融合多源异构数据的ICO欺诈预测与可解释分析模型

为了解决首次代币发行(ICO)欺诈检测研究中存在的特征建模单一、模型缺乏可解释性等问题,提出一种融合多源异构数据的ICO欺诈预测和可解释分析模型IICOFP。首先,融合ICO项目基本信息、评级分数、社交媒体等多源异构数据,通过Lasso特征选择和Tomek-Link欠采样更有效地实现对ICO的特征建模;其次,基于GBDT算法训练ICO欺诈预测模型,并引入SHAP框架从多个角度分析欺诈型ICO的影响因素,有力增强模型的可解释性。实验结果表明,该模型的准确率、精确率、召回率、F 1分数和AUC值分别达到87.76%、85.37%、90.52%、87.87%和87.82%,各项性能比已有的最佳模型提高了约2%~10%,验证了融合多源异构数据进行特征建模在ICO欺诈预测中的关键作用(实验数据及代码:https://github.com/Lujiarong1203/IICOFP)。

PD-1、ICOS、4-1BB与食管癌的关系

食管癌一直以来是我国最常见的肿瘤之一,而其诊断阶段是判定患者生存预后的关键。然而,大多数食管癌病例在晚期才被诊断出来,其治疗方案有限,生存率低。研究显示食管癌有许多相关的相关免疫因素,其中包括程序性死亡蛋白-1 (Programmed Death-1, PD-1)及其配体程序性蛋白死亡配体-1 (Programmed Death Ligand-1, PD-L1)呈现出显著的疾病相关性。此外,促进抗肿瘤T细胞功能的其他机制是T细胞表面表达的共刺激分子,如4-1BB、ICOS,它们可以诱导细胞因子的产生、抗凋亡分子的表达和免疫反应增强。本文探讨PD-1、ICOS、4-1BB与食管癌的联系,提供了新的思路来寻找改进食管癌的诊断和预后的生物标志物。

ICOS及其配体在中国肺腺癌人群中的表达及预后

肺癌是全世界严重威胁人类生命的癌症死亡原因。尽管手术和化疗提供了生存可能,但复发性晚期肺癌患者经常加重,且预后仍然很差。近年来,随着免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗复发性和难治性肺癌的突破,深入了解肿瘤免疫系统越来越受到重视。诱导性T细胞共刺激剂(T-cell co-stimulator, ICOS)属于B7-CD28免疫球蛋白家族。

利用小鼠模型、细胞平台和人类临床数据对头颈部鳞状细胞癌进行系统遗传学分析

肺癌是全世界严重威胁人类生命的癌症死亡原因。尽管手术和化疗提供了生存可能,但复发性晚期肺癌患者经常加重,且预后仍然很差。近年来,随着免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗复发性和难治性肺癌的突破,深入了解肿瘤免疫系统越来越受到重视。诱导性T细胞共刺激剂(T-cell co-stimulator,ICOS)属于B7-CD28免疫球蛋白家族,通过与唯一配体(inducible T-cell co-stimulator and its ligand,ICOSL)结合.

基于ICO上市公司数据的区块链众筹风险与监管研究

区块链众筹作为一种金融创新,具有去中心化、低门槛、高流动性等特点,在一度受到投资者追捧的同时也积聚了大量风险。自2017年以来,中国、韩国等许多国政府对虚拟代币发行的监管日趋严格。本文在收集整理区块链众筹排名平台数据资料的基础上,建模分析了区块链众筹融资成败的主要影响因素,对区块链众筹现状进行了分析并展望了区块链技术的发展方向。

