IFN-γ诱导蛋白10及其受体在子痫前期孕妇血清和胎盘组织中的表达

目的探讨子痫前期孕妇血清及胎盘组织中IFN-γ诱导蛋白10(IP-10)及其受体CXCR3的表达情况。方法选择同期住院的晚期正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期孕妇各20例。采用ELISA、实时荧光定量RT-PCR和Western blot等方法检测血清IP-10水平、CXCR3 m RNA表达水平,以及胎盘组织中IP-10、CXCR3蛋白和m RNA表达水平;并对子痫前期孕妇IP-10与CXCR3进行Pe a rs on相关分析。结果与正常妊娠组比较,轻、重度子痫前期孕妇血清IP-10水平和CXCR3 m RNA表达水平均有不同程度的增高(均P<0.05),且均为重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(均P<0.05)。此外,轻、重度子痫前期孕妇胎盘组织中IP-10、CXCR3蛋白和m RNA水平均明显高于正常妊娠组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,子痫前期孕妇血清IP-10水平与外周血CXCR3 m RNA表达水平呈正相关(r=0.914,P<0.05);子痫前期孕妇胎盘组织中IP-10 m RNA表达水平与CXCR3m RNA表达水平呈正相关(r=0.907,P<0.05)。结论 IP-10及其受体CXCR3表达上调参与子痫前期病程,子痫前期孕妇血清、胎盘组织中IP-10与CXCR3均呈正相关,可能与子痫前期的发病有关。

血清干扰素γ诱导蛋白10和甘露糖结合凝集素在再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者中的含量及临床意义

目的探讨血清干扰素γ诱导蛋白10(IP10)和甘露糖结合凝集素(MBL)在再生障碍性贫血(AA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的含量及临床意义。方法选取2019年1月至2021年6月在昆山市第三人民医院初诊的26例AA患者(AA组)和42例MDS患者(MDS组)作为观察组,另选取30名健康体检者作为对照组。检测并比较两组血清IP10和MBL水平,分析两组血清IP10与MBL的相关性,比较两组不同淋巴细胞亚群比例及CD4^(+)、CD8^(+)淋巴细胞比值。结果AA组和MDS组血清IP-10水平均高于对照组,血清MBL水平均低于对照组,且AA组血清IP-10水平高于MDS组,AA组血清MBL水平低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson线性相关分析结果显示,两组血清IP-10与MBL均呈负相关性(r<0,P<0.05)。AA组外周血总CD3^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05);两组外周血CD3-CD16+/CD56+NK淋巴细胞比例和CD19+B淋巴细胞比例比较差异无统计学意义。AA组CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例高于MDS组,而CD4^(+)/CD8^(+)比值低于MDS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测患者血清IP-10和MBL水平,以及分析外周血T淋巴细胞亚群CD4^(+)/CD8^(+)比值,有助于为AA及MDS的发病机制、早期鉴别诊断等方面提供更有价值的信息。

γ-干扰素诱导蛋白10鉴别结核分枝杆菌不同感染状态效能的Meta分析

目的:评价γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)鉴别结核分枝杆菌不同感染状态的诊断效能.方法:检索Cochrane Library、PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库,检索自建库至2023年1月的相关文献,进行数据提取和质量评价,采用RevMan 5.3和Stata 17.0软件进行统计分析.结果:共纳入75篇文献,96项研究,共11116例患者.Meta分析结果为IP-10用于鉴别结核感染和非结核感染的合并敏感度为0.82(95%CI:0.79~0.84),特异度为0.87(95%CI:0.84~0.90),阳性似然比为6.40(95%CI:5.20~8.00),阴性似然比为0.21(95%CI:0.18~0.24),诊断比数比为31(95%CI:23~420),受试者工作曲线的曲线下面积为0.91(95%CI:0.88~0.93).结论:IP-10有助于鉴别结核不同感染状态,但最终确诊需要结合病史、症状等进行综合诊断.

