变应性鼻炎相关动物模型研究进展

目的综述变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)相关动物模型的研究进展,为深入研究AR的发病机制及药物评价提供参考。方法通过对国内外文献的查阅,从AR模型动物的种类、特点、模型种类、建模方法、模型成功的标准和评价指标等方面进行总结。结果变应性鼻炎相关动物模型包括西医病理模型和中医病症结合模型,动物选择多使用豚鼠、小鼠、大鼠、新西兰兔等。结论总结已有AR动物模型的种类、方法和评价指标以及在AR发病机制研究中的应用,可为后续AR的深入研究提供参考。

大鼠过敏性鼻炎模型建立及应用

目的 :建立一种能简单而又客观反映过敏性鼻炎临床症状及评价药效的动物模型。方法 :采用卵白蛋白对大鼠的全身致敏和局部攻击的方式制作过敏性鼻炎模型 ,通过 PCA反应测定 Ig E抗体效价 ,证实是否被致敏。结果 :过敏性鼻炎的打喷嚏数、搔鼻次数在抗原致敏第 1 4 d开始明显增加 ,同时血中 Ig E抗体效价明显上升。酮替芬和阿司咪唑可分别浓度依赖 ,并显著地减少由抗原攻击引起的打喷嚏数和搔鼻次数。证明酮替芬和阿司咪唑均可明显抑制过敏性鼻炎症状。结论 :该模型适合于评价和筛选治疗 型过敏性鼻炎的药物。

制备具有明显OVA吸附作用的Al(OH)_3佐剂及其在变应性鼻炎大鼠模型建立中的应用

目的:制备可明显吸附卵清蛋白(OVA)的Al(OH)_3佐剂并用其建立具备变应性鼻炎(AR)临床客观特征的大鼠模型.方法:通过控制反应条件制备可明显吸附OVA的Al(OH)_3佐剂,对模型组用OVA辅以自制Al(OH)_3佐剂进行基础致敏,继以质量分数为2%OVA生理盐水行鼻内激发.对照组以生理盐水替代自制Al(OH)_3佐剂.采用PCA、行为学评分、Luna染色、HE染色评价模型.结果:1)吸附研究表明自制Al(OH)_3佐剂对OVA具明显吸附作用;2)模型组:PCA(+)证明变应原特异性Ig E产生;行为学评分>5分;Luna染色与HE染色示鼻黏膜嗜酸性粒细胞增多、浸润.对照组无上述变化.结论:所制Al(OH)_3佐剂对OVA具明显吸附作用并在此基础上成功建立了具备Ig E阳性和鼻黏膜嗜酸性粒细胞增多AR临床客观特征的大鼠模型.

卵白蛋白鼻腔强化激发制作变应性鼻炎大鼠模型效果观察

目的比较变应性鼻炎(AR)大鼠模型制作过程中鼻腔不同激发方式的效果,探索较优的激发方式。方法 32只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组各8只,Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别采用卵白蛋白(OVA)滴鼻、OVA雾化、OVA鼻腔强化激发(滴鼻+雾化),Ⅳ组为生理盐水对照(空白组)。采用症状评分及鼻黏膜HE染色镜下观察的方式,比较其制作AR大鼠模型的效果。结果Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组症状评分均数均大于5,与Ⅳ组比较,有统计学意义(P<0.05),Ⅲ组优于Ⅰ组、Ⅱ组,有统计学意义(P<0.05)。Ⅰ组与Ⅱ组效果相当(P>0.05)。结论制作AR大鼠模型时,在低剂量佐剂,长时间基础致敏的基础上,采用鼻腔强化激发的方式激发,其效果明显优于单用一种方式激发。

符合变应性鼻炎临床客观特征的大鼠模型初步建立

目的建立符合临床客观特征的变应性鼻炎大鼠模型。方法 21只Wistar大鼠,随机分为模型组(9只)和对照组(9只),另有3只大鼠用于被动皮肤过敏(PCA)实验。模型组以卵清蛋白作为变应原,完成基础致敏;继以2%卵清蛋白生理盐水进行鼻内激发。对照组以生理盐水替代卵清蛋白。采用PCA实验、行为学评分、Luna染色、HE染色对所建模型进行综合评价。结果模型组基础致敏阶段完成后,PCA实验阳性,证明变应原特异性免疫球蛋白E产生;鼻内激发阶段完成后,每只大鼠行为学评分均>5分,出现喷嚏、鼻痒、流清涕等典型症状;Luna染色示鼻中隔黏膜下嗜酸性粒细胞增多、浸润;HE染色示鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润,杯状细胞增多,部分黏膜上皮脱落。对照组无上述变化。结论初步建立产生变应原特异性免疫球蛋白E和嗜酸性粒细胞升高的符合变应性鼻炎发作时临床特征的变应性鼻炎大鼠模型。

