TGFβ1 IFN-γ TNF-α检测对原发性肝癌患者临床分期的诊断价值

目的 探讨转化生长因子-β、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α检测对原发性肝癌患者临床分期的诊断价值.方法 将74例原发性肝癌患者按分期标准分为3组,Ⅰ-Ⅱ期组27例,Ⅲ期组22例,Ⅳ期组25例.检测27例健康志愿者(对照组)和3组患者血清转化生长因子-β、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α水平,采用单因素方差分析及Pearson相关性分析探讨检测指标与原发性肝癌分期的相关性,并采用受试者工作特征曲线分析各指标的预测价值.结果 4组转化生长因子-β、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α水平比较差异有统计学意义(P<0.01).转化生长因子-β、肿瘤坏死因子-α水平与原发性肝癌分期呈显著正相关(r=0.733、0.817,P<0.01),γ-干扰素水平与原发性肝癌分期呈显著负相关(r=-0.717,P<0.01).受试者工作特征曲线显示,转化生长因子-β、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α水平对原发性肝癌Ⅰ期、Ⅱ期预测的曲线下面积分别为0.658、0.604、0.922,对Ⅲ期预测的曲线下面积分别为0.847、0.838、0.966,对Ⅳ期预测的曲线下面积分别为0.936、0.969、0.990,其中肿瘤坏死因子-α水平对原发性肝癌分期的预测价值最高.结论 转化生长因子-β、γ-干扰素、肿瘤坏死因子-α水平检测在原发性肝癌分期中有指导意义,其中肿瘤坏死因子-α水平的预测价值最高,转化生长因子-β、γ-干扰素水平次之.

银翘散对单纯疱疹病毒性角膜炎小鼠TNF-α和IFN-γ表达的影响

目的:通过构建单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)小鼠模型,观察银翘散对HSK小鼠TNF-α和IFN-γ表达的影响。方法:将120只小鼠随机平均分为A组、B组、C组,A组为正常对照组,B组为模型组,C组为药物组,B组、C组均进行HSK小鼠建模,C组使用0.1mL/10g体重的银翘散进行灌胃,B组小鼠使用0.1mL/10g体重的生理盐水进行灌胃,干预时间共为14天,A组小鼠不作干预。观察银翘散对HSK小鼠TNF-α和IFN-γ表达的影响。结果:造模第1天,B组和C组的TNF-α水平显著高于A组,A组、B组和C组的IFN-γ水平无统计学差异(P>0.05);造模第3天与造模第5天,B组和C组的TNF-α水平、IFN-γ水平显著高于A组(P<0.05),C组的TNF-α水平、IFN-γ水平显著高于B组(P<0.05);造模第7天,B组的TNF-α水平显著高于A组(P<0.05),C组的TNF-α水平显著低于A组(P<0.05),B组和C组的IFN-γ水平显著高于A组(P<0.05),C组的IFN-γ水平显著高于B组(P<0.05),C组的TNF-α水平显著低于B组(P<0.05);造模第14天,B组和C组的TNF-α水平显著低于A组(P<0.05),IFN-γ水平显著高于A组(P<0.05),C组的TNF-α水平显著低于B组(P<0.05),IFN-γ水平显著高于B组(P<0.05)。结论:银翘散可降低小鼠血清TNF-α水平,升高血清IFN-γ水平,调节细胞因子的平衡,但疗程较长,需坚持使用。