血清CXC趋化因子受体3、干扰素诱导蛋白-10水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值

目的 分析血清CXC趋化因子受体3(CXCR3)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)水平对儿童急性阑尾炎伴穿孔的诊断价值。方法 选取2019年3月至2022年2月我院小儿外科收治的急性阑尾炎患儿165例,根据是否发生阑尾穿孔分为穿孔组61例与未穿孔组104例,同时选取在我院进行体检的健康儿童60例为对照组。检测所有受试儿童生化指标和血清CXCR3、IP-10水平;分析急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平及与生化指标的相关性,血清CXCR3、IP-10、二者联合对急性阑尾炎患儿发生穿孔的诊断价值及穿孔的影响因素。结果 白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NEUT)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、C反应蛋白(CRP)、血清CXCR3、IP-10水平比较,穿孔组>未穿孔组>对照组(P<0.05);急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3与IP-10水平呈正相关(P<0.05),血清CXCR3、IP-10与WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均呈正相关(P<0.05);血清CXCR3、IP-10、二者联合诊断急性阑尾炎患儿发生穿孔的曲线下面积分别为0.920、0.860、0.960,敏感度分别为91.80%、68.85%、85.25%,特异度分别为78.85%、87.50%、94.23%;CXCR3、IP-10、WBC、NEUT、PLT、NLR、CRP均是影响急性阑尾炎患儿发生穿孔的独立危险因素(P<0.05)。结论 急性阑尾炎伴穿孔患儿血清CXCR3、IP-10水平均升高,二者呈正相关,联合检测有助于诊断急性阑尾炎伴穿孔的发生。

重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子、γ-干扰素诱导蛋白10表达及其预后相关性

目的探究重度颅脑外伤病人血清T细胞激活性低分泌因子(RANTES)、γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平及其与预后的关系。方法选取2016年1月至2019年7月中国人民解放军第四军医大学第二附属医院诊治的颅脑外伤病人174例进行研究,根据格拉斯哥昏迷评分(GCS)将病人分为轻度组(n=58例)、中度组(n=58例)、重度组(n=58例),并选取同期体检健康者58例进行对照研究(健康组)。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清RANTES、IP-10水平;Pearson法分析重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10的相关性;比较两组不同预后重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平;采用受试者操作特征曲线(ROC)评价血清RANTES、IP-10对重度颅脑外伤病人预后的评估价值。结果颅脑外伤病人血清RANTES[(1.36±0.38)µg/L、(1.68±0.43)µg/L、(2.06±0.60)µg/L]、IP-10[(247.49±54.45)ng/L、(290.53±62.76)ng/L、(362.18±68.82)ng/L]水平均显著高于健康者(0.88±0.27)µg/L、(194.08±48.33)ng/L(P<0.05),且血清RANTES、IP-10水平随疾病程度加重而升高;重度颅脑外伤病人血清RANTES水平与IP-10呈正相关(P<0.05);预后不良亚组重度颅脑外伤病人血清RANTES(2.45±0.68)µg/L、IP-10(406.32±72.45)ng/L均明显高于预后良好亚组(1.73±0.45)µg/L、321.29±63.37)ng/L(P<0.05);血清RANTES、IP-10水平预测重度颅脑外伤病人不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.82、0.80,截断值分别为2.02µg/L、355.31 ng/L,此时对应灵敏度分别为72.0%、72.0%,特异度分别为87.9%、78.8%;两者联合对重度颅脑外伤病人的不良预后预测价值的曲线下面积为0.90,特异度及灵敏度为84.8%、88.0%。结论重度颅脑外伤病人血清RANTES、IP-10水平均升高,检测血清RANTES、IP-10水平有利于评估病人预后情况,两者联合可有效提高对重度颅脑外伤病人不良预后的诊断效能。