他克莫司与环孢菌素A对肝移植受者CD4/CD8 T淋巴细胞亚群及共刺激分子的调节作用

目的:探讨他克莫司(Tacrolimus,FK506)与环孢菌素A(CsA)对肝移植受者T淋巴细胞亚群共刺激分子的调节作用。方法:采用荧光标记单克隆抗体(mAb)结合流式细胞技术,测定移植术后使用FK506或CsA治疗2月末的肝移植受者外周血T细胞亚群及其表面共刺激分子CD28、CD152和ICOS的表达情况。以健康志愿者(健康对照组)和患终末期肝脏疾病拟进行肝移植者(疾病对照组)为对照。结果:疾病对照组T细胞亚群平衡紊乱、共刺激分子表达异常(P<0.05)。治疗组肝移植受者T淋巴细胞亚群表达恢复至健康对照水平,T细胞表面CD28和ICOS分子表达显著降低(P<0.05)而CD152分子表达明显升高(P<0.05)。比较不同药物治疗组:CsA治疗组CD4+T细胞表达和CD8+T细胞表面CD28、CD152分子表达均明显高于FK506治疗组(P<0.05);其他指标无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规血药浓度条件下FK506和CsA的对CD4/CD8T细胞亚群及共刺激分子的免疫调节作用存在差异。FK506对T细胞亚群的调节作用强于CsA。FK506可同时抑制正性共刺激分子CD28和ICOS表达并促进负性共刺激分子CD152表达,而CsA对T细胞免疫抑制作用主要是通过促进CD152分子的高表达介导。

共刺激信号分子表达异常与自身免疫性疾病的关系

目的分析类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)细胞免疫异常中共刺激活化信号途径的异同点,探讨细胞活化的共刺激信号途径对于RA和SLE发病的意义。方法采用流式细胞术分析SLE和RA患者T细胞表面共刺激分子CD28、CD152/CTLA-4、CD154/CD40L和ICOS表达情况。结果①RA患者CD4+T细胞比例明显增加,SLE患者以CD8+T细胞增加显著。②SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD28和CD152的表达增加;RA患者T细胞亚群上CD28分子的表达减少,CD152分子的表达增加。③RA患者CD4+T细胞上CD154分子表达增加,CD8+T细胞上CD154分子表达减少,T细胞亚群上可诱导共刺激分子(ICOS)的表达无明显变化;SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD154或ICOS分子的表达均减少。结论RA和SLE患者机体的免疫异常中存在着明显的分子信号途径差异。

日本血吸虫感染可诱导共刺激分子(ICOS)转基因小鼠的免疫应答及其病理反应

目的观察ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后的免疫应答及其免疫病理反应。方法收集ICOS转基因小鼠及对照组野生型小鼠分别感染30条日本血吸虫尾蚴后4～8周的血清及脾淋巴细胞培养上清,用ELISA双抗体夹心法检测血清抗体IgG、IgG1、IgG2a的水平和培养上清中的Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ),Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平。取小鼠感染后6、8周肝脏,常规石蜡连续切片,HE染色,在光镜观察单个虫卵肉芽肿病变。结果转基因小鼠IFN-γ的表达水平无显著变化,而6、8周时转基因小鼠的IL-4水平呈显著上调表达,分别为(20.8±1.6)pg/ml和(25.3±3.4)pg/ml(P<0.01)。转基因小鼠血清IgG、IgG1表达水平也均高于对照组。在转基因小鼠,反映Th1/Th2免疫平衡的Th2分化指数和IgG1/IgG2a比值也明显呈Th2优势应答,分别为2.20±0.68和5.59±0.31。感染6、8周转基因小鼠肝虫卵肉芽肿反应比对照组更为显著。转基因小鼠肝虫卵肉芽肿体积显著大于同期对照组的肉芽肿,增大率分别为24.48%和26.37%(P<0.01)。结论ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后表现出Th2优势应答的免疫学特征,表明ICOS在血吸虫病免疫病理中具有重要作用。

感染免疫中ICOS和PD-1在调节性T细胞上的表达及平衡

调节性T细胞(Treg)是一个具有免疫调节作用的T细胞亚群,在机体免疫防御、识别并清除外来抗原、维持免疫耐受和免疫应答稳态中具有非常重要的作用。可诱导共刺激分子(ICOS)和程序性死亡分子1(PD-1)主要表达于已活化的T淋巴细胞,对免疫应答分别发挥正向、负向调控作用,辅助维持机体免疫的自稳状态,确保宿主获得最佳的适应性免疫有重要作用,在感染性疾病的发生发展中有重要意义。且两个分子在Treg上均有上调表达,可调节Treg在免疫应答中的作用,将有希望成为对临床疾病进行免疫干预的靶位之一。现就感染免疫中ICOS/PD-1在Treg上的表达及平衡进行简要综述。

CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T细胞及其亚型在结直肠癌组织中分布和临床意义的研究

目的:探讨CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)及其亚型在结直肠癌组织(colorectal carcinoma,CRC)的分布和临床病理特征的关系。方法:收集42例CRC新鲜手术标本,应用冰冻切片、免疫组织化学SP法检测肿瘤组织和癌旁组织中FOXP3+阳性细胞数,分析其与临床病理特征的相关性;应用双重免疫组化检测FOXP3和ICOS表达,分析FOXP3+ICOS+Treg和FOXP3+ICOS-Treg两种细胞亚型分布情况。结果:CRC患者肿瘤组织中FOXP3分布显著多于癌旁组织,差异显著(P<0.001);中低分化组Treg细胞数明显高于高分化组(P<0.01);淋巴结转移组Treg细胞数明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);无远处转移组Treg细胞数明显高于有远处转移组(P<0.05);FOXP3+ICOS+Treg细胞亚群在CRC组织中高表达,与癌旁组织相比差异显著(P<0.01)。结论:CRC的发生发展与其癌组织局部微环境中Treg数量变化相关,Treg在CRC组织过量表达可能是导致肿瘤免疫逃逸的重要因素之一;抑制CRC微环境中浸润性Treg细胞功能可提高肿瘤局部免疫治疗效果。

GD患者外周血CD4^+CD28-T细胞亚群的表型特征及临床意义

检测Graves病(GD)患者外周血CD4^+CD28-T细胞水平及其表面CD45RO/CD45RA及ICOS的表达,探讨CD4^+ CD28-T细胞亚群在GD免疫致病机制中的作用。采用三色荧光抗体染色及流式细胞术检测了42例初发GD患者和30例健康者外周血中CD4^+CD28-T细胞的百分率及其表面CD45RO/CD45RA和ICOS表达水平,同时检测其甲状腺功能并进行相关性分析。结果GD患者外周血中CD4^+CD28-T细胞百分率明显高于健康对照组,并高表达ICOS分子,与FT3水平显著正相关;与健康对照组相比,GD患者CD4^+CD28^-CD45RO^+T细胞百分率也显著增高,而CD4^+CD28^-CD45RA^+T细胞呈下降趋势,FT3、FT4水平与CD4^+CD28-T细胞表面CD45RO的表达率呈正相关,而FT3水平与CD45RA表达呈负相关。结论GD患者外周血CD4^+CD28^-T细胞异常增高,表面高表达ICOS分子,具有记忆性细胞的表型特征,与甲状腺功能异常有一定的相关性,CD4^+CD28-T细胞可能是参与GD免疫病理反应的自身反应性T细胞。