老年脑梗死后继发癫痫与脑电图NSE及TNF-α水平的关系研究

目的:研究老年脑梗死后继发癫痫与EEG、NSE及TNF-α水平的关系。方法:对2020年7月至2023年7月于我院收治的脑梗死患者102例行回顾性数据收集。依据患者有无继发癫痫分为脑梗死癫痫组61例、单纯脑梗死组41例。另选取同时期体检各项正常者、且近期未使用纤溶活性药物者56例为对照组。比较脑梗死癫痫组、单纯脑梗死组EEG异常情况、比较对照组、脑梗死癫痫组、单纯脑梗死组EEG异常情况NSE及TNF-α水平。比较脑梗死癫痫组不同发作形式及发作类型EEG异常情况、NSE及TNF-α水平。分析NSE及TNF-α水平与脑梗死癫痫组EEG严重程度的关系。结果:脑梗死癫痫组EEG总异常率、NSE及TNF-α水平高于单纯脑梗死组(P<0.05)。脑梗死癫痫组中癫痫持续状态EEG异常率、NSE及TNF-α水平均高于一次发作(P<0.05)。脑梗死癫痫组中复杂部分性发作EEG异常率、NSE及TNF-α水平均高于单纯部分性发作、全身强直阵挛性发作(P<0.05)。随着EEG严重程度增高,NSE及TNF-α水平也逐渐升高(P<0.05)。结论:EEG可成为诊断老年脑梗死后继发癫痫及辅助确定癫痫类型的重要工具;老年脑梗死后继发癫痫发展过程与NSE、TNF-α存在一定关系,对预测、预防该疾病具有潜在的临床意义,为理解该疾病发病机制、治疗提供了新的思路。

热应激后猪血清中IL-2、IFN-γ及TNF-α水平的动态变化

检测热应激后猪血清中的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平,观察其变化规律.将12头体重基本一致的3月龄中国试验用小型猪随机分成高温试验组和常温对照组两组.高温试验组在人工气候仓内饲养,模拟夏季炎热气候,气温从26～39℃24 h循环变温,39℃时维持4 h;常温对照组在22℃下饲养.试验持续10 d,在热应激的第1、3、5、7、9天,39℃高温持续期结束的时刻采血,分离血清.用ELISA法检测各血清样品中IL-2、IFN-γ及TNF-α水平.结果显示：IL-2水平有所上升,且在热应激的第1天和第3天与常温对照组差异显著（P＜0.05）;IFN-γ水平有所下降,且在热应激的第3天和第5天与常温对照组差异显著（P＜0.05）;TNF-α水平有所上升,但与常温组比较差异不显著（P＞0.05）;热应激试验进行的10 d中,IL-2、IFN-γ及TNF-α水平变化有其共同特点,即随着试验的进行各细胞因子浓度都向常温对照组的正常值发展.本研究从细胞因子的角度验证了前人热应激抑制机体免疫机能的结论.

七味白术散对人轮状病毒感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨七味白术散治疗HRV感染的作用机制。方法NIH乳鼠经口建立感染模型,按窝随机分为3组,并分别灌服生理盐水(NS)、七味白术散、病毒唑,正常组灌服NS,连续7d。采用ELISA法检测HRV感染乳鼠血清IFN-γ、TNF-α。结果七味白术散组血清IFN-γ高于模型组,TNF-α低于模型组(P<0.05)。结论七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清IFN-γ,下调血清TNF-α,显示一种新的免疫调节效应。

脑瘫患儿血清TORCH抗体及IL-4、IFN-γ、TNF-α水平检测

目的:检测脑瘫患儿TORCH抗体及血清IL-4、IFN-γ和TNF-α水平。方法:应用ELISA法对128例脑瘫患儿血清CMV-IgM、TOX-IgM、RV-IgM和HSV2-IgM进行检测,对血清细胞因子IL-4、IFN-γ和TNF-α水平进行检测。130例正常儿作对照。结果:脑瘫患儿中CMV-IgM、TOX-IgM、HSV2-IgM、RV-IgM阳性率分别为41.4%、32.8%、14.8%、8.6%,均高于正常儿(P<0.05)。与TORCH-IgM阴性脑瘫患儿和正常儿比较,TORCH-IgM阳性脑瘫患儿血清IL-4水平较低(P<0.05),TNF-α和IFN-γ水平较高(P<0.05)。结论:脑瘫患儿TORCH感染以CMV为主。脑瘫患儿TORCH感染后,细胞因子分泌失衡,免疫平衡遭到破坏,易致脑损伤。

苦楝皮妊娠毒性作用及对妊娠早期小鼠子宫NK、IFN-γ和TNF-α含量的影响

Water extract of Cortex toosendan (1∶1) was given by oral admistration to the pregnant mice on day 7 in order to study its toxicity. Embryo livability was examined. The natural killer cells in the uterine decidua were detected by immunohistochemistry. The Th1 cytokines IFN-γ and TNF-α in the uterine lysates were analyzed by ELISA. The results showed that Cortex toosendan is toxic to embryo, and that the toxicity is related to the enhancement of Th1 responses at the maternal-fetal interface, with the increase of NK cell counts, IFN-γ and TNF-α concentrations in pregnant uterus.

