谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛细胞抗体在IDDM诊断中的价值

用放射免疫法测定７９例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）和５３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人的血清谷氨酸脱羧酶（ＧＡＤ）抗体，用ＥＬＩＳＡ法测定ＩＤＤＭ组的胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）和胰岛素抗体（ＩＡＡ）。结果ＩＤＤＭ组ＧＡＤ抗体的阳性率为４６．８％，初发ＩＤＤＭ（病程不超出１年）与病程超出１年的ＧＡＤ抗体阳性率分别是６２．９％和３４．１％。ＮＩＤＤＭ及正常对照组未见阳性的ＧＡＤ抗体。ＩＣＡ和ＩＡＡ阳性率分别为４９．４％、２４．３％。ＧＡＤ和ＩＣＡ两项同时测定的阳性率达７３．７％。提示ＧＡＤ与ＩＣＡ结合使用，可以提高ＩＤＤＭ的检出率。

北京市儿童IDDM的发病率调查（1988～1994年）

为研究北京市儿童可靠的ＩＤＤＭ发病率，于１９９５年对１９８８～１９９４年期间新诊断的０～１４岁的ＩＤＤＭ病例进行了回顾性登记。以全市医院确诊的病例为第－来源，以全市中小学独立调查的病例为第二来源。１９８８～１９９４年北京市０～１４岁的年平均人口为２０７９７４１。医院登记的ＩＤＤＭ患者１３５例，学校调查出４４例，其中４２例与医院相同，总计为１３７例。１９８８～１９９４年平均年粗发病率０．９４／１０万（９５％可信限（ＣＩ）：０．７８～１．１０），确定校正发病率０．９７／１０万（９５％ＣＩ：０．８１～１．１３）。男孩发病率０．７８／１０万（９５％ＣＩ：０．５８～０．９８），女孩发病率１．１１／１０万（９５％ＣＩ：０．８７～１．３６），男女发病率无显著性差异，但是城市发病率（１．０８／１０万）较郊县发病率（０．０６／１０万）显著增高（Ｐ＜０．０５），特别表现在１０～１４岁组，发病率分别为２．１４／１０万和１．１３／１０万（Ｐ＜０．０５）。其原因尚不清楚。

低能量He-Ne激光照射体外循环血液对IDDM患者红细胞膜ATPase活性的影响

本文研究了低能量He-Ne激光照射体外循环血液对IDDM患者红细胞膜ATPase(Na^+/K^+-ATPase,Ca^(2+)-ATPase、Mg^(2+)-ATPase)活性的影响,结果表明,IDDM患者膜泵功能活性显著降低;低能量He-Ne激光照射血液可激活膜ATPase活性。作者讨论了膜泵功能降低及激光作用的可能机制。

北京市儿童IDDM的发病率调查

根据世界卫生组织糖尿病多国计划所统一采用的捕获再捕获方法 ,对北京市 1988～ 1996年 0～ 14岁儿童 1型糖尿病 ( IDDM)的发病率进行回顾性调查 ,共登记 IDDM患者 183例 ,其中男 73例 ,女 110例。九年 IDDM的年平均粗发病率为 0 .99/ 10万 ( 95 % CI0 .84～ 1.13) ,校正发病率为 0 .97/ 10万 ( 95 % CI0 .5 9～ 1.5 0 ) ,女孩的发病率平均为 1.2 4/ 10万 ( 95 % CI1.0 1～ 1.47)高于男孩的平均发病率 0 .76 / 10万 ( 95 % CI0 .5 8～ 0 .93) ;城市、郊区的发病率 1.13/ 10万 ( 95 % CI0 .94～ 1.32 )高于远郊县的发病率 0 .6 2 / 10万 ( 95 % CI0 .45～ 0 .82 ) ;

TNF-α在伴有血管病变的NIDDM患者胰岛素抵抗发生中的意义

为探讨肿瘤坏死因子－α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义，采用放射免疫法检测了４０例Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子－α水平，比较其在伴有或无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者中的差别并分析其与胰岛素敏感性的关系。结果显示，伴有血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子－α含量明显高于无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者，且与胰岛素敏感性呈负相关。提示肿瘤坏死因子－α在胰岛素抵抗发生中起重要作用。