穴位埋线调节变应性鼻炎模型大鼠血清Th细胞因子平衡状态的实验研究

目的探讨穴位埋线对变应性鼻炎实验动物外周血清的sIgE、IL-4、IL-10、INF-γ水平的影响及其作用机制。方法用卵清蛋白(OVA)建立AR大鼠模型,实验组大鼠穴位埋线后2周,处死动物采血,取血清送检。用酶联免疫吸附试验法(ELISA法)对各组大鼠外周血清sIgE、IL-4、IL-10、INF-γ变化进行观察。结果 1模型组大鼠外周血清sIgE、IL-4、IL-10水平明显升高,与空白组相比有明显差异(P<0.05);INF-γ水平升高,与空白组相比没有明显差异(P>0.05)。2实验组大鼠外周血清sIgE、IL-4、IL-10水平显著下降,与模型组相比有统计学意义(P<0.05),与空白组相比没有显著差异(P>0.05);INF-γ水平显著升高,与空白组、模型组相比有显著差异(P>0.05)。结论穴位埋线可以通过调节变应性鼻炎大鼠血清sIgE、IL-4、IL-10和INF-γ水平,调节Th1/Th2水平,改善变应性鼻炎症状。

变应性鼻炎大鼠模型的文献研究

目的:通过对近20年发表变应性大鼠造模的文献进行总结,对国内目前研究现状及动态进行分析,并为如何建立标准化的造模流程及造模后评价提供部分见解。方法:以"变应性鼻炎"和"变应性鼻炎大鼠模型"或"动物实验"为检索词,对中国知网(CNKI)数据库中于1993年8月-2013年10月发表的相关文献进行检索,对文献中描述的造模方式、药物剂量、造模周期、模型评价等进行资料、数据提取后进行归纳及量化分析。结果:本次研究共纳入208篇有效文献,以SD大鼠为造模动物,卵清蛋白+氢氧化铝为致敏剂和佐剂,以腹腔注射+鼻腔激发造模是最常用的造模方式,动物行为学观察量化评分为主要评价指标。结论:目前国内在变应性鼻炎动物造模方面形式多样,造模后评价方式较为单一,建立标准化的变应性鼻炎造模流程及造模后评价亟待所需。

健脾通窍丸对AR模型大鼠血清总IgE、IL-4含量的影响

目的:探讨健脾通窍丸治疗治疗变应性鼻炎的作用机理。方法:按参考文献复制变应性鼻炎大鼠模型,观察健脾通窍丸对大鼠鼻部症状、血清总IgE、IL-4含量的影响。结果:健脾通窍丸对大鼠鼻部症状有明显的抑制作用,能显著降低总IgE、IL-4值,与模型组比较,差异非常显著(P<0.01);治疗组与阳性对照组比较,差异不显著(P>0.05)。结论:健脾通窍丸对变应性鼻炎具有治疗作用,其作用机理与抑制血清总IgE、IL-4值的产生有关。

变应性鼻炎大鼠模型的建立方法

目的:建立有效可行的大鼠变应性鼻炎模型。方法:将雌雄各半、5周~6周龄SPF级SD大鼠20只,随机分成实验组和对照组,每组各10只。应用生理盐水加卵蛋白氢氧化铝溶胶加灭活百日咳杆菌注射大鼠脚掌皮下使其出现致敏现象,继续鼻腔局部致敏,然后观察不同处理组别所致变应性鼻炎大鼠模型的临床症状;通过常规HE染色和甲苯胺蓝染色观察大鼠鼻咽黏膜组织病理学指标的改变,采用叠加量化记分法记分,积分>5分表示造模成功。结果:实验组大鼠出现的症状均与临床相符,经鼻腔局部激发后均能观察到实验组大鼠有搔鼻、喷嚏、流涕等症状;对照组大鼠均无上述症状;所有实验组大鼠和对照组大鼠均无死亡。结论:本实验建立的大鼠变应性鼻炎模型是成功的,方法是可行的,有效的。