脑囊虫病患者外周血单个核细胞体外诱生IL-2、IFN-γ及TNF-α活性的研究

本文采用生物活性测定法检测了３１例脑囊虫病患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外诱生ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ－α活性，以３０例正常人作对照，探讨了脑囊虫病人细胞因子的变化及在免疫调节中的作用。结果显示：脑囊虫病患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ水平明显降低，与正常人相比差异显著（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），而患者ＰＢＭＣ体外诱生的ＴＮＦ－α水平明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；提示脑囊虫病患者的ＣＤ＋４Ｔｈ１细胞呈低应答状态，脑囊虫病患者过量产生的ＴＮＦ－α可能是造成脑囊虫病的免疫病理损害原因之一。

电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达的影响

目的:观察电针对帕金森病模型大鼠黑质区c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)信号通路及炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的作用,探讨针刺治疗帕金森病的作用机制。方法:健康雄性SPF级SD大鼠32只,随机平均分为正常组、假手术组、模型组、电针组。模型组和电针组经颈背部注射鱼藤酮(1 mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜和生理盐水中,浓度0.25 mg/m L)造模14 d。电针组给予电针"风府"(GV16)和"太冲"(LR3)两穴治疗,连续治疗14 d,其余各组不做治疗。假手术组给予相同剂量的二甲亚砜(Dimethyl sulfoxide,DMSO)和生理盐水混合液。采用免疫蛋白印迹法检测大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化的c-Jun和TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达情况。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白表达明显减少(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白表达明显增加(P<0.05),p-c-Jun、TNF-α、IFN-γ、IL-1β蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论:电针可以通过调节帕金森病模型大鼠体内MAPK/JNK信号通路,降低p-c-Jun在帕金森病模型大鼠黑质区的表达,进而减少炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的表达,对帕金森病的发生发展起到一定的调节作用。

IFN-γ、TNF-α和IL-10在慢性非细菌性前列腺炎大鼠中的表达及意义

目的:观察慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠前列腺中干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的表达,探讨这些细胞因子对CAP的作用及其机制。方法:将20只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组,每组10只。观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ,TNF-α在大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析大鼠前列腺中IL-10的表达。结果:(1)CAP模型组的病理形态学呈明显炎症表现;(2)CAP模型组IFN-γ,TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组。结论:TNF-α、IFN-γ和IL-10参与了CAP的发病过程,自身免疫异常可能是CAP发病机制之一。

白芍总苷对慢性非细菌性前列腺炎大鼠IFN-γ、TNF-α和IL-10表达影响的实验研究

目的:观察白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterial prostatitis,CAP)大鼠干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-γ)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)表达的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将40只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、CAP+TGP低剂量治疗组、CAP+TGP高剂量治疗组,每组10只。观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ、TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析各组大鼠前列腺中IL-10的表达。结果:(1)CAP大鼠模型的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退;(2)CAP模型组IFN-γ、TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组;(3)TNF-α、INF-γ和IL-10蛋白表达随TGP呈剂量相关性降低(P<0.01);(4)各组大鼠之间INF-γ、TNF-α和IL-10的比值有统计学意义(P<0.01)。结论:TGP对CAP大鼠具有治疗作用,其机制可能与其调节CAP大鼠异常的免疫功能,平衡细胞因子的产生有关。

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor4monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的影响。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组,分别为对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,3组干预组小鼠分别给予低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射,对照组及模型组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR4mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7d后处死小鼠,RT-PCR法检测各组肠黏膜TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解,但无明显剂量依赖关系。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低,并呈剂量依赖关系。结论TLR4mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-α、IFN-γ、IL-1β的mRNA表达而发挥其干预作用。

