原发性阵发性偏侧头痛临床特征分析与ICHD-Ⅲ beta诊断标准测试

目的:研究原发性阵发性偏侧头痛(paroxysmal hemicrania,PH)的临床特征,并对国际头痛疾病分类第三版试行版(International Classification of Headache Disorders,3rd Edition,beta version,ICHD-Ⅲbeta)中阵发性偏侧头痛的诊断标准进行临床实践测试。方法:参照ICHD-Ⅲbeta诊断标准,3648例以头痛为主诉的头痛门诊患者中,10例诊断为PH,对其人口学特征以及临床特征进行分析。结果:PH起病年龄为(40.40±12.77)岁,男性5例(50%),女性5例(50%)。10例患者亚型全为发作性阵发性偏侧头痛(100%),头痛发作部位最常见于颞部(80%)和眼眶(50%),最常见的自主神经症状症状为同侧眼部充血、流泪、水肿(70%);患者均为中重度疼痛,以跳痛最为常见。头痛发作持续时间基本在2~30 min以内,但有40%的患者曾出现不满足PH诊断标准中的B标准的情况。发作期一半以上的天数头痛发作频率均在5次/d以上。对吲哚美辛治疗的反应良好。结论:头痛门诊中PH患者的临床特征与国外的报道相似,但以EPH的发病率较高,与国外CPH为主的发病特征有差异。PH的诊断标准(ICHD-Ⅲbeta)基本符合临床运用实践,新增的两个可能伴随症状均有临床意义。但仍需进一步改进,如头痛发作时长的规定。

QQ2003 Ⅲ Beta4新看点

对于现在的网虫来说，QQ大概已经成为上网的代名词了，前不久，腾讯公司加快了升级更新的步伐，推出了QQ20003 Ⅲ Beta4测试版。这次更新和以往鸡肋式的升级相比屐非常大，也新增了不少亮点，就让我们抢先看看吗。

TGF-β_1对UVA照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型,Ⅲ型胶原合成和表达的影响

目的:探讨转化生长因子-β1(tansforming gowth factor-beta1,TGF-β1)对长波紫外线(ultraviolet A,UVA)照射皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原合成和表达的影响。方法:通过MTT法检测TGF-β1干预后成纤维细胞增殖活性,选择UVA照射剂量为15J/cm2,联免疫法(ELISA)测定不同剂量即TGF-β1小剂量组(UVA+TGF-β10.1ng/ml)、中剂量组(UVA+TGF-β11ng/ml)、大剂量组(UVA+TGF-β110ng/ml)处理后成纤维细胞清夜中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,半定量RT-PCR检测成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞,导致成纤维细胞增殖活性下降,给予不同剂量TGF-β1干预后,成纤维细胞增殖活性与UVA照射组比较,明显提高;成纤维细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量增加,成纤维细胞内Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达增强。结论:TGF-β1可提高UVA照射体外培养成纤维细胞增殖活性;增加UVA照射体外培养的皮肤成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量,增强成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,对皮肤成纤维细胞起保护作用。

维甲酸对转化生长因子β1诱导的HFL-I细胞Ⅲ型胶原、STAT3和PIAS3表达的影响

目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人胚肺成纤维细胞(HFL-I)中Ⅲ型胶原(collagenⅢ)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和活化STAT3蛋白抑制剂(PIAS3)表达的影响。方法:体外培养HFL-I细胞,5μg/L TGF-β1诱导0 h、6 h、12 h、24 h、48 h和72 h后,RT-PCR法检测colla-genⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,诱导0 d、1 d、3 d和5 d后,Western blotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。不同浓度维甲酸干预,24 h后用RT-PCR法检测collagenⅢ、STAT3和PIAS3 mRNA表达,3 d后用Westernblotting法检测STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果:TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中collagenⅢ和STAT3 mRNA表达明显上调,PIAS3 mRNA表达明显下调,STAT3和p-STAT3蛋白表达明显上调(P<0.05)。各浓度ATRA都下调TGF-β1诱导的HFL-I细胞中collagenⅢ、STAT3 mRNA和STAT3、p-STAT3蛋白的表达,上调PIAS3 mR-NA表达(P<0.05)。结论:ATRA可通过抑制TGF-β1诱导的HFL-I细胞collagenⅢ和STAT3表达、上调PIAS3表达而起到抗肺纤维化作用。