牛膝多糖体外诱导人T细胞表达IFN-γ和IL-4蛋白的机制探讨

目的 :探讨牛膝多糖免疫调节作用的机制。方法 :使用牛膝多糖在不同浓度或在不同时间内对人T细胞进行体外诱导培养 ,用ELISA方法测定培养上清液的IFN γ及IL 4的蛋白表达情况。结果 :①人T细胞受不同浓度ABPS刺激时 ,IFN γ分泌水平随ABPS浓度递增 ,在 4 0 0 μg ml时 ,IFN γ表达量最高 (P <0 0 5 ) ,而IL 4的分泌始终处于低水平 (P >0 0 5 )。②人T细胞在ABPS刺激不同时间后 ,IFN γ分泌水平逐步增高 ,在 4 8小时时与其他各时间点比较 ,有非常显著的差异 (P <0 0 0 1) ,而IL 4的分泌始终处于低水平 (P >0 0 5 )。结论 :①ABPS能诱导人T细胞分泌IFN γ ,该作用呈时间、剂量依赖性变化 ,而抑制IL 4的分泌。②在蛋白表达水平上证实ABPS能够促进Th1类细胞因子的分泌 ,而抑制Th2类细胞因子的分泌。

干扰素诱导蛋白-10和肿瘤坏死因子-α在肺结核合并糖尿病患者中的表达及意义

目的观察肺结核合并糖尿病患者血清干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,探讨其在肺结核合并糖尿病患者免疫发病机制中的作用。方法 4组患者分别为肺结核合并糖尿病组20例,肺结核组20例,糖尿病组20例及对照组10例,双抗体夹心ELISA法检测各组人员血清IP-10、TNF-α水平。结果肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清IP-10水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于肺结核组及糖尿病组(P<0.05);肺结核合并糖尿病组、肺结核组及糖尿病组血清TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),其中肺结核合并糖尿病组高于糖尿病组(P<0.05),血清IP-10与TNF-α水平间呈正相关(r s=0.748,P=0.000)。结论 IP-10、TNF-α可能参与了肺结核合并糖尿病的免疫发病机制。

血浆干扰素诱导蛋白10在不同受累范围肺结核患者血浆中的表达

目的探讨干扰素诱导蛋白10(IP-10)在活动性肺结核辅助诊断及判断病情严重程度方面的参考价值。方法选择本院2013年2月～2017年2月健康体检者84例为对照组及住院肺结核患者193例为结核组,应用液相芯片Luminex技术检测观察对象血浆中IFN-γ和IP-10细胞因子的表达量。将结核组根据病灶范围所占面积可继续分为A组(1～2个肺野)、B组(3～4个肺野)和C组(5～6个肺野),比较3组患者IFN-γ和IP-10的表达差异。结果结核组患者血浆中IP-10的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间IFN-γ的差异无统计学意义(P>0.05);IP-10在C组明显随病灶增多而升高,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05),而IFN-γ在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆IP-10对活动性肺结核的辅助诊断及病情严重程度的判断方面是具有一定的参考价值。

大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10在大肠杆菌中的表达和鉴定

目的原核表达大鼠γ干扰素诱导蛋白10,并对其进行鉴定。方法从大鼠脾细胞中提取RNA,用RTPCR方法得到IP10cDNA,双酶切将其插入pET32a(+)载体中。重组质粒pET32a(+)IP10经酶切、PCR及测序鉴定后转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达。结果所获得的大鼠IP10克隆,经测序与GenBank报道的完全一致。所表达的产物经SDSPAGE和Westernblot分析获得证实。结论已成功构建原核表达载体pET32a(+)IP10,并使其在大肠杆菌中获得了融合表达。