ICOS/ICOSL在类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞的表达及临床意义

目的:检测初发类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)患者外周血淋巴细胞表面共刺激分子ICOS和ICOSL的表达,并探讨其临床意义。方法:采用流式细胞术和RT-PCR的方法,检测85例初发RA患者和50例健康对照(Healthy control,HC)外周血CD4+T细胞表面ICOS及CD14+单核细胞和CD19+B细胞表面ICOSL的表达,比较15例初诊RA患者治疗前后ICOS和ICOSL表达水平变化,分析其临床意义。结果:RA患者外周血中ICOS/ICOSL的mRNA的表达水平显著高于HC。RA患者外周血CD4+T细胞表面ICOS表达显著增高[(7.08±4.72)%vs(3.01±1.39)%,P<0.0001]。RA患者外周血中CD14+单核细胞[(5.77±3.45)%vs(3.64±1.43)%,P<0.05]和CD19+B细胞[(5.78±4.52)%vs(3.97±1.63)%,P<0.05]表面ICOSL的表达均高于HC。活动期的RA患者外周血单核细胞和B细胞表面的ICOSL表达高于非活动期患者[(5.45±3.50)%vs(4.04±1.55)%,P=0.036]、[(6.59±5.74)%vs(5.63±4.30)%,P=0.016],治疗后CD4+T细胞表面ICOS的表达及CD14+单核细胞和CD19+B细胞表面ICOSL的表达均显著下降[(3.33±0.31)%vs(5.56±1.11)%,P=0.076]、[(5.12±1.23)%vs(9.99±2.02)%,P=0.045]、[(3.74±0.57)%vs(8.62±1.77)%,P=0.011]。结论:RA患者外周血单个核细胞表面ICOS和ICOSL异常高表达,且与疾病活动度和临床疗效密切相关。提示ICOS/ICOSL信号通路可能参与RA免疫病理进程。

ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫对CD28/CD86表达及Th1/Th2极化的影响

目的探讨上调可诱导共刺激分子(ICOS)信号对感染日本血吸虫小鼠CD28/CD86的表达及Th1/Th2极化的影响。方法建立ICOS转基因(ICOS-Tg)小鼠及野生型FVB/NJ小鼠日本血吸虫病模型,应用流式细胞术分析感染前(0周)和感染后(4～20周)小鼠的脾CD4+T淋巴细胞上CD28与脾CD19+B淋巴细胞上CD86的表达水平。应用免疫组化法检测同期小鼠肝脏虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞上CD28、CD86表达水平变化。取同期小鼠脾淋巴细胞用SEA进行诱导培养72 h后,采用ELISA法检测培养上清中Th1(IFN-γ、IL-12)及Th2(IL-4、IL-13)细胞因子表达水平。采集同期小鼠的血清,应用ELISA法检测血清中SEA特异性抗体IgG及其亚类IgG1、IgG2a的表达水平。应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变动态变化。结果ICOS-Tg小鼠脾CD4+T细胞上CD28和脾CD19+B细胞上CD86的水平与同期野生型FVB/NJ小鼠相比明显升高,且分别在感染4周后(50.57±7.54 vs 40.38±5.43,P<0.05)及在感染12周后(76.46±10.55 vs 65.10±10.17,P<0.05)差异显著。ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿的CD28、CD86表达亦高于野生型FVB/NJ小鼠的水平,且分别在感染7周后(0.485±0.094 vs 0.357±0.078,P<0.05)及感染12周后(0.649±0.072 vs 0.537±0.064,P<0.05)差异显著。ICOS-Tg小鼠Th2细胞因子(IL-4、IL-13)水平从感染7周后比野生型FVB/NJ小鼠显著升高(皆P<0.05);ICOS-Tg小鼠血清SEA特异性抗体IgG及其亚类IgG1、IgG2a的水平显著高于野生型FVB/NJ小鼠的水平(P<0.05、0.01、0.001不等);ICOS-Tg小鼠Th2分化指数与IgG1/IgG2a的比值亦高于野生型小鼠,分别在感染7、12、16、20周后(P<0.05、0.001)及12、16周后(皆P<0.05)具有显著性差异。在整个病程中,ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿体积显著大于野生型FVB/NJ小鼠。结论感染日本血吸虫的ICOS-Tg小鼠CD28、CD86表达及其Th2免疫应答显著上调,并伴随肝虫卵肉芽肿病变增强,表明ICOS信号对CD28-CD86信号通路具有一定的调控作用,且在介导Th2极化及肝虫卵肉芽肿的发生、发展中发挥重要作用。

