反复自然流产患者外周血IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β1的检测

目的检测反复自然流产(RSA)患者外周血IFN-γ,IL-4,IL-17,TGF-β1细胞因子变化,探讨其在反复自然流产发病中的作用。方法采集反复自然流产患者和正常妊娠妇女外周血各30例,用ELISA法检测IFN-γ,IL-4,IL-17,TGF-β1细胞因子水平。结果与正常妊娠组比较,RSA组的IFN-γ和IL-17水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);而IL-4和TGF-β1水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 RSA发生时不仅存在Th1/Th2平衡失调,也存在TH17/Treg平衡失调。

子宫内膜异位症患者血清IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的变化及意义

目的观察子宫内膜异位症(EM)患者血清IL-4、IFN-γ、TGF-β和IL-17的表达水平,分析Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡状态并探讨其与子宫内膜异位症发生发展的关系。方法选取确诊为子宫内膜异位症的病例42例为研究对象,并以无子宫内膜异位症的健康女性为对照组,采集其血清用ELISA法检测并比较IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平,计算IL-4/IFN-γ、TGF-β/IL-17的比值。结果子宫内膜异位症患者外周血IFN-γ、IL-17的水平均显著低于对照组(P<0.01),而IL-4和TGF-β均显著高于对照组(P<0.05)。IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17的比值都显著高于对照组(P<0.01),EM组Ⅲ～Ⅳ期患者的IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期的患者。结论 EM组患者外周血中Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ和TH17细胞相关的IL-17水平均下降,而Th2和Treg细胞因子水平上升,且IL-4/IFN-γ和TGF-β/IL-17随病程的进展而显著升高,提示在子宫内膜异位症患者可能存在着Th1/Th2和TH17/Treg细胞的平衡失衡,且与病程发展紧密相关。

伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠血清 IL-4、IL-10、TGF-β1影响的实验研究

目的:探讨伏虎平咳饮对咳嗽变异性哮喘大鼠的作用机制。方法:选取60只幼龄SD大鼠,根据体质量随机分为6组,正常对照组,模型对照组,伏虎平咳饮高、中、低剂量组及阳性对照组(布地奈德),给药2周后,ELISA测定各组大鼠血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清IL-4水平升高,IL-10、TGF-β的含量降低,均有显著性差异(P<0.01);与模型对照组比较,伏虎平咳饮高剂量组大鼠血清IL-4含量明显降低(P<0.01),IL-10含量明显升高(P<0.01),TGF-β含量升高(P<0.05)。结论:伏虎平咳饮能够通过升高咳嗽变异性哮喘大鼠血清IL-10、TGF-β1水平,降低血清IL-4水平,减轻气道炎症反应。

TGF-β_1对γδT细胞TLR-4受体及IL-2、IFN-γ水平的影响

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)对γδT淋巴细胞Toll样受体4(TLR-4)蛋白表达的影响,及TGF-β_1对γδT淋巴细胞分泌淋巴因子白细胞介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)的影响。方法从健康志愿者外周血中分离纯化γδT淋巴细胞,并用外源性TGF-β_1、脂多糖(LPS)刺激γδT淋巴细胞,分为4组培养:空白对照组、LPS组、LPS+TGF-β_1组、TGF-β_1组。培养12 d后采用酶联免疫吸附法检测淋巴因子IFN-γ、IL-2的表达,Western blot检测TLR-4蛋白的表达,PCR检测TLR-4基因的转录。结果与空白对照组相比,LPS组、LPS+TGF-β_1组TLR-4蛋白的转录及表达水平升高(P<0.05),淋巴因子IL-12和IFN-γ的表达增加;TGF-β_1组TLR-4蛋白的表达、转录及IL-2的表达降低(P<0.05)。与LPS组相比,LPS+TGF-β_1组TLR-4蛋白的转录及表达、淋巴因子IL-12和IFN-γ的表达降低(P<0.05)。结论TGF-β_1能抑制γδT淋巴细胞TLR-4蛋白的表达,降低γδT淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-2淋巴因子的水平。