NIDDM患者血清SOD水平的变化及其与肾功能损害的关系

为了探讨过氧化损伤与糖尿病肾病肾功能损害的关系，本文采用放射免疫分析法（RIA）对43例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者及28例健康对照者血清中的超过氧化物歧化酶（SOD）水平进行了观察，并将其与尿β2-微球蛋白排泄率（β2-MG）、白蛋白排泄率（Alb）、TammHorsfall糖蛋白排泄率（THP）、总蛋白排泄率（TP）、血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）含量之间的相互关系进行了分析。结果发现：MDDM患者中，不伴肾功能损害者，其SOD水平与健康成人比较无显著性差异（P＞0．05），而伴肾功能损害者，其SOD水平则明显低于健康成人（P＜0．01），且肾功能损害越重者，其SOD水平降低越明显。相关分析发现，伴肾功能损害者的SOD与TP呈显著负相关（n=27，r＝－0．39，P＜0．05）提示NIDDM患者体内SOD代谢失常，抗过氧化能力减弱，致肾小球遭受长期慢性的过氧化损伤可能是糖尿病肾病形成及发展机制中的中心环节。

IDDM患者T细胞受体介导的信号通路受损

目的 :进一步研究IDDM患者T细胞应答改变的机制。方法 :用抗TCR抗体激活患者外周血T细胞 ,分析TCR介导的信号通路的水平。结果 :与正常对照组相比较 ,抗TCR抗体诱导的增殖性应答较弱 (P <0 .0 5) ;rIL 2能部分恢复对抗TCR抗体应答的缺乏 ;抗CD2 8抗体刺激不能恢复TCR介导的增殖性应答 (P =0 .0 3 )。结论 :IDDM患者的T细胞对抗TCR抗体应答的缺乏与TCR介导的信号通路受损有关 ,但协同刺激信号通路正常。

IDDM与白细胞介素2／白细胞介素2受体系统的关系

探讨２０例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）经ＴＰＡ／Ａ２３１８７刺激培养４８小时后的白细胞介素２（ＩＬ－２）产生水平，以及培养前后的白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达。结果表明：１．ＩＤＤＭ病人体外ＩＬ－２产生较正常对照组明显下降，且与病程长短及血糖水平无关。２．刺激培养前的ＩＤＤＭ病人ＰＢＭＮＣ表达ＩＬ－２Ｒ：①病程小于１年的５例病人表达ＩＬ－２Ｒ较对照组明显增高；②病程大于１年的１５例病人表达ＩＬ－２Ｒ与对照组无显著性差异，刺激培养后的ＩＤＤＭ病人ＰＢＭＮＣ表达ＩＬ－２Ｒ和相应的对照组比较无显著性差异。

HLA-DQ基因与成人IDDM和成人缓慢进展型IDDM的相关性研究

目的研究HLA-DQ基因与成人发病的IDDM和成人缓慢进展型IDDM的相关性。方法利用PCR／SSP技术检测了30倒成人发病的IDDM患者、52例成人缓慢进展型IDDM患者和50例正常人的HLA-DQ基因频率。结果①HLA-DQA1*0301、0501及DQB1*0201等位基因与IDDM和缓慢IDDM呈显著正相关；DQB1*0301与缓慢IDDM呈显著正相关，而DQB1*0302与IDDM呈显著正相关。②DQA1*0104、0201及DQB1*0601等位基因与缓慢IDDM呈显著负相关。③HLA-DQα链52-Arg（＋）纯合子基因型和DQβ链57-Asp（-）纯合子基因型与IDDM和缓慢IDDM均呈显著正相关，而HLA-DQα链52-Arg（-）纯合子基因型和DQβ链57-Asp（＋）纯合子基因型与IDDM和缓慢IDDM均呈显著负相关。结论提示IDDM和缓慢IDDM虽然均为自身免疫性糖尿病，但其HLA表型并不完全相同，不同的HLA表型可能是决定患者起病方式及病情发展的不同因素。

SLE及IDDM患者外周血单个核细胞中基因表达差异的研究

目的 :了解系统性红斑狼疮 (Systemiclupuserythematosus,SLE)和胰岛素依赖型糖尿病 (insulindependentdiabetesmellitusdisease,IDDM)外周血单个核细胞 (PBMC)的基因表达概况 ,为探讨这些基因表达的差异与该 2种疾病的关系奠定基础。方法 :以分别来自SLE和IDDM患者的PBMCpolyA+ RNA为模板逆转录合成cDNA表达探针 ,与AtlascDNA表达阵列膜进行差异杂交。结果 :放射自显影结果显示在SLE疾病所分析的 1176种已知基因中 ,有表达差异的 376个 ,其中表达上调差异率大于 3的 8个 ,表达下调差异率大于 6的 6个 ;在IDDM疾病所分析的 1176种已知基因中 ,有表达差异的 5 5 8个 ,其中表达上调差异率大于 6的 13个 ,表达下调差异率大于 6的 3个。与细胞的分化增殖、粘附与信号转导、凋亡、转录与调控及DNA损伤修复等相关的基因表达水平发生了明显的改变。结论 :AtlascDNA表达阵列差异杂交分析为初步了解SLE及IDDN患者PBMC的基因表达概况 ,进而了解基因表达差异在疾病发生发展中的作用提供了一个较好的方法。

