类风湿性关节炎患者关节滑液CD4^(+)T细胞分化抑制因子2(Id2)表达升高

目的检测类风湿性关节炎(RA)患者外周血及关节滑液CD4^(+)T细胞亚群的比例及其分化抑制因子2(Id2)的表达,探讨Id2对CD4^(+)T细胞亚群比例的影响。方法收集RA患者51例(含滑液18例)和健康对照者31例,采用流式细胞术测定RA患者外周血、关节滑液和健康对照者外周血中CD4^(+)T细胞、1型辅助T(Th1)细胞和Th17细胞的比例及其核内Id2的表达水平。结果与健康对照组相比,RA患者外周血中CD4^(+)T细胞、Th1细胞及Th17细胞比例及Id2表达水平无明显变化,滑液CD4^(+)T细胞、Th1细胞比例及CD4^(+)T细胞Id2表达水平明显增加,也高于RA患者外周血。CD4^(+)T细胞Id2表达率与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)及28关节疾病活动度评分(DAS28)无明显相关性,但与γ干扰素(IFN-γ)表达呈正相关。结论RA患者关节滑液中CD4^(+)T细胞富集,其Id2表达促进Th1细胞分化。

肺芽类器官中ID2的表达促进肺血管形成

目的研究在肺早期发育中,肺芽中DNA结合抑制因子-2(ID2)对肺血管形成的作用。方法利用CRISPR/Cas9系统对人胚胎干细胞(hESCs)进行基因编辑,构建ID2敲除载体,将正常hESCs和ID2敲除株定向分化为内皮细胞(ECs)和肺芽类器官(LBOs);应用荧光定量PCR检测分化过程中ID2、CD31和NKX2.1等基因表达,流式细胞测量术分析分化效率;蛋白质免疫印迹检测ID2、CD31和PAX9等蛋白表达水平。通过ECs与LBOs的3D共培养,比较不同来源的LBOs对ECs成管功能的影响。结果ID2在hESCs向ECs分化过程中能够促进细胞进入中胚层阶段;而ID2缺失则导致大量成管功能缺陷ECs的形成;ID2可促进hESCs向LBOs分化;LBOs能够促进肺血管内皮细胞的成管功能,而敲除ID2使这一促进作用减弱。结论在肺发育早期,ID2的表达影响ECs和LBOs的分化效率和功能,肺芽中的ID2的缺失会导致其周围的肺血管生成减少。

ID2在恶性肿瘤中的研究进展

ID2作为一种分子抑制因子,是当前临床研究中比较常见的一种研究因子。一般情况下,ID2主要参与到蛋白家族的因子传导过程中,其能够通过转录因子,参与到bHLH调控中,并且能够参与到肿瘤因子的合成与转移过程中。同时在ID2的因子抑制表达过程中,能够为肿瘤疾病的治疗与控制提供参照,对人们研究肿瘤疾病治疗有一定帮助。鉴于此,本文以综述视角,就ID2在恶性肿瘤中的研究进展进行了分析,力图在本文综述分析下,能够了解ID2的结构、功能、调控方式,以及其在肿瘤表达中的应用,以此为恶性肿瘤疾病的治疗和干预提供参考。