牙髓血运重建术对慢性根尖周炎趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白10水平的影响

目的:探讨牙髓血运重建术对慢性根尖周炎的趋化因子CCL21、干扰素γ诱导蛋白IO(IP-1O)水平的影响。方法:选取2018年9月—2019年5月就诊于武汉市中医医院口腔科的慢性根尖周炎患者100例作为研究对象,使用随机数表法平均分为2组,治疗前拍摄锥形束CT(CBCT)存档。实验组使用牙髓血运重建术治疗,对照组以根尖诱导成形术治疗,分别于治疗前,治疗后1、2、3、4周检测趋化因子CCL21、IP-10水平,统计2组患者手术效果,治疗前、后患牙冠根比和根管壁厚度。采用SPSS 25.0软件包对数据进行统计学分析。结果:2组患者在1-3周的治疗过程中,CCL21、IP-10水平呈现上升趋势,但治疗4周后较之前下降;CCL21水平在治疗2周、3周和4周时相比具有显著差异(P<0.05),1周时无显著差异(P>0.05)。2组患者IP-10水平在治疗1周、2周和3周时相比均无显著差异(P>0.05),治疗4周时有显著差异(P<0.05)。实验组成功率为90%,对照组50%,2组相比差异显著(P<0.05)。2组患者术前患牙冠根比和根管壁厚度相比无显著差异(P<0.05),术后则有显著差异(P<0.05)。结论:慢性根尖周炎采用牙髓血运重建术、根尖诱导成形术治疗,治疗前期可促进趋化因子CCL21、IP-10分泌,CCL21水平在治疗前期变化较大、IP-10则在后期差异显著。

血清淀粉样蛋白A、干扰素-G诱导蛋白10及降钙素原在AECOPD中的诊断意义

目的:评价血清血清淀粉样蛋白A(SAA)、血清干扰素G诱导蛋白10(IP-10)及降钙素原(PCT)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的诊断价值。方法:(1)选取AECOPD患者60例,s COPD患者52例,对照组28例,构成随机平行资料。(2)另随机选择其中19例AECOPD患者及其稳定期构成COPD急性加重-稳定期配对资料。采用酶联免疫法测定各组患者血清标记物水平,比较并分析其异同。结果:(1)AECOPD组SAA浓度与s COPD组SAA浓度差异有统计学意义(P<0.05)。(2)AECOPD组与s COPD组血清IP-10浓度比较有统计学差异(P<0.05)。(3)AECOPD组与s COPD组血清PCT浓度比较无统计学差异(P>0.05)。结论:AECOPD组血清SAA和IP-10浓度较s COPD组升高,有助于AECOPD的诊断,其诊断敏感度及特异度分别为100.0%、54.9%,96.1%、75.0%。本研究结果中PCT不能用于鉴别AECOPD与s COPD。

γ干扰素诱导蛋白10对糖尿病合并活动性肺结核的辅助诊疗价值

目的:探讨γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)对糖尿病合并活动性肺结核诊疗的临床价值。方法:选取糖尿病合并活动性肺结核患者10例、活动性肺结核患者34例、非结核肺部疾病患者10例、糖尿病患者10例及健康志愿者12例,检测血IP-10质量浓度,在抗结核治疗2个月后复测糖尿病合并活动性肺结核组血IP-10质量浓度,并进行统计分析。结果:糖尿病合并活动性肺结核组抗结核治疗前后的IP-10质量浓度分别为(410.35±121.36)、(270.11±94.25)ng·L-1,活动性肺结核组(195.61±70.71)ng·L-1,非结核肺部疾病组(106.27±52.34)ng·L-1,糖尿病组(112.77±32.47)ng·L-1,健康组(48.12±31.43)ng·L-1,糖尿病合并活动性肺结核组的IP-10质量浓度均高于其他4组,差异均有统计学意义(均P<0.01),糖尿病合并活动性肺结核组抗结核治疗2个月后血IP-10质量浓度低于抗结核治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:糖尿病合并活动性肺结核患者血IP-10质量浓度明显升高,经抗结核治疗后下降,其可作为诊断及评估抗结核治疗疗效的辅助指标。