血清RAGE、HMGB1水平与重症肺炎急性呼吸窘迫综合征发病及IFN-γ/IL-4变化的关系

目的探究血清晚期糖基化终产物受体(RAGE)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)水平与重症肺炎(SP)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病及γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素4(IL-4)变化的关系。方法前瞻性选取2020年3月至2022年2月我院收治的100例SP患儿为研究对象,根据患儿是否发生继发性ARDS将患儿分为ARDS组(n=56)和对照组(n=44),收集患儿一般资料,采集外周血以酶联免疫吸附法进行RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平检测,采用多因素logistic回归分析SP患儿继发ARDS的影响因素,采用Pearson相关性分析其与IFN-γ/IL-4的相关性,并采用受试者工作曲线(ROC)分析RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的预测价值。结果两组SP患儿性别、年龄、体温以及发病季节之间无显著差异,ARDS组致病菌种类多于对照组,PaO_(2)/FiO_(2)和APS评分、血清RAGE、HMGB1、IFN-γ和IL-4表达水平以及IFN-γ/IL-4比值均高于对照组(P<0.05)。经多因素logistic回归分析可知,致病菌种类、PaO_(2)/FiO_(2)、RAGE、HMGB1表达、IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均为SP患儿继发ARDS的影响因素。经Pearson相关检验,SP患儿血清RAGE、HMGB1表达水平与IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4均呈正相关(P<0.05)。经ROC曲线分析可得,血清RAGE、HMGB1水平预测SP患儿发生ARDS的AUC分别为0.707和0.750,灵敏度分别为73.2%、64.3%,特异度分别为68.2%、77.3%,两者联合预测的AUC为0.848,灵敏度和特异度分别为80.4%和81.8%。结论SP继发ARDS患儿血清中RAGE、HMGB1表达水平较高,与IFN-γ/IL-4呈正相关,监测患儿血清RAGE、HMGB1表达对SP患儿继发ARDS的风险有一定的预测价值。

HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义

目的:探讨HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义。方法:采用ELISA检测60例中重度寻常型银屑病患者和30例健康志愿者血清中HMGB1、TLR4、IL-23、IL-17A的表达水平,比较各细胞因子表达差异及其与疾病严重程度评分(PASI)的相关性。检测并比较IL-17A抑制剂诱导期治疗后皮损改善率达PASI75及以上的22例中重度寻常型银屑病患者血清HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平的变化。结果:寻常型银屑病患者血清HMGB1、TLR4、IL-23、IL-17A表达水平显著高于健康对照组,重度患者表达水平高于中度患者,并与PASI评分呈正相关。IL-17A抑制剂诱导期后,银屑病患者血清中HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平显著降低。结论:寻常型银屑病患者血清中HMGB1-TLR4-IL-23-IL-17A轴高表达,且与疾病严重程度相关,该信号轴参与了寻常型银屑病的疾病过程,为银屑病免疫治疗提供了新的思路。

TLR2 mAb和TLR4 mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响

目的探讨TLR2单克隆抗体(toll-like receptor 2 monoclonal antibodies,TLR2 mAb)和TLR4单克隆抗体(toll-like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4 mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4及IL-17表达的影响。方法50只雄性BALB/c小鼠分为5组(每组10只):对照组(A)、模型组(B)及TLR2 mAb干预组(C)、TLR4mAb干预组(D)、TLR2 mAb和TLR4 mAb联合干预组(E)。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液7 d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,每隔48 h分别给予C、D、E干预组小鼠以TLR2 mAb(10μg)、TLR4 mAb(10μg)、TLR2 mAb(10μg)+TLR4 mAb(10μg)腹腔内注射,A、B组给予腹腔内注射生理盐水,以观察TLR2 mAb和TLR4 mAb的干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activityindex,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HS)。造模及干预7 d后处死小鼠,Real-ti me PCR法检测各组结肠黏膜TLR2、TLR4、IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达。结果(1)与A组相比,B组小鼠肠道DAI及HS明显增高(P<0.01)。与B组相比,E组小鼠肠道DAI(P<0.05)和HS(P<0.01)均明显降低。与D组相比,E组小鼠肠道HS明显降低(P<0.05)。(2)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达明显增高(P<0.01,P<0.05)。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜TLR2、TLR4表达均有不同程度的降低。(3)与A组相比,B组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达明显增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。与B组相比,C、D、E组小鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-4及IL-17的mRNA表达均有不同程度的降低。结论TLR2 mAb和TLR4 mAb可能通过下调小鼠结肠黏膜的炎症因子IFN-γ、IL-4、IL-17的mRNA表达而发挥其干预作用。

TLR4mAb对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中细胞因子IL-17、IL-10及TGF-β的影响