骨性Ⅲ类错牙弓与基骨弓的三维数学模型研究

目的建立描述骨性Ⅲ类错患者牙弓及基骨弓形态的数学模型,为后期进一步研究提供数据参考和依据。方法本实验选用35例骨性Ⅲ类错患者的计算机重组断层影像(CBCT)为研究对象,分析三维影像资料,对牙弓标志点(Fa)和基骨弓标志点(Ba)进行定点测量,以最小二乘法确定参考平面,用Matlab 7.0软件计算二维坐标,在此基础上建立描述骨性Ⅲ类错患者上、下颌牙弓和基骨弓形态的数学模型,并对该模型进行验证分析。结果(1)描述骨性Ⅲ类错牙弓形态的数学模型。上颌:Y=46.12[1-(2X/70.99)~2]^(1.052);下颌:Y=39.16[1-(2X/64.51)~2]^(1.038)。(2)描述骨性Ⅲ类错基骨弓形态的数学模型。上颌:Y=43.14[1-(2X/75.09)~2]^(1.061);下颌:Y=39.03[1-(2X/60.63)~2]^(1.021)。(3)骨性Ⅲ类错患者的上颌Fa’点均位于Ba’点唇侧,其距离为正值;下颌Fa’点均位于Ba’点舌侧,其距离为负值。(4)Beta函数曲线与骨性Ⅲ类错上、下颌牙弓与基骨弓在各个牙位上拟合相关系数均大于0.7(P<0.05)。结论本实验所建立的Beta函数数学模型可用于描述骨性Ⅲ类错患者上、下颌牙弓和基骨弓形态,所得函数及测量结果可指导进一步研究。

脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN在蛛网膜下腔出血后脑积水发生中的意义

目的探讨蛛网膜下腔出血后转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型前胶原前肽(procollagenⅠCpropeptide,PICP)、Ⅲ型前胶原前肽(procollagenⅢN-propeptide,PⅢNP)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)及层黏蛋白(laminin,LN)在脑积水形成的过程中的作用。方法收集我院颅脑损伤及自发性颅内出血(波及到蛛网膜下腔及脑室系统)的患者,入院时不同时间点检查患者脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN的水平,同时随访上述患者在半年内发生脑积水的情况,比较出现与未出现脑积水患者脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN水平的差异。分析患者脑脊液中TGF-β1分别与PICP、PⅢNP、HA、LN表达的相关性及其时间-浓度关系。结果收集病例83例,随访半年,53例未出现脑积水(A组),30例出现脑积水(B组),结果显示,出现脑积水的患者在脑脊液各个时间点的TGF-β1、PICP、HA、LN水平均显著高于未出现脑积水的患者。83例患者脑脊液中TGF-β1与PICP、PⅢNP、HA、LN的表达呈正相关,相关系数分别为0.8248、0.7951、0.9078、0.7572。脑脊液中TGF-β1在7天时达到高峰期,之后逐渐下降,而PICP、PⅢNP、HA、LN在脑脊液中的表达是在TGF-β1达到高峰后快速上升,后缓慢下降。结论脑脊液中TGF-β1、PICP、PⅢNP、HA、LN与脑脊液系统出血后慢性脑积水的发生过程中发挥着重要作用。TGF-β1在脑脊液系统出血后的表达可能促进了PICP、PⅢNP、HA、LN的表达。

Ⅲ型胶原及β_2-MG测定对高血压肾损害诊断的意义

目的通过分析高血压病人血清、尿Ⅲ型胶原水平与β2-微球蛋白排泄率之间的关系，探讨血、尿Ⅲ型胶原及β2-微球蛋白排泄率测定对高血压肾损害诊断意义。方法用放射免疫分析测定57例高血压病人（高血压组）和57例健康对照者（对照组）血清、尿Ⅲ型胶原水平及尿β2-微球蛋白排泄率并进行比较。结果高血压组血清、尿Ⅲ型胶原及尿β2-微球蛋白排泄率均显著高于对照组，差异有显著性（t=3．78～10．53，P〈0．001）。高血压组血清、尿Ⅲ型胶原水平与尿β2-微球蛋白排泄率均呈显著正相关（r=0．31、0．32，P〈0．05）。结论血清、尿Ⅲ型胶原与尿β2-微球蛋白排泄率联合检测可能更有助于高血压性肾损害的早期诊断。