药物性肝损伤伴自身免疫现象患者血清γ干扰素诱导蛋白10水平及其单核苷酸多态性

目的探讨药物性肝损伤伴自身免疫现象(AI-DILI)患者血清γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)单核苷酸基因多态性(SNP)及其表达水平。方法选取2016年10月-2019年6月首都医科大学附属北京佑安医院肝病免疫科诊治的药物性肝损伤(DILI)患者168例,分为AI-DILI组(n=72)与非AI-DILI组(n=96),检测IP-10 rs56061981位点SNP及血清IP-10水平。比较两组间IP-10水平及SNP的差异性,并与AI-DILI的发生进行分析。等位基因频率直接由基因分型结果计算,采用χ2检验进行Hardy-Weinberg平衡分析。计量资料2组间比较采用t检验和Mann-Whitney U检验,不同时间点比较采用重复测量资料方差分析;计数资料采用χ2检验或Fisher’s确切概率法。相关性分析采用pearson法。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析基线IP-10水平对AI-DILI的预测作用。结果AI-DILI组自身抗体阳性率为91.67%,非AI-DILI组自身抗体阳性率为12.5%,差异有统计学意义(χ2=103.8,P<0.05)。AI-DILI组CC基因型频率显著高于非AI-DILI组(77.78%vs 62.50%,χ2=4.592,P=0.03),同时AI-DILI组携带C等位基因频率显著高于非AI-DILI组(86.11%vs 72.92%,χ2=4.41,P=0.04)。AI-DILI患者基线IP-10水平显著高于非AI-DILI患者[(627.99±198.07)pg/ml vs(378.13±218.45)pg/ml,t=7.34,P<0.05),与基线AST水平及AIH评分呈正相关(r值分别为0.67、0.79,P值均<0.05)。基线IP-10预测AI-DILI的ROC曲线下面积为0.832,敏感度、特异度分别为0.846、0.867,最佳阈值为527.03 pg/ml。CC基因型联合基线IP-10≥527.03 pg/ml预测AI-DILI发生,其阳性预测值为92.84%,阴性预测值为8.33%。结论IP-10 rs 56061981 CC基因型与AI-DILI的发生有关,并影响AI-DILI血清IP-10表达,二者联合预测AI-DILI效能显著提高。

SARS-CoV的S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10的信号分子机制研究

目的:研究SARS冠状病毒S蛋白诱导呼吸道上皮细胞合成释放IP-10(interferon-gamma induc-ible protein 10)的信号分子机制。方法:通过基因芯片检测SARS冠状病毒的S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE后信号通路基因表达谱的变化;采纳RT-PCR、EMSA、Western blotting等方法进一步分析JAK-STAT通路中信号分子的磷酸化、IRF-1和IP-10基因表达的变化及其相应信号分子抑制剂对表达水平的影响。结果:S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE诱导了JAK-STAT信号通路涉及的重要转录因子基因IRF-1的表达,该信号通路的转录因子STAT1在刺激后15 min发生磷酸化,2 h即可检出IP-10基因的表达,IP-10的表达可以完全被STAT1、JAK2抑制剂阻断。EMSA显示:支气管上皮细胞在S蛋白的作用下,其核蛋白能够特异性与ISRE和GASDNA基序相结合,而不能与NF-κB的DNA基序相结合。结论:SARS-CoV的S蛋白通过激活JAK-STAT信号转导通路诱导IP-10在宿主细胞的生成。提示病毒诱导的JAK-STAT信号通路激活在病毒感染相关的急性肺损伤发生中具有重要地位。