目的探讨TLR4单克隆抗体(toll like receptor 4 monoclonal antibodies,TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠黏膜的细胞因子IL-17、IL-10及TGF-β的影响情况。方法30只BALB/c小鼠分为A-E组:对照组、模型组以及低、中、高剂量干预组。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B-E组小鼠仅饮用5%DSS水溶液共7d以产生急性期溃疡性结肠炎模型。造模开始的同时,分别给3组干预组小鼠以低、中、高剂量TLR4mAb腹腔内注射以观察其干预作用。观察指标包括疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠组织病理学评分(histopathological score,HPS)。造模及干预7 d后处死小鼠,Real time-PCR法检测各组肠黏膜IL-17I、L-10及TGF-β的mRNA表达。结果(1)与对照组相比,模型组小鼠结肠黏膜DAI及HPS明显增高(P<0.01)。与模型组相比,在使用TLR4mAb干预后低、中、高剂量组DAI和HPS均有不同程度的缓解。(2)与模型组相比,在使用TLR4mAb后低、中、高剂量组细胞因子IL-17I、L-10及TGF-β在小鼠结肠黏膜中的表达均有不同程度的降低。结论TLR4mAb可以抑制肠道免疫的过度激活,减少炎症因子的过度表达,从而反馈性下调抑炎细胞因子的表达,打破促炎/抑炎因子的失衡状态,减轻急性期溃疡性结肠炎的炎症表现。

复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠IL-4、IFN-γ及TGF-β1表达的影响

目的:研究复方黑骨藤对佐剂性关节炎大鼠模型血清中IL-4、IFN-γ和TNF-α及关节滑膜组织中TGF-β1的表达水平的影响,以深入探讨复方黑骨藤对类风湿关节炎的治疗作用及其相关机制。方法:构建大鼠弗氏完全佐剂性(AA)关节炎模型,通过ELISA与免疫组化方法分别检测大鼠血液中IL-4、IFN-γ、TNF-α的含量和大鼠膝关节滑膜组织中TGF-β1的含量。结果:模型组与正常组比较,血清的IFN-γ、TNF-α水平升高,IL-4和滑膜组织中的TGF-β1水平降低(P<0.01)。复方黑骨藤组与模型组比较血清中IFN-γ、TNF-α水平显著下降,IL-4、TGF-β1水平上调,与模型组有显著性差异。结论:本实验研究表明复方黑骨藤能显著抑制IFN-γ、TNF-α的表达,增强IL-4、TGF-β1的表达,调整大鼠Th1/Th2细胞及其细胞因子失衡,从而减轻关节滑膜炎症的持续发展和软骨破坏,对实验性类风湿关节炎的滑膜组织中T细胞增生及浸润具有显著的抑制作用。

过敏性紫癜患儿血浆IL-2、IFN-γ、IL-4与TGF-β1的变化及其意义

目的探讨儿童过敏性紫癜(henoch-schonlein purpura,HSP)血浆白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)与转化生长因子β1(TGF-β1)的变化及其意义。方法四川省人民医院儿科2009年2月至2010年2月收治的急性期HSP患儿46例(HSP组)以及同期常规体检健康儿童30例(对照组),均采用Luminex-100液相芯片技术检测血浆细胞因子IL-2、IL-4及IFN-γ,双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆TGF-β1,比较两组IL-2、IL-4、IFN-γ及TGF-β1的水平。结果 HSP组IL-2、IFN-γ水平均低于对照组,IL-4、TGF-β1的表达水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HSP患儿存在细胞因子分泌紊乱,可能是HSP患儿发病的分子生物学基础。

IL-4、IFN-γ和TGF-β_1在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘病具有反复性、周期性及长期性等特点,其发病机制非常复杂,主要由T淋巴细胞、嗜酸粒细胞及肥大细胞等细胞参与的炎性反应慢性气道疾病,在免疫活性细胞中,其细胞因子为效应因子,免疫调节能力强大,处于支气管哮喘发病机制的中心地位,细胞因子中起主要作用的因子为白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）与转化生长因子-β1（TGF-β1）等。近些年,研究发现在支气管哮喘发病机制中,

转录因子BCL11B通过TGF-β_1调控支气管哮喘患者IL-17A的表达

目的探讨转录因子BCL11B在支气管哮喘患者中的变化情况,并分析其是否可以通过TGF-β1调控哮喘患者IL-17A的表达。方法 25例慢性持续期哮喘患者为哮喘组,10例非哮喘志愿者为正常对照组。分别通过实时定量PCR(Taqman法)检测两组外周血单个核细胞中BCL11B的表达水平,通过ELISA方法检测两组血浆中TGF-β1和IL-17A的表达情况。结果哮喘组患者BCL11B的表达明显低于正常对照组,而TGF-β1和IL-17A表达明显高于正常对照组。哮喘患者BCL11B的表达与TGF-β1和IL-17A均呈负相关,而TGF-β1和IL-17A的表达呈正相关。结论哮喘患者低表达的BCL11B可能会通过TGF-β1上调IL-17A的表达,从而参与哮喘炎症反应的发生。