CaMKⅡ抑制剂抑制AngⅡ或电场刺激诱导的心肌成纤维细胞TNF-α、TGF-β_1及collagenⅠ、Ⅲ的表达

目的:观察钙-钙调素依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或电场刺激(EFS)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖、分泌细胞因子及胶原酶表达中的作用及其机制。方法:培养新生1-3 d乳鼠心肌成纤维细胞(3代),分为正常对照组(control)、0.1μmol/L AngⅡ组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN92组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂KN93组、0.1μmol/L AngⅡ+0.5μmol/L CaMKⅡ抑制剂AIP组;10 V1.0 Hz EFS组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN92组、10 V 1.0 Hz EFS+0.5μmol/L KN93组、10 V1.0 Hz EFS+0.5μmol/L AIP组、10 V1.0 Hz EFS+0.1μmol/L AngⅡ组。MTT法测定心肌成纤维细胞增殖;ELISA法测定细胞因子(TGF-β1,TNF-α)分泌;RT-PCR检测TGF-β1、TNF-α、collagenⅠ、ⅢmRNA水平。结果:CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)能预防AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖;CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L KN93,0.5μmol/L AIP)可预防AngⅡ或EFS引起的细胞培养上清液TGF-β1、TNF-α含量及相应mRNA表达增加。CaMKⅡ抑制剂(0.5μmol/L AIP,1.0μmol/L AIP)预防0.1μmol/L AngⅡ引起的collagenⅠ、Ⅲ表达增加。结论:抑制CaMKⅡ对AngⅡ或EFS诱导的心肌成纤维细胞增殖具有预防作用,其机制可能与CaMKⅡ抑制剂抑制TGF-β1、TNF-α以及胶原的表达有关。

慢性偏头痛临床特征分析与国际诊断标准测试

目的:研究慢性偏头痛(chronic migraine,CM)的临床特征,并对国际头痛疾病分类第3版试行版(International Classification of Headache Disorders,3rd Edition,beta version,ICHD-Ⅲbeta)及专家共识版(Expert Opinion criteria,EOc)CM的诊断标准进行临床实践测试。方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院神经内科头痛门诊2014年6月至2016年6月CM患者的人口学特征及临床特征,并对ICHD-Ⅲbeta及EOc版CM诊断标准进行临床实践测试分析。结果:共纳入236例CM患者,165例(69.9%)患者合并药物过度使用,仅2例(0.8%)患者使用曲普坦类,无患者使用麦角胺类。CM患者的偏头痛亚型中最常见的是无先兆偏头痛(migraine without aura,MO;70.3%),其次为可能性偏头痛(probable migraine,PM;26.3%)和先兆偏头痛(migraine with aura,MA;3.4%)。236例患者均满足EOc版标准,仅167例(70.8%)满足ICHD-Ⅲbeta版CM标准。69例不符合ICHD-Ⅲbeta标准的患者中,62例为不典型偏头痛发作,符合PM,7例为有典型偏头痛发作但既往发作少于5次。结论:CM患者常合并药物过度使用,但偏头痛特异性止痛药曲普坦及麦角胺类使用较少。EOc版CM诊断标准更符合中国CM患者的实际情况,可能更利于在临床中应用。