贯叶连翘提取物对流感病毒感染小鼠肺中IFN-γ·TNF-α的影响

[目的]研究贯叶连翘提取物(HPE)对流感病毒感染小鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子的影响。[方法]以流感病毒滴鼻感染小鼠,分别灌胃给药(贯叶连翘提取物高剂量组100 mg/kg、低剂量组50 mg/kg和病毒唑组10 mg/kg),0.2ml/次,2次/d,5 d后摘眼球放血处死动物,摘出全肺,低温条件下制成肺匀浆,离心后取上清采用双抗体夹心ELISA法观察小鼠治疗前后肺组织中IFN-γ、TNF-α的变化。[结果]与模型对照组相比,贯叶连翘提取物流感病毒感染小鼠肺组织中TNF-α显著降低(P<0.05),IFN-γ极显著升高(P<0.01)。[结论]贯叶连翘提取物对机体抗感染免疫有一定调节作用。

猪瘟病毒感染对猪外周血T淋巴细胞亚群及TNF-α和IFN-γ的影响

为探讨猪瘟病毒(CSFV)弱毒株T株和野毒株G株感染对猪外周血T淋巴细胞亚群、TNF-α和IFN-γ的影响,本研究应用流式细胞术和ELISA等方法检测CSFV感染猪与未感染猪的白细胞凋亡、CD4+与CD8+T淋巴细胞亚群数量的动态变化以及TNF-α和IFN-γ的动态变化。结果表明,猪感染CSFV T株和G株第4 d和第7 d后CD4+T淋巴细胞比例分别为28.6%、26%和26%、20%,未感染前分别为33.4%和36.8%。猪感染CSFV T株和G株第4 d、第7 d后CD8+T淋巴细胞比例分别为41%、32%和38%、25%,感染前分别为43.8%和48.8%。外周血白细胞凋亡的检测结果显示,猪感染CSFV T株和G株第7 d后,白细胞凋亡比例分别为8.35%和9.89%,未感染的猪为1.63%。ELISA检测结果表明,猪感染CSFV T株和G株第7 d后,TNF-α的产生量分别为553.4 pg/mL和594.2 pg/mL;IFN-γ的产生量分别为8.2 pg/mL和9.8 pg/mL,未感染猪分别为498 pg/mL、12.5 pg/mL。以上结果提示,CSFV感染会引起机体免疫相关细胞及免疫分子发生改变,这可能是导致机体发生免疫抑制的原因。

弓形虫感染大鼠外周血T淋巴细胞亚群及IFN-γ、TNF-α、IL-4动态变化

目的观察弓形虫感染大鼠外周血T淋巴细胞亚群及干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)动态变化。方法将54只清洁级Sprague-Dawley(SD)成年大鼠随机分成9组,其中8组每鼠腹腔注射经纤维素-11(CF-11)纯化的活弓形虫速殖子悬液2ml(2×105/L)。分别于弓形虫感染后1、3、7、14、28、35、42、60d时取大鼠外周全血,流式细胞术检测T细胞亚群变化,ELISA检测外周血IFN-γ、TNF-α、IL-4动态变化。对照组腹腔注射2ml生理盐水。结果T淋巴细胞亚群CD8+水平在感染弓形虫后3d(14.22%)、7d(14.93%)、14d(16.08%)均显著低于正常水平(23.08%)(P<0.05),至感染后28d恢复正常水平,而CD4+水平在整个感染过程中无明显变化。IFN-γ和IL-4水平在感染后第7d分别升高至6.73pg/ml和6.91pg/ml(P<0.05),至感染60d仍高于正常水平;TNF-α至感染后28d(14.37pg/ml)及60d均高于正常水平(10.81pg/ml)(P<0.05)。结论弓形虫感染后大鼠外周血CD8+水平一度降低,28d后恢复正常,CD4+无明显变化,IFN-γ、IL-4和TNF-α均高于正常水平,但出现时间有差异。

IFN-γ和TNF-α联合对MIN6细胞caspase-3活化的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6中caspase-3活化的影响。方法用IFN-γ、TNF-α单独或联合刺激MIN6细胞后,Western blot分析比较caspase-3活化的情况,并用免疫细胞化学法检测了其活化产物cleaved caspase-3的产生;酶学比色法测定细胞因子IFN-γ和TNF-α联合作用活化caspase-3的时间依赖性以及MTT法比较caspase-3特异性的抑制剂AC-DEVD预处理前后MIN6细胞活性的变化。结果 IFN-γ或TNF-α单独作用不能活化caspase-3,但两者联合作用24 h后可检测到caspase-3活化裂解片段的产生;Caspase-3的活性随着IFN-γ和TNF-α处理时间的增加而升高,呈现明显的时间依赖性;抑制caspase-3的活化可有效改善MIN6细胞的活性,并且呈剂量依赖性。结论 IFN-γ和TNF-α对MIN6细胞活性的抑制作用与caspase-3的活化密切相关。