干扰素诱导蛋白10对结核性胸膜炎的诊断价值

目的:研究胸水中干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)水平对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:用ELISA检测43例结核性胸膜炎和33例恶性胸腔积液患者胸水中IP-10水平;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)确定其诊断结核性胸膜炎的临界值,并评价其敏感性、特异性和诊断效能。结果:结核性胸膜炎组胸水中IP-10含量为(1 095.67±556.29)pg/ml,显著高于恶性胸腔积液组(121.39±61.21)pg/ml,P<0.01。IP-10诊断结核性胸膜炎的临界值为194.5 pg/ml,敏感性和特异性分别为83.7%和97.0%;IP-10的诊断效能与γ-干扰素(IFN-γ)相近。结论:胸水中IP-10水平测定有助于结核性胸膜炎的诊断。

强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞干扰素诱导蛋白10及Th1/Th2型细胞因子的表达

目的 探讨干扰素诱导蛋白 10 (IP 10 )在强直性脊柱炎 (AS)发病中的作用。方法 收集肝素抗凝的AS患者的外周全血 ,梯度离心得到外周血单个核细胞(PBMC) ,应用半定量RT PCR法测定IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平。结果 AS患者PBMC中IP 10、IFN γ和IL 4mRNA表达水平均较健康对照组高(P <0 0 1) ,同时IFN γ/IL 4值也较对照组高 (P <0 0 5 )。IFN γ和IL 4mRNA表达水平与C 反应蛋白呈负相关 ,IP 10mRNA表达水平与IFN γ、IL 4mRNA和IFN γ/IL 4值均呈正相关。结论 AS患者PBMC表达的细胞因子以Th1型为主 ,IP 10表达升高 ,IP

活动性结核病患者全血干扰素诱导蛋白10测定及免疫状态的研究

目的研究全血干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein 10,IP-10)对活动性结核病的辅助诊断价值及活动性结核病患者免疫状态。方法分别应用植物血凝素、纯化的结核分枝杆菌CFP10/ESAT6融合蛋白刺激人全血产生IP-10,用化学发光免疫分析法检测105例活动性结核病患者、52例非结核肺部疾病患者、29例健康对照者全血中IP-10水平;绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)确定其诊断活动性结核病的临界值,并评价其诊断效能。结果活动性结核病组非特异性IP-10水平(868±513pg/ml)高于健康对照组(549±365pg/ml,P<0.05)与非结核呼吸疾病组(738±459pg/ml,但P>0.05)。活动性结核病患者组结核特异的IP-10的水平为(287.16±236.49pg/ml),显著高于非结核呼吸疾病组(56.35±20.54pg/ml,P<0.001)和健康对照组(52.20±28.28pg/ml,P<0.001)。活动性肺结核组全血中结核特异的IP-10水平(317±258pg/ml)显著高于活动性肺外结核组(232±167pg/ml,P<0.05);活动性结核涂片抗酸杆菌染色阳性组结核特异的IP-10水平(302±283pg/ml)高于活动性结核涂片阴性组(285±218pg/ml,但P>0.05);活动性结核PPD皮试阳性组结核特异的IP-10水平(338±222pg/ml)显著高于活动性结核PPD阴性组(241±105pg/ml,P<0.05)。结核特异的IP-10诊断结核病的临界值为89pg/ml,其灵敏度和特异性分别为85.7%和88.9%。结论活动性结核病患者免疫反应增强,全血结核特异的IP-10检测可能成为活动性结核病辅助诊断指标之一。

γ干扰素诱导蛋白-10在强直性脊柱炎患者血清中的表达及其临床意义

目的检测强直性脊柱炎(AS)患者血清中γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析IP-10与疾病的关系,评价其在AS疾病活动中的临床意义。方法选取AS活动期患者34例、AS稳定期患者24例及体检健康者46例作为研究对象,采用ELISA法检测血清中IP-10、IL-17、IL-23和TNF-α水平,分析血清IP-10水平与AS各临床和实验室指标的相关性。结果 AS活动期组及稳定期组患者血清IP-10含量水平均显著高于健康对照组(P<0.05);IP-10在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05);两组AS患者血清IL-17、IL-23及TNF-α含量水平均高于健康对照组(P<0.05);IL-17和TNF-α在AS活动期组含量水平高于稳定期组(P<0.05)。相关性分析表明,AS患者中IP-10与IL-17、IL-23、TNF-α、PLT、ESR、CRP和BASDAI评分呈正相关。结论血清中IP-10水平可能是AS发病过程中重要的免疫学标志,检测IP-10有助于对AS的诊断和病情的评估。