不同剂量骨髓间充质干细胞移植对大鼠矽肺纤维化形成的影响

目的:研究外源性骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠矽肺纤维化的疗效,并探讨其量效关系。方法:体外分离、培养雄性5周龄SD大鼠BMSCs。将50只健康SD雌性大鼠随机分为5组:对照组、矽肺模型组、BMSCs治疗A组(1×109/L)、BMSCs治疗B组(3×109/L)和BMSCs治疗C组(5×109/L),每组10只。采用非暴露式气管插管一次性灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法建立大鼠矽肺模型,并给予不同剂量BMSCs干预治疗,各组大鼠于21 d处死取材。采用HE染色和Masson染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的定位和分布;免疫印迹法检测TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达量;免疫荧光法检测性别决定区Y(SRY)蛋白证实BMSCs的归巢。结果:矽肺模型组较对照组大鼠有明显炎症细胞浸润、矽结节形成、胶原沉积等病理改变,BMSCs治疗A组较矽肺模型组病理改变有所缓解,BMSCs治疗B组病情缓解更加显著,但BMSCs治疗C组较矽肺模型组病理改变加重。大鼠肺组织TNF-α、TGF-β、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的情况:BMSCs治疗C组>矽肺模型组>BMSCs治疗A组>BMSCs治疗B组>对照组,除BMSCs治疗C组与矽肺模型组比较差异无统计学意义外(P>0.05),其它各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光扫描共聚焦显微镜观察到BMSCs治疗B组大鼠肺组织中SRY阳性表达,心、肝、脾、肾组织中未见明显表达。结论:外源性BMSCs移植对大鼠矽肺纤维化有一定的拮抗作用,并且存在剂量-效应关系。

荔枝核总黄酮对大鼠肝纤维化转化生长因子-β_1受体和胶原的影响

目的观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的防治效果,并探讨其可能机制。方法 90只SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、TFL大剂量组、TFL中剂量组和TFL小剂量组,每组15只。除正常对照组外,腹腔注射0.5%DMN 2 mL·kg^(-1)4周,制作大鼠肝纤维化模型。造模当日开始给药,正常对照组及模型对照组灌胃0.9%氯化钠溶液5 mL·kg^(-1),TFL大、中、小剂量组分别灌胃TFL 200,100,50 mg·kg^(-1),秋水仙碱组灌胃秋水仙碱0.1 mg·kg^(-1),各组每日给药1次,共6周。至实验第6周末处死大鼠,取肝脏同一部位行苏木精-伊红(HE)、Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度;采用免疫组化法和蛋白质印迹法(Western blotting)检测转化生长因子β-Ⅰ/Ⅱ型受体(TβRⅠ/Ⅱ)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝纤维半定量评分和TβRⅠ、TβRⅡ、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,TFL大、中、小剂量组TβRⅠ、TβRⅡ、ColⅠ和ColⅢ蛋白表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);肝纤维半定量评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),且具有一定量效关系。结论 TFL可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成,其机制可能与下调促肝纤维化因子TGF-β_1受体TβRⅠ/Ⅱ的表达,抑制肝星状细胞的增殖与活化,降低胶原含量,从而发挥抗肝纤维化的作用有关。

神经内科门诊前庭性偏头痛临床特征分析

目的:分析神经内科门诊中前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM)的临床特征,并对国际头痛疾病分类第三版测试版(International Classification of Headache Disorders-Ⅲ,beta version,ICHD-Ⅲbeta)中VM的诊断标准进行初步的临床实践测试。方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院神经内科门诊2013年6月至2014年6月39例VM患者的人口学特征以及临床特征,并对VM标准(ICHD-Ⅲbeta)进行临床实践测试分析。结果:偏头痛的平均起病年龄为(32.7±10.5)岁,眩晕的平均起病年龄为(36.6±10.3)岁。偏头痛亚类最常见的是无先兆性偏头痛(82%),其次是先兆性偏头痛(10%)和慢性偏头痛(8%)。眩晕类型以自发性眩晕为主(90%),眩晕发作持续时间从数秒至数天不等。最常见的伴随症状为畏光畏声(74%)。此外,33%的患者不满足VM诊断标准中的C标准,8%的患者不满足B标准。结论:神经内科门诊中VM患者的临床特征与国外的报道相似,但先兆性偏头痛患者的比例较国外低。VM的诊断标准(ICHD-Ⅲbeta)基本符合临床运用实践,但需要进一步改进,如眩晕发作时长的规定以及偏头痛亚型的更新。