病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化及参白口服液防治作用的研究

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)的变化及参白口服液防治作用。方法:给BALB/C小鼠接种嗜鼠心肌柯萨奇B3病毒(CVB3m)诱发VMC,在接种后3、7、14、20、30d动态对照观察TNF-α、IL-6、IFN-γ(ELISA法)的变化情况。结果:CVB3m VMC血清细胞因子水平显著增高,呈现一个动态变化过程。结论:TNF-α、IL-6、IFN-γ的变化可能参与VMC的发生和发展,参白口服液有良好的防治作用。

IFN-γ和TNF-α协同对MIN6细胞凋亡的影响

目的研究细胞因子IFN-γ和TNF-α协同对小鼠胰岛瘤细胞株MIN6凋亡的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察比较了IFN-γ、TNF-α单独及其组合对MIN6细胞活性的影响,并进一步通过光学显微镜和激光共聚焦显微镜从形态学上对其毒性作用进行了验证,最后通过流式细胞术区分了其对MIN6细胞的凋亡和坏死的作用。结果 IFN-γ和TNF-α单独作用对MIN6细胞活性有轻微影响,但两者组合对MIN6细胞的活性具有显著的抑制作用,并且早期凋亡的细胞百分率明显高于IFN-γ单独处理组(69.91%&13.03%),而坏死或晚期凋亡细胞的百分率两组之间没有差异(2.14%&2.41%)。结论IFN-γ和TNF-α协同可促进MIN6细胞的凋亡。

刚地弓形虫代谢分泌抗原对山羊IFN-γ、TNF-α、IL-2和IL-4表达水平的影响

为了探索刚地弓形虫代谢分泌抗原(E/SA)对山羊的免疫保护机制,将山羊随机分为6组,即E/SA组、E/SA+CpG组(未乳化)、E/SA+CpG组、E/SA+IL-2组、E/SA+IL-2+CpG组、对照组,每组3只,分别于免疫前、免疫后第2周、免疫后第4周、感染后第1周及感染后第2周采集山羊血清,用ELISA法检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的表达水平。结果显示,各免疫组免疫后IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的含量分别为175.40～215.60、89.95～253.80、230.40～301.50、39.20～54.20pg/mL,而免疫前分别为14.00～18.75、30.91～42.20、10.75～18.30、20.40～24.60pg/mL,对照组分别为16.50～36.56、37.75～58.20、11.50～21.75、21.61～27.60pg/mL,免疫组在免疫后体内IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4的含量明显升高,均显著高于对照组(P<0.05)。表明,E/SA可引起IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4水平的升高,说明E/SA免疫后可引起山羊较强的细胞免疫和体液免疫应答。

IFN-γ和TNF-α对甲状腺细胞凋亡的诱导作用

目的探讨IFN-γ和TNF-α对培养的甲状腺细胞凋亡的影响。方法取G raves病(GD)患者甲状腺组织,采用原代细胞培养技术、细胞增殖实验和流式细胞术检测IFN-γ和TNF-α对甲状腺细胞增殖活力、细胞凋亡率以及对Fas蛋白表达率的影响,用ELISA检测IFN-γ和TNF-α刺激甲状腺细胞后培养物上清液中sFas含量的变化。结果与对照组相比,单独IFN-γ组、TNF-α组和IFN-γ/TNF-α联合组甲状腺细胞凋亡率、Fas蛋白表达率以及培养上清液中sFas含量均明显增加(P<0.01),甲状腺细胞增殖活力均明显降低(P<0.01),且IFN-γ/TNF-α联合组效应最强(P<0.01)。单独IFN-γ组、TNF-α组和联合组诱导的细胞凋亡率与Fas蛋白表达率的相关性有统计学意义(P<0.01)。结论IFN-γ和TNF-α能诱导甲状腺细胞凋亡,且这种诱导作用具有协同效应。