,我们观察了2021年9月—12月到我院就诊的患者共60例,分别应用超皮秒532 nm激光和Q开关532nm激光治疗,现将临床疗效报道如下。1病例与方法1.1病例资料1.1.1入选标准与排除标准入选标准:入选病例均符合临床诊断标准[1];初诊患者,治疗前签署知情同意者。

调Q开关532nmNd:YAG激光联合光动力治疗面部多发顽固性扁平疣的疗效

目的观察调Q开关532nmNd:YAG激光联合5-氨基酮戊酸(ALA)光动力治疗面部多发顽固性扁平疣,评估临床疗效及安全性。方法收集面部多发性顽固性扁平疣患者48例,随机分为联合治疗组和光动力治疗组各24例。联合治疗组先给予调Q开关532nmNd:YAG激光治疗后立即进行ALA光动力治疗;光动力治疗组给予单纯ALA光动力治疗。根据皮损数目及改善程度计算疗效。结果联合治疗组较光动力治疗组有效率显著升高(P<0.05)。联合治疗组复发率显著降低(P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义。结论调Q开关532nmNd:YAG激光联合ALA光动力疗法治疗面部难治性扁平疣疗效显著,复发率低。

532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变的疗效

目的探讨532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法选取2020年1月至2021年9月北京市房山区第一医院收治的106例(149眼)糖尿病性视网膜病变患者作为研究对象。患者均给予532nm激光全视网膜光凝治疗,随访6个月,患者视力、黄斑中心视网膜厚度(CMT)值及眼底情况。结果治疗后,治疗总有效率为85.91%。治疗后,患者CMT值明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患眼中新生血管消退占94.63%,玻璃体积血占5.37%。结论532nm激光全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜病变疗效确切,可改善患者视力变化水平,改善眼底情况,降低CMT值,安全性较高。

miR-532-3p、MAPK在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性分析

目的 探究微小RNA-532-3p (miR-532-3p)、有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在非小细胞肺癌患者靶向治疗耐药中的表达及其相关性。方法 选取2013年6月至2016年1月榆林市第一医院肿瘤诊疗中心收治的表皮生长因子受体(EGFR)基因突变非小细胞肺癌EGFR酪氨酸澈酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药患者30例作为耐药组,非耐药患者32例为非耐药组。血清中miR-532-3p、MAPK水平分别采用实时荧光定量PCR法、酶联免疫吸附法检测;χ^(2)检验分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与化疗客观有效率的关系;Kaplan-Meier法分析血清miR-532-3p、MAPK表达水平与5年生存期的关系;采用Cox回归模型分析影响非小细胞肺癌患者预后不良的因素。结果 耐药组患者的血清miR-532-3p水平为2.09±0.24,明显高于非耐药组的1.05±0.16,MAPK水平为(1.04±0.57) mg/L,明显低于非耐药组的(7.63±3.28) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);化疗3个周期后,miR-532-3p低表达患者治疗有效率为62.50%,明显高于miR-532-3p高表达患者的33.33%,而MAPK低表达患者的治疗有效率为25.81%,明显低于MAPK高表达患者的70.97%,差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,血清miR-532-3p低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为84.4%,明显高于血清miR-532-3p高表达者的50.0%,差异有统计学意义(P<0.05);血清MAPK低表达非小细胞肺癌患者5年累积生存率为61.3%,略低于血清MAPK高表达者的74.2%,差异无统计学意义(P>0.05);经多因素Cox回归模型分析结果显示,miR-532-3p高表达、MAPK低表达是非小细胞肺癌患者发生靶向治疗耐药的独立危险因素(P<0.05)。结论 miR-532-3p、MAPK与非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药有关,检测两者表达可能为非小细胞肺癌的治疗提供新思路。

敲减lncRNA RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p抑制人肾癌细胞系的增殖和迁移

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中的表达,探究敲减RP11-626G11.3对肾癌细胞生物学行为的影响。方法用GEPIA数据库分析RP11-626G11.3在肾癌组织和癌旁组织中的表达情况,用TCGA数据库分析RP11-626G11.3表达水平与肾癌患者生存期的关系。QPCR检测RP11-626G11.3在多种肾癌细胞系中的表达。选择RP11-626G11.3表达最高的肾癌细胞系,分别转染对照质粒(si-NC组)和RP11-626G11.3沉默质粒(si-RP11-626G11.3组)。MTT法和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移。通过生物信息学方法找到与RP11-626G11.3结合的微小RNA(miRNA),并用双荧光素酶报告实验进行验证。QPCR检测两组细胞中miR-532-3p的表达。Western blot检测两组细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达。结果与癌旁组织相比,肾癌组织中RP11-626G11.3表达量上调(P<0.01)。与RP11-626G11.3高表达的患者相比,RP11-626G11.3低表达的患者生存期较长(P<0.01)。与永生化肾小管上皮细胞相比,肾癌细胞系中RP11-626G11.3表达量均上调(P<0.01),OS-RC-2细胞中RP11-626G11.3的表达量最高(P<0.01)。与si-NC组相比,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞活力明显降低(P<0.05),细胞迁移率明显降低(P<0.01)。RP11-626G11.3靶向结合miR-532-3p(P<0.01)。相比si-NC组,si-RP11-626G11.3组OS-RC-2细胞中miR-532-3p表达明显上调(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin、Axin2、C-myc、cyclin D1、MMP7表达水平下降。结论RP11-626G11.3在肾癌组织和细胞系中表达量升高,敲减RP11-626G11.3通过调控miR-532-3p表达抑制肾癌细胞系的增殖和迁移。