细胞因子直接诱导正常人CD4^+T细胞产生IL-17和IFN-γ

目的:探讨细胞因子(IL-23、IL-2和IL-15)对正常人外周血单个核细胞(PBMC)和CD4+T细胞IL-17产生的诱导作用和调节因素。方法:将正常人PBMC和纯化的CD4+T细胞在不同条件下与IL-23、IL-2和IL-15进行培养,采用ELISA法检测细胞培养液中IL-17和IFN-γ的水平;采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)在单个细胞水平上检测IL-17和IFN-γ产生细胞的频率。结果:IL-23可诱导PBMC产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12受体β1(IL-12Rβ1)mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。IL-2和IL-15均可诱导IL-17和IFN-γ产生,并与IL-23具有共同诱导作用。IL-12可诱导PBMC产生大量的IFN-γ,但不产生IL-17。进一步研究表明,IL-23、IL-2和IL-15可直接诱导纯化的CD4+T细胞产生IL-17和IFN-γ。结论:IL-23、IL-2和IL-15可直接作用于正常人CD4+T细胞诱导其产生IL-17和IFN-γ;Th2细胞因子和抗IL-12Rβ1mAb可抑制IL-23诱导的IL-17和IFN-γ产生。为探讨自身免疫性疾病等的发生机制和治疗提供了新的靶点。

丹龙定喘汤对哮喘小鼠肺组织HMGB1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达的影响

目的研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠肺组织HMGB1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达的影响。方法180只小鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组、丹龙定喘汤高剂量组、丹龙定喘汤中剂量组、丹龙定喘汤低剂量组,每组30只。除空白对照组外各组小鼠用卵清蛋白+氢氧化铝建立哮喘气道重塑模型,连续灌胃给予相应药物42 d(空白对照组灌胃给予生理盐水)。小鼠肺组织HE染色后,观察其病理组织学变化,ELISA法检测IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达,Western blot法检测α-SMA、HMGB1表达。结果与空白对照组比较,模型组小鼠有明显气道重塑现象;与模型组比较,各给药组小鼠气道重塑均有所改善。与空白对照组比较,模型组HMGB1升高(P<0.05),IL-4、TGF-β1表达升高(P<0.01),IFN-γ表达降低(P<0.05);与模型组比较,丹龙定喘汤中、低剂量组及强的松组HMGB1表达降低(P<0.05),丹龙定喘汤中剂量组α-SMA表达降低(P<0.05),强的松组、丹龙定喘汤低剂量组IL-4、TGF-β1表达降低(P<0.01),强的松组及丹龙定喘汤中、低剂量组IFN-γ表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论丹龙定喘汤可抑制哮喘小鼠肺组织IL-4释放,减少HMGB1表达,促进IFN-γ分泌,调节IL-4/IFN-γ失衡,使Th1/Th2趋向平衡;减少炎性因子释放,减轻气道炎性反应;降低肺组织TGF-β1、α-SMA水平,减少气道胶原及基质沉积,减轻气道纤维化,改善气道重塑。

足三里、肾俞穴位埋线对类风湿关节炎血清TGF-β_1、IL-17的影响

目的:观察穴位埋线治疗类风湿关节炎对血清转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、白细胞介素-17(IL-17)的影响,探讨穴位埋线治疗类风湿关节炎的可能机制。方法:将60例类风湿关节炎患者随机分为治疗组和对照组,每组30例。对照组口服来氟米特片每次20 mg,每日1次;治疗组在对照组治疗基础上加用足三里、肾俞穴位埋线,每15日埋线1次,共治疗6次。2组疗程均为3个月。观察2组治疗前后血清TGF-β_1、IL-17的变化并进行比较。结果:治疗后,2组IL-17水平明显降低,TGF-β_1水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组IL-17水平低于对照组,TGF-β_1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线联合来氟米特治疗类风湿关节炎较单纯口服来氟米特能够更明显降低IL-17水平,升高TGF-β_1水平。穴位埋线治疗类风湿关节炎的机制可能是通过促进TGF-β_1生成,并抑制IL-17生成来实现的。