外源性小鼠干扰素诱导蛋白-10抑制实验性角膜新生血管的作用机制

背景干扰素诱导蛋白-10（IP-10）作为趋化因子调节免疫炎症反应方面的作用已被证实，但最近的研究发现其在抑制新生血管生成方面发挥一定的作用。角膜新生血管（CNV）的形成与多种血管新生相关因子有关，IP—10对CNV形成的作用及机制尚不明确。目的探讨外源性小鼠IP-10点眼对角膜碱烧伤诱导CNV形成的作用。方法选用SPF级BALB／c小鼠82只，并按随机数字表法分组。采用浸润1mol／LNaOH的滤纸贴附于左眼角膜中央40S的方法制作角膜碱烧伤小鼠模型，角膜碱烧伤后1d及7d开始局部应用IP-10共7d分别作早期点眼组10只眼和中晚期点眼组5只眼，各自的模型对照组均给予质量分数0．2％透明质酸钠（HA）点眼（分别为11只眼和6只眼）。早期点眼组于造模后2周，中晚期点眼组于造模后3周取角膜组织以CD31免疫荧光标记法比较模型对照组及实验组的CNV面积。收集早期IP-10碱烧伤后2d及4d小鼠的角膜组织，用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测并比较各组小鼠角膜组织中趋化因子受体3（CXCR3）、血管内皮生长因子（VEGF）及转化生长因子β1（TGF—β1）mRNA的表达情况。所有实验动物的使用、饲养及处死均按照视觉及眼科学研究协会的有关规定及苏州大学的《实验动物管理及使用指南》进行。结果模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（88．67±10．22）％，IP-10早期点眼1周组小鼠CNV占角膜面积的（70．06±12．21）％，差异有统计学意义（t=3．77，P=0．00）。角膜碱烧伤后21d，模型对照组小鼠CNV占角膜面积的比例为（87．33±13．47）％，IP-10中晚期点眼1周组CNV占角膜面积的（86．56±12．47）％，差异无统计学意义（t=1．260，P〉0．05）。IP-10早期点眼2d和4d的小鼠角膜组织中CXCR3的表达较模型对照组I司期值明显升高（t=3．13、3．07，P〈0．05）、VEGF表达降低（t=5．99、6．27，P〈0．01）、TGF—β1表达降低（t=8．50，P〈0．01；t=4．53，P〈0．05）。结论角膜碱烧伤后外源性IP-10蛋白早期干预可通过上调CXCR3和下调VEGF及TGF—β1的表达抑制CNV的形成，中晚期干预不能减少角膜碱烧伤诱导的CNV。

γ-干扰素诱导蛋白-10融合蛋白的表达纯化及其生物学活性测定

目的表达大鼠γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)融合蛋白,并测定其生物学活性。方法从大鼠脾细胞中提取总RNA,用RT-PCR方法得到IP-10cDNA,双酶切将其插入pET-32(a)+载体中。重组质粒pET-32a(+)-IP10经测序证实。将pET-32a(+)-IP10转化大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,目的蛋白经镍离子亲和层析柱纯化。微室跨膜迁移实验测定其生物学活性。结果测序表明,所构建的重组质粒pET-32a(+)-IP10序列完全正确,诱导表达的蛋白的相对分子量同预期分子量相同,微室跨膜迁移实验测定出IP-10融合蛋白对激活的T淋巴细胞具有良好的趋化活性。结论成功在大肠杆菌中表达了IP-10融合蛋白,并具有生物学活性。