病程10年以上的IDDM微血管并发症分析

１６３例病程超过１０年的胰岛素依赖型糖尿病，２３．９％合并增殖性视网膜病变，１１．７％合并临床肾病。严重的微血管并发症的发生与发展和糖尿病病程、病情控制程度及是否中断随访治疗密切相关。起病后第一个１０年，在本院糖尿病门诊连续跟踪治疗，使血糖长期稳定控制在Ⅰ级，有效地减少了微血管并发症的发生。

天津地区儿童1987～1991年IDDM发病率调查

为了解天津地区儿童胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)发病率,我地区31所医院儿科组成登记协作组,将1987年以来在本地区新发病的IDDM病儿按年份、月份、性别、年龄、居住区、家族史及诊前病程进行登记,同时调查天津地区1987～1991年0～14岁儿童人口总数以计算出IDDM年发病率。结果5年新病人共计50人,每年依次为11、7、13、9及10例。男21例,女29例。有家族史者占12％。2月份发病最多。3～7月份最低。5年平均发病率为0.54/(10~5·年)。按年依次为0.62/(10~5·年);0.39/(10~5·年);0.71/(10~5·年);0.48/(10~5·年)及0.52/(10~5·年)。不同年龄组5年平均发病率为:0～4^+岁0.22/(10~5·年);5～9^+岁0.52/(10~5·年)及10～14岁0.93/(10~5·年)。

针刺对IDDM大鼠治疗作用的初步观察

目的:应用四氧嘧啶尾静脉注射制作胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)大鼠模型,观察针刺对IDDM的治疗作用。方法:将30只Winster大鼠随机分成正常组、模型对照组、针刺治疗组,治疗组每天进行针刺治疗。10天后,测空腹血糖变化及该模型血脂、血清胰岛素、胰岛组织学的变化。结果:针刺能使IDDM大鼠血糖水平下降、血清胰岛素水平增高、血脂含量降低、促进胰岛B细胞合成和分泌胰岛素。结论:提示针刺疗法可以对IDDM起到一定的治疗作用。

长沙市IDDM发病率(1981～1995年)调查

对长沙市1981～1995年的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)发病率进行了回顾性调查.从长沙市33家医院实际调查到新发IDDM患者94例.根据1990年全国人口普查资料计算出长沙市所有人群的IDDM平均年粗发病率为0.58/10万.其中0～14岁儿童IDDM发病率(0.41/10万)明显低于15～29岁和30～44岁年龄组的发病率(分别为0.71/10万和0.97/10万).调查还显示,寒冷季节为发病高峰.

IDDM患者血清sIL-2R水平及临床意义

本文测定了15例 IDDM 患者治疗前后血清可溶白细胞介素—2受体(sIL—2R)水平.结果发现 IDDM 患者治疗前(sIL—2R)水平显著升高,治疗后 sIL—2R 恢复至正常范围。结果提示:IDDM 患者体内存在细胞因子免疫调节紊乱,sIL—2R 可反映疾病的免疫动态.

IDDM患者白细胞介素-2及其受体分泌水平和意义

用ELISA法检测IDDM、NIDDM患者和正常对照者各30例的IL-2和SIL-2R的变化。发现IDDM组外周血单个核细胞产生IL-2水平明显低于NIDDM组和正常对照组,而其SIL-2R水平明显高于NIDDM和正常对照组。细胞因子变化与血糖、血脂、尿蛋白含量无相关关系。认为IL-2与SIL-2R系统的异常与糖尿病控制状态无关,可能是受自身免疫功能紊乱的影响。

IDDM胰岛β细胞损伤机制的研究进展

IDDM胰岛β细胞损伤与多种因素有关。细胞因子、链脲佐菌素可通过NO途径和非NO途径起作用；内毒素则通过NO或细胞因子起作用；NO能引起β细胞线粒体损伤、DNA断裂直到细胞死亡；自身免疫中产生针对胰岛β细胞的特异抗体损伤β细胞；胰岛β细胞自身凋亡及淋巴细胞凋亡也与IDDM胰岛β细胞损伤直接相关。

GCK基因3'端(CA)_n重复序列多态性非放射性分析方法的建立及与NIDDM关系的研究

葡萄糖激酶（ＧＣＫ）基因３′端的（ＣＡ）ｎ微卫星重复序列具有多态性，据此建立了一种非放射性的双碱基重复序列的分析方法。对中国人ＧＣＫ基因３′端（ＣＡ）ｎ重复序列多态性的分布情况进行了研究，对这一多态性与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）之间的关系进行了探讨。结果显示，人群中有３′端（ＣＡ）ｎ重复序列的多态性等位基因型。