白芍总苷对慢性荨麻疹患者血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的影响

目的:通过对白芍总苷治疗前后慢性荨麻疹患者血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的研究,探讨白芍总苷治疗慢性荨麻疹的作用机制。方法:用ELISA法分别检测30例慢性荨麻疹患者经白芍总苷治疗前、后及30例健康对照组血清中IFN-γ、IL-4和IL-17的浓度。结果:白芍总苷治疗前,慢性荨麻疹患者血清中IL-4浓度(41.65±6.87pg/mL)和IL-17浓度(18.05±2.62pg/mL)较健康对照显著增高(P<0.001),而IFN-γ浓度(34.62±7.28pg/mL)则明显低于健康对照组(53.26±9.04pg/mL)(P<0.001)。治疗后,IL-4(24.24±4.32pg/mL)和IL一17(14.32±1.59pg/mL)的浓度较治疗前显著降低(P<0.001),而IFN-γ浓度(48.32±8.63pg/mL)较治疗前明显增高。但在治疗后IFN-γ(48.32±8.63pg/mL)、IL-4(24.24±4.32pg/mL)、IL-17(14.32±1.59pg/mL)与健康对照比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论:慢性荨麻疹患者的血清中存在高水平的IL-4和IL-17;经白芍总苷治疗后血清中IL-4和IL-17明显降低;白芍总苷可能通过影响Th2、Thl7细胞相关因子来发挥治疗慢性荨麻疹的作用。

IFN-γ、IL-4、IL-17在小鼠哮喘模型不同阶段的变化及其意义

目的研究小鼠支气管哮喘模型不同时间段IFN-γ、IL-4、IL-17浓度的变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,BALB/c小鼠40只,随机分为3组:正常对照组8只,模型对照组8只,哮喘模型组24只。哮喘模型组分别在雾化攻击6d、10d及14d(分别称为哮喘6d、10d、14d组)后随机选取8只小鼠处理,取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清,测定IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度。结果①.与健康对照组相比,哮喘模型组(包括6d、10d、14d)BALF及血清中的IL-4和IL-17水平升高,而IFN-γ水平则降低,差异具有统计学意义(P<0.05);②.BALF中14d哮喘组各细胞因子水平与6d哮喘组比较,差异也具有统计学意义(P<0.05),但10d哮喘组和6d哮喘组间无明显差异(P>0.05);③.不同时间段哮喘模型血清中细胞因子水平没有差异(P>0.05)。结论 IFN-γ、IL-4、IL-17在哮喘模型不同发病阶段水平会发生变化,因此这些细胞因子在哮喘的发生发展中可能发挥了一定的作用。

血小板输注无效与CD4^+CD25^+CD127^low /-Treg、TGF-β1和IL-17相关性分析

目的探讨CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例及血清TGF-β1和IL-17水平,与血小板输注无效的相关性及其潜在机制。方法对照(健康体检者)组14例,PTR(platelet transfusion refractoriness,PTR)组14例。流式细胞仪检测CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例。ELISA检测血清TGF-β1和IL-17水平。结果 PTR组和对照组CD4+CD25+CD127low/-Treg细胞比例分别为(3.55±2.46)%、(2.61±1.25)%,两者无显著性差异。PTR组和对照组血清TGF-β1分别为(1 093.06±784.84)pg/mL、(4 870.49±755.13)pg/mL,两者有显著性差异(P<0.000 1)。PTR组和对照组血清IL-17分别为(5.17±2.07)pg/mL、(6.88±5.66)pg/mL,两者无显著性差异。结论免疫性血小板输注无效患者血清TGF-β1表达降低,可能参与免疫性血小板输注无效的发生。

复治肺结核患者血清IL-17、IFN-γ和IL-4的表达及其临床意义

目的探讨IL-17、IFN-γ及IL-4等细胞因子在复治肺结核治疗过程中的表达情况及其临床意义。方法采用ELISA法分别测定复治肺结核患者治疗前组(20例)、治疗3个月组(16例)、治疗8个月组(14例)的IL-17、IFN-γ和IL-4水平。对照组为18例健康志愿者。统计分析比较各组间细胞因子水平的差异性。结果 IL-17、IL-4水平,治疗前组高于治疗3月组、治疗8个月组及正常对照组(P均小于0.05);治疗3个月组高于治疗8个月组及正常对照组(P均小于0.05);而IFN-γ水平与IL-17、IL-4水平恰恰相反。治疗8个月组与正常对照组三者水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论随着抗结核疗程的进行,IL-17、IL-4水平逐渐降低,而IFN-γ水平逐渐升高。提示动态监测这些细胞因子表达情况对判断复治肺结核患者的疗效具有重要的临床意义。