中枢认知功能有关基因

中枢学习记忆功能障碍是衰老及老年性痴呆病人的典型特征之一。大量研究初步表明中枢学习记忆的生理和病理过程受基因调控，已发现多种基因及其产物与中枢学习记忆的生理及病理过程有密切的关系。即刻早期基因家族作为“第三信使”参与调节神经细胞内信号转导而与学习记忆密切相关，其中ｃｆｏｓ的表达与学习记忆功能的变化具有密切关系。神经细胞粘附分子、ｅｐｅｎｄｙｍｉｎ及ＧＡＰ４３基因参与和影响突触的可塑性与重建及细胞间粘附连接。ＣＲＥＢ能激活与学习记忆密切相关的基因，在长时记忆（ＬＴＭ）过程中起重要作用。此外，ｂｃｌ２、ＩＣＥ、ｐ５３、及ｈｓｐ等基因参与了神经元的信号转导及凋亡等过程，与学习记忆过程也有一定的联系。因此，寻找和研究学习记忆功能有关基因对从基因水平阐明中枢学习记忆功能的调控机制具有重要意义。

血清反应因子-早期即刻基因在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用

目的:探讨血清反应因子(serum response factor,SRF)-早期即刻基因(immediate early gene,IEG)在慢性束缚应激模型大鼠内脏高敏感形成中的作用。方法:将18只大鼠随机分成不给予束缚对照组、束缚模型组1和束缚模型组2(无结肠直肠扩张),每组6只。用束缚前后结直肠扩张引起的腹壁回撤反射评分(AWR评分)3分时最小扩张球囊压力(即痛阈)来评价大鼠内脏敏感性的变化,采用Western blot法检测各组SRF和IEG(c-fos和Arc)及SRF-IEG下游的突触变化相关蛋白的表达情况。结果:(1)模型组1束缚后痛阈显著低于束缚前和对照组(P<0.05)。(2)模型组1和模型组2的SRF、c-fos和Arc表达比对照组显著增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)2个模型组的突触素、PSD-95、NMDA-R1、p-Ca MKⅡ4个因子表达比对照组显著增强(P<0.05),而2个模型组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SRF-IEG通路在慢性束缚应激所致大鼠内脏高敏感形成中发挥一定作用。