助孕3号方对肾虚黄体抑制流产大鼠TGF-β1影响的研究

目的观察补肾健脾中药助孕3号方对肾虚黄体抑制大鼠流产模型血清TGF-β1含量的影响,从免疫调控的角度探讨该方的安胎作用机制。方法以羟基脲与米非司酮建立肾虚黄体抑制大鼠流产模型,共分5组。多力玛组:造模的同时,用多力玛1.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,用0.9%NaCl溶液配制,2 ml/d,连续7 d;模型组;助孕3号方高剂量组,造模同时,用助孕3号浓缩干粉7.08 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃(成人等效剂量2倍),用0.9%NaCl溶液配制,3 ml/d,连续7 d;助孕3号方低剂量组,造模同时,用助孕3号浓缩干粉3.54 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃(成人等效剂量),用0.9%NaCl溶液配制,2 ml/d,连续7 d;空白对照组,用0.9%NaCl溶液灌胃,4ml/d,连续7 d。观察孕鼠的一般情况、流产率等。灌服米非司酮24 h后眼眶后静脉丛取血,后处死动物。运用ELISA法进行血清TGF-β1含量的检测。结果肾虚黄体抑制妊娠流产大鼠模型存在着外周血清TGF-β1含量降低现象,助孕3号方能上调大鼠血清TGF-β1的含量,与多力玛组相当(P>0.05)。结论助孕3号方具有上调肾虚黄体抑制妊娠流产大鼠模型外周血清TGF-β1含量的作用,参与了免疫调节作用,是其防治流产的作用机制之一。

甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌纤维化及超微结构的影响

目的探讨甘精胰岛素对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)和胰岛素治疗组(DI组),DI组给予甘精胰岛素经腹部皮下注射,治疗5周后称重并计算心脏体重比(H/B);免疫组化法测定各组心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的表达;透射电镜观察心肌超微结构。结果①与NC组比较,DM组和DI组的H/B、TGF-β1、collagenⅢ均明显增高(P<0.05);与DM组比较,DI组的H/B、TGF-β1、collagenⅢ均下降(P<0.05)。②心肌超微结构:DM组肌原纤维排列紊乱,线粒体增多,常有肿胀变性;而DI组病变轻微。结论甘精胰岛素降低了心肌组织中TGF-β1及collagenⅢ的表达,延缓了糖尿病大鼠心肌纤维化的进程,改善了心肌超微结构。

建立一种简便的大鼠背根神经节神经元原代培养方法的建立

目的:建立一种简便易行地获取大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元原代培养的方法。方法:窒息法处死大鼠,打开胸腔经心脏放血后,从背部取出一段脊柱。将脊柱稍加修剪后,从中轴线处打开脊柱,暴露脊髓,在其两侧找到椎间孔内的为DRG,用器械离断神经纤维,取出DRG。Ⅰ胶原酶联合Trypsin-EDTA先消化DRG,再用吹法DRG以获得单个神经元;用TNB-100 basal Medium的复合培养液在经过0.1 mg/ml PolyD-lysine hydrobromide和0.01 mg/ml lamina包被的培养皿内,于5%CO2,37℃孵箱内培养48 h。免疫组织化学方法检测神经元内标志物BetaⅢTubulin的表达,用Alexa flour 488标记的二抗进行显色,倒置荧光显微镜下观察。结果:获得了单层贴壁的神经元,其胞体形状多样,突起生长良好,细胞之间正在逐步形成网络连接;免疫荧光染色显示,细胞的胞体和突起中均可高表达BetaⅢTubulin,且荧光染色较强。结论:运用该方法可以简便地从大鼠DRG内获得单层贴壁的原代神经元。

豫南地区杨树舟蛾类害虫飞机喷药防治试验

利用飞机喷洒25%阿维·灭幼脲3号悬浮剂,对添加不同比例高效氯氰菊酯和不同施药时期的防治效果进行研究,试验发现每架次添加1.5 kg 5%高效氯氰菊酯油剂(两种药剂的质量比为24∶1.5),能快速有效防治杨树舟蛾类害虫。6月中下旬豫南地区杨树舟蛾类害虫为二代2～3龄幼虫期,是施药防治该类害虫的最佳时期。