LINC00491靶向调控miR-532-3p对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨LINC00491对前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:qRT-PCR检测LINC00491、miR-532-3p的表达量;Pearson法分析前列腺癌组织中LINC00491与miR-532-3p表达量的相关性;体外培养人前列腺癌细胞22RV1,采用脂质体转染法将si-NC、si-LINC00491、miR-NC、miR-532-3p mimics、si-LINC00491与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00491与anti-miR-532-3p(共转染)分别转染至22RV1细胞;CCK-8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell检测细胞的迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验与qRT-PCR验证LINC00491与miR-532-3p的靶向调控作用;Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果:前列腺癌组织中LINC00491的表达量高于癌旁组织(P<0.05),而miR-532-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);LINC00491与miR-532-3p呈负相关(r=-0.858 2,P<0.001);分别转染si-LINC00491与miR-532-3p mimics后细胞存活率和MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),S期细胞比例降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);LINC00491可靶向调节miR-532-3p表达;共转染si-LINC00491与anti-miR-532-3p可恢复si-LINC00491对细胞生物学行为的作用。结论:干扰LINC00491表达可通过上调miR-532-3p表达抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭。

miR-532-3p靶向SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖和迁移

目的本研究旨在明确miR-532-3p/SERPINE1在结肠腺癌中的具体调控机制。方法利用TCGA数据库筛选差异表达的mRNA,随后通过mirDIP、miRWalk数据库分析并确定上游调控基因miRNA。GSEA数据库进行富集通路的分析。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,qRT-PCR)、细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)实验、克隆形成实验、划痕愈合、Transwell、蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)研究SERPINE1及上游基因对结肠腺癌增殖、迁移、侵袭的调控机制。结果SERPINE1在结肠腺癌细胞和组织中显著高表达,而miR-532-3p呈显著低表达。SERPINE1与结肠腺癌患者的预后不良有关,能促进结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。SERPINE1显著富集在细胞外基质受体互作通路。miR-532-3p靶向负调控SERPINE1的表达,回复实验表明miR-532-3p/SERPINE1调控细胞外基质受体互作通路影响结肠腺癌细胞的恶性进展。结论miR-532-3p作为SERPINE1的上游调控基因,通过调控细胞外基质受体互作通路抑制结肠腺癌细胞增殖、迁移和侵袭。

LncRNA MIAT靶向调节miR-532-3p对心力衰竭小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(lncRNA-MIAT)靶向调节miR-532-3p对心力衰竭(HF)小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:建立HF小鼠模型,将小鼠分为Control组、Sham组、HF组、sh-NC组、sh-MIAT组、sh-MIAT+anti-NC组、sh-MIAT+anti-miR-532-3p组,每组10只,除Control组、Sham组、HF组尾静脉注射生理盐水外,其余各组尾静脉注射相应的质粒。心脏彩超检查小鼠心脏功能,HE染色和Masson染色观察心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织LncRNA MIAT、miR-532-3p表达;Western blot检测心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)表达;双荧光素酶报告基因检测LncRNA MIAT与miR-532-3p的相互关系。结果:造模后HF组小鼠左心室射血分数(LVEF)<60%,提示造模成功;与Sham组比较,HF组小鼠心功能显著降低,心肌组织损伤加重,心肌纤维化及心肌细胞凋亡增加,LncRNA MIAT、Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-MIAT组小鼠心功能改善,心肌组织损伤减轻、心肌纤维化及心肌细胞凋亡减少,LncRNA MIAT、Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与sh-MIAT组比较,sh-MIAT+anti-miR-532-3p组小鼠心功能降低,心肌组织病理损伤加重,心肌纤维化及心肌细胞凋亡率增加,Caspase-3、collagenⅠ和collagenⅢ蛋白表达水平显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,LncRNA MIAT靶向负调控miR-532-3p表达。结论:HF小鼠心肌组织LncRNA MIAT表达水平升高,抑制LncRNA MIAT表达可通过靶向上调miR-532-3p改善HF引起的小鼠心肌损伤与心肌细胞凋亡。

circ_0013958靶向miR-532-3p调控结直肠癌细胞增殖迁移侵袭

目的探讨circ_0013958靶向miR-532-3p在结直肠癌进展中的作用。方法RT-qPCR分析circ_0013958和miR-532-3p在结直肠癌组织和癌旁组织中的表达。用脂质体转染法分别将si-NC、si-circ_0013958、pcDNA、pcDNA-circ_0013958、miR-NC、mi R-532-3p mimics、si-circ_0013958+anti-miR-NC、si-circ_0013958+anti-miR-532-3p转染SW620细胞,通过CCK-8法和平板克隆实验评估细胞活力和克隆能力,通过划痕愈合和Transwell侵袭实验估细胞迁移和侵袭能力。利用Circular RNA Interactome网站预测circ_0013958与miR-532-3p的关系,并通过双荧光素酶报告基因法进一步验证。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中circ_0013958表达上调,miR-532-3p表达下调。转染si-circ_0013958可上调miR-532-3p表达,降低细胞活力和划痕愈合率,并减少克隆形成数和侵袭力。转染pcDNA-circ_0013958可下调miR-532-3p表达;转染miR-532-3p mimics可降低细胞活力和划痕愈合率,并减少克隆形成数和侵袭力。circ_0013958和miR-532-3p直接结合。转染anti-miR-532-3p可显著减弱转染si-circ_0013958对SW620细胞活力、划痕愈合率、克隆形成数、侵袭数的影响。结论干扰circ_0013958通过促进miR-532-3p表达来抑制结直肠癌细胞增殖、迁移侵袭,从而抑制结直肠癌进展。