抗ICOS抗体体外对哮喘大鼠血液和淋巴液CD4^+CD25^+Foxp3^+调节性T细胞数量及其功能影响

目的:研究抗ICOS抗体对哮喘大鼠外周血和淋巴液来源CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)数量及其功能的影响。方法:抗ICOS抗体处理血液和淋巴液中单个核细胞(MNC),流式细胞仪检测MNC中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MNC培养液上清IL-10和TGF-β1含量。结果:末次激发后各个时间点收集MNC,体外培养96 h,各组淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著高于血液(P<0.05),哮喘组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率均显著低于正常对照组(P<0.05),抗ICOS抗体组淋巴液和血液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞百分率显著低于哮喘组(P<0.05)。末次激发后0 h收集淋巴液来源和血液来源MNC培养上清中抗ICOS抗体组IL-10显著低于哮喘组和正常对照组(P<0.05);末次激发后不同时间点收集MNC培养上清中各组TGF-β1无明显差别。结论:用抗ICOS抗体阻断ICOS/ICOSL信号通路加重哮喘大鼠Treg细胞缺陷,并在哮喘激发早期0 h抑制血液和淋巴液来源MNC体外培养体系中CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞分泌IL-10,但对于TGF-β1分泌无显著影响。

慢性乙型肝炎患者血清中sICOS和sPD-1升高及意义

目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中可溶性可诱导共刺激分子(s ICOS)和可溶性程序性死亡蛋白1(s PD-1)的蛋白水平,并初步探讨其意义。方法收集80例CHB患者和30例健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)和血液上清。根据HBs Ag和HBe Ag测定值,将CHB患者分为HBe Ag(-)和HBe Ag(+)两组;并将HBe Ag(+)组分为免疫耐受期和免疫清除期。用ELISA法检测以上研究对象外周血上清中s ICOS和s PD-1蛋白浓度。用实时荧光定量PCR检测PBMCs中ICOS、PD-1和PD-1Δex3的表达。结果与对照相比,s ICOS在CHB患者中均增高(P<0.05);而s PD-1仅在HBe Ag(+)组显著增高(P<0.01),其中免疫清除期比免疫耐受期患者增高更明显(P<0.05)。CHB患者的s PD-1与AST呈正相关(P<0.01);且HBe Ag(+)组的s PD-1与ALT呈正相关(P<0.01);CHB患者的s ICOS与HBV-DNA呈弱的负相关性(P<0.05)。活化前,两组CHB患者的ICOS mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论 s ICOS和s PD-1在CHB患者的血清中均异常增高,提示s ICOS和s PD-1可能参与了CHB的发生发展。

ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS信号通路可抑制异基因反应性T淋巴细胞的功能

本研究探讨ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS-B7h信号通路对异基因反应性T淋巴细胞的作用和机制。建立稳定高表达ICOS-Ig的CHO细胞株,培养制备纯化的ICOS-Ig融合蛋白;以C57BL/6小鼠脾脏来源的CD4+淋巴细胞为反应细胞,BABL/C骨髓源成熟树突状细胞为刺激细胞,应用不同浓度梯度的ICOS-Ig干预,以相同浓度的人Ig作为对照。结果显示:获得的目标蛋白的分子量为54kD,内毒素含量<10EU/ml。ICOS-Ig在≥10μg/ml时可显著减少DC刺激引起的异基因反应性T淋巴细胞的增殖效应(p<0.01)。ICOS-Ig不影响T淋巴细胞的活化,ICOS-Ig浓度与CD4+ T淋巴细胞的凋亡成正相关。单纯刺激组、ICOS-Ig10μg/ml和20μg/ml干预组的CD4+Annexin V+PI-细胞群的频率分别为15.1%、26.4%和33.6%。ICOS-Ig作用后,Th1细胞因子TNFα分泌降低,Th2细胞因子IL-4分泌增加。结论:ICOS-Ig融合蛋白阻断ICOS通路可明显减弱异基因反应性T淋巴细胞的增殖反应,并改变Th细胞的极化,对CD4+ T淋巴细胞的活化无影响,但可促进活化的T淋巴细胞凋亡。