肾清饮对腺嘌呤致大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的观察肾清饮对大鼠肾问质纤维化的影响，并探讨其机制。方法将56只大鼠随机分为正常对照组（C组）、模型组（M组）和药物干预组，药物干预组包括肾清饮预防组（S组）、肾清饮低剂量组（SL组）、肾清饮高剂量组（SH组）、苯那普利组（B组）、肾清饮＋苯那普利组（S＋B组），每组8只。对M组和药物干预组大鼠采用腺嘌呤灌胃法建立肾间质纤维化动物模型。M组给予腺嘌呤灌胃，第4～6周给予蒸馏水灌胃；S组前3周同时给予腺嘌呤及肾清饮（0．4ml／d）灌胃，每毫升肾清饮含生药2．4g，第4～6周给予肾清饮（0．4ml／d）灌胃；SL组和SH组前3周给予腺嘌呤灌胃，第4～6周给予肾清饮灌胃，剂量分别为0．4ml／d和1．2ml／d；B组前3周给予腺嘌呤灌胃，第4～6周给予盐酸苯那普利灌胃，剂量为10mg·kg^-1·d^-1；S＋B组前3周给予腺嘌呤灌胃，第4～6周同时给予盐酸贝那普利（10mg·kg^-1·d^-1）及肾清饮（0．4ml／d）灌胃。比较各组大鼠血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、血浆内皮素1（ET-1）水平、肾组织病理学表现、问质纤维化指数评分及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果与C组相比，M组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子B1（TGF-β1）mRNA表达显著升高（P〈0．01）；与M组相比，各药物干预组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β1 mRNA表达显著降低（P〈0．01），肾间质纤维化程度减轻（P〈0．05）；各药物干预组之间相比，s组SCr、BUN、24h尿蛋白定量和血浆ET-1水平及肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-131mRNA表达降低最显著（P〈0．01）。结论肾清饮可延缓肾间质纤维化，减少尿蛋白，改善肾功能。

细胞因子抑制剂吡非尼酮对体外培养人瘢痕成纤维细胞增殖的影响

背景:有研究表明细胞因子抑制剂吡非尼酮通过调控多种细胞因子,抑制成纤维细胞的生物学活性,其在内脏器官的抗纤维化作用的研究和应用取得了良好的进展,但对于皮肤增生性瘢痕及成纤维细胞是否有影响及其机制尚不清楚。目的:观察细胞因子抑制剂吡非尼酮对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:采用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞,实验取第3-6代生长状态良好的对数生长期细胞。根据吡非尼酮不同质量浓度分为对照组(吡非尼酮0 g/L),吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组,共干预12,36,48 h。结果与结论:MTT,反转录-聚合酶链式反应和酶链免疫吸附实验结果显示,与对照组相比,吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组细胞增殖情况、转化生长因子β1 mR NA的表达、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量均降低(P<0.05),其中吡非尼酮1 g/L组降低最明显(P<0.05)。干预24,48,72 h后,吡非尼酮0.15,0.3,1 g/L组间细胞增殖抑制率、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的分泌量均差异有显著性意义(P<0.05)。结果证实,细胞因子抑制剂吡非尼酮对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞胶原蛋白的分泌、转化生长因子β1的表达及细胞增殖活性有明显的抑制作用。

云南松松塔醇沉物体外抗肝纤维化作用的研究

目的:研究云南松松塔醇沉物(YN-E、YN-F、YN-DEF)体外抗肝纤维化作用。方法:MTT法检测云南松松塔醇沉物对HSC增殖的影响及对L-02的毒性作用;ELISA法检测培养上清液中TGF-β1和Col-Ⅰ、Col-Ⅲ的含量。结果:24、48、72 h云南松松塔3种醇沉物均能抑制HSC的增殖,且抑制强度呈浓度和时间依赖性;3种醇沉物在72 h能抑制TGF-β1、Col-I和Col-Ⅲ的生成,而在48 h则只抑制TGF-β1和Col-Ⅰ的生成,对Col-Ⅲ的生成无抑制作用;浓度为1 000.00μg/m L,72 h的作用条件下,L-02在YN-E、YN-F、YN-DEF 3种醇沉物中的存活率分别为71.34%、73.33%、73.80%。结论:云南松松塔3种醇沉物均具有一定的体外抗肝纤维化作用,其中YN-DEF抑制HSC增殖的作用最强,其机制可能为抑制HSC增殖和TGF-β1、Col-Ⅰ的生成,且对正常肝细胞毒性小。