人ICOS胞外区腺病毒载体的构建与鉴定

目的利用细菌内同源重组法构建含ICOS胞外区基因的重组腺病毒。方法用基因工程的方法将ICOS胞外区的cDNA片段插入穿梭质粒pAdTrack-CMV中,形成转移质粒pAdtrack-cmv-ICOS,将之PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒基因组质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,同源重组质粒PacⅠ酶切鉴定后用脂质体转染293细胞,包装成重组体腺病毒颗粒Ad-ICOS。采用PCR方法对重组腺病毒颗粒进行鉴定,利用穿梭质粒pAdTrack-CMV中带有GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测。通过Western Blot检测重组腺病毒感染后的293细胞上清中的ICOS胞外区蛋白。结果获得了重组人ICOS胞外区腺病毒载体颗粒。PCR检测表明重组腺病毒颗粒含有目的基因,滴度为2.1×1010pfu/ml。Western Blot检测到阳性目的条带。结论细菌内同源重组法是一种高效、简便、快捷的重组体腺病毒载体制备方法。所制备的重组体腺病毒Ad-ICOS在体外能有效表达相应的基因产物,为今后对ICOS胞外区的深入研究奠定了基础。

正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L对老年2型糖尿病免疫炎症的调节作用

目的探讨正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L对老年2型糖尿病免疫炎症的调节作用及临床意义。方法老年2型糖尿病患者40例作为研究组,另随机选取同期接受体检的健康老年人40例作为对照组,均展开共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L检测,对比分析两组检测结果。结果研究组B细胞、CD4^+T细胞上的ICOS/ICOSL、OX40/OX40L表达水平显著高于对照组(P<0.05);合并大血管病变的患者B细胞、CD4^+T细胞上ICOS/ICOSL、OX40/OX40L表达均显著高于未合并者(P<0.05);研究组ICOS/ICOSL与dsDNA抗体、IgG抗体呈正相关,OX40/OX40与抗核抗体水平呈正相关。结论正性共刺激分子ICOS/ICOSL、OX40/OX40L参与老年2型糖尿病的免疫炎症调节,对其实施检测有望提供老年2型糖尿病诊治与并发症预防的新思路。

应用双向启动子RNA干扰技术抑制ICOS表达

目的应用双向启动子技术构建针对共刺激分子ICOS的逆转录病毒干扰载体,观察其对ICOS表达的影响。方法设计ICOS的干扰序列,构建基于双向启动子的逆转录病毒干扰载体MIW-ICOS,包装病毒后转染Hut78细胞,RT-PCR检测ICOS转录水平水平受抑制情况,FACS检测细胞表面ICOS蛋白表达受抑制情况。结果构建了针对ICOS三段序列的逆转录病毒干扰载体MIW-ICOS,并证实其中的一个干扰载体能有效抑制ICOS的表达。结论基于双向启动子的编号为245的ICOS逆转录病毒干扰载体能有效抑制Hut78 T细胞上ICOS的表达,为干预ICOS-ICOSL共刺激通路提供了有效手段。

狼疮肾炎患者外周血中ICOS、OX40、CD40表达量与病情活动的相关性研究

目的:研究狼疮肾炎(LN)患者外周血中ICOS、OX40、CD40表达量与病情活动的相关性。方法:选择在本院诊断为稳定期狼疮性肾炎患者和活动性狼疮性肾炎患者,分别作为稳定期LN组和活动性LN组;选择同期体检的健康志愿者作为对照组。测定外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量及血清中细胞因子、病情活动相关指标的含量。结果:稳定期LN组和活动性LN组患者外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量以及血清中IL-4、IL-5、IL-10、抗C1q抗体、抗,ds-DNA抗体的含量均显著高于对照组,血清中TNF-α、IFN-γ、C3、C4的含量均显著低于对照组;活动性LN组患者的上述变化较稳定期LN组更为显著;LN患者外周血单个核细胞中ICOS、OX40、CD40的mRNA表达量与血清中IL-4、IL-5、IL-10、抗C1q抗体、抗ds-DNA抗体的含量呈正相关,与血清中TNF-α、IFN-γ、C3、C4的含量呈负相关。结论:LN患者外周血中ICOS、OX40、CD40的高表达与Th1/Th2的偏移、病情的活动密切相关。