补气助阳汤对变应性鼻炎模型大鼠TNF-α、NF-kB影响随机平行对照研究

[目的]观测补气助阳汤对过敏性鼻炎模型肿瘤坏死因子-α、核因子-κB细胞因子表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将30只SPF级SD大鼠按随机数字表法随机分为三组,空白对照组(A组),模型对照组(B组),补气助阳汤组(C组),10只/组。使用卵蛋白腹腔注射进行致敏,局部鼻黏膜激发的方法复制过敏性鼻炎大鼠模型。除A组外,其余各组大鼠均以卵蛋白溶液给大鼠进行腹腔注射进行致敏,注射剂量为1m L/只,隔日1次,共注射7次。实验第15d,除A组外的其余两组大鼠均以卵蛋白溶液10μL进行滴鼻激发,共11d,每日滴鼻一次。A组大鼠不做任何处理,正常饲养;B组大鼠给予生理盐水从口灌胃,剂量为2m L/只;C组大鼠补气助阳汤中药汤剂经口灌胃,剂量为2m L/只;自激发之日起(实验第15d)开始给药,直至激发结束,共给药11d,1次/d。采用HE染色的方法,观察各组大鼠鼻黏膜病理变化;western-blot法,对各组大鼠鼻黏膜组织中TNF-α、NF-κB的蛋白表达水平进行检测。[结果]与空白对照组比较,其余大鼠鼻黏膜TNF-α、NF-κB含量均显著升高(P<0.01),与模型对照组比较,补气助阳汤组鼻黏膜TNF-α、NF-κB含量有降低(P<0.01)。[结论]补气助阳汤对过敏性鼻炎治疗效果良好,能够抑制患病大鼠鼻黏膜组织内的NF-κB和TNF-α表达水平,发挥了抗过敏作用。

过敏性鼻炎-哮喘综合征大鼠模型的建立与评价

目的:建立一种大鼠过敏性鼻炎-哮喘综合征的模型并评价其效果。方法:清洁级健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和模型组,运用卵白蛋白腹腔注射14天后,用卵白蛋白连续鼻部滴注7天,从第15日开始,将模型组大鼠置于密闭器皿内(自制的50cm×30cm×20cm透明带盖塑料盒),给予2%OVA溶液进行雾化吸入,建立模型;对照组以生理盐水代替。结果:模型组经抗原激发后张口喘息,腹部翕动,易激惹,躁动不安,抖毛,抓鼻,打喷嚏,甚则出现口唇及双耳紫绀,饮水量明显增多,精神萎靡,食量减少,反应迟钝,活动明显减少或俯卧不动,毛色发黄卷曲,枯槁无华等哮喘急性发作表现。BALF(支气管肺泡灌洗液)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞分类明显增多。鼻部及肺组织病理切片见小支气管及伴行血管周围有较多炎症细胞,可见大量嗜酸性粒细胞细胞浸润。结论:经探索建立的过敏性鼻炎-哮喘综合征模型其发病机理与临床相似,这种成功的制模方法有一定的推广价值。

健脾通窍丸对AR模型大鼠血清总IgE、IL-4含量的影响

目的探讨健脾通窍丸治疗治疗变应性鼻炎的作用机制。方法按参考文献复制变应性鼻炎大鼠模型,观察健脾通窍丸对大鼠鼻部症状、血清总IgE、IL-4含量的影响。结果健脾通窍丸对大鼠鼻部症状有明显的抑制作用,能显著降低总IgE、IL-4值,与模型组比较,差异非常显著(P<0.01);治疗组与阳性对照组比较,差异不显著(P>0.05)。结论健脾通窍丸对变应性鼻炎具有治疗作用,其作用机制与抑制血清总IgE、IL-4值的产生有关。

敏鼻清滴鼻液治疗过敏性鼻炎的主要药效学研究

目的:考察敏鼻清滴鼻液治疗过敏性鼻炎的主要药效学作用。方法:观察敏鼻清滴鼻液对豚鼠过敏性鼻炎模型的治疗和预防作用,对大鼠过敏性鼻炎模型的预防作用。结果:敏鼻清滴鼻液能有效对抗豚鼠过敏性鼻炎模型所产生的鼻痒、喷嚏、流涕的症状,降低血中嗜酸粒细胞和IgE抗体含量,抑制鼻黏膜和鼻分泌物中嗜酸粒细胞(EOS)浸润和鼻黏膜肥大细胞(MC)浸润,明显改善大鼠过敏性鼻炎血中嗜酸性粒细胞和IgE抗体含量的增加。结论:敏鼻清滴鼻液具有抗过敏作用,其机制与抑制嗜酸粒细胞(EOS)浸润和鼻黏膜肥大细胞(MC)浸润有关。

环境因素对过敏性鼻炎大鼠模型制备的影响

目的:探讨环境因素对过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型制备的影响。方法:将16只SD雄性大鼠随机分为普通环境组与屏障环境组各8例,采用相同的卵白蛋白造模方法,观察激发后AR大鼠的症状,进行两组间症状积分比较。结果:普通环境组与屏障环境组症状积分分别为:3.91±1.29,2.34±0.48,两组比较差异P<0.05;普通环境组喷嚏症状积分、清涕症状积分、造模成功率与屏障环境组比较P<0.05;普通环境组鼻痒症状积分与环境屏障组比较P>0.05。结论:环境因素是提高AR模型制备成功率的关键因素,普通环境中AR模型成模率显著优于屏障环境组。

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究，探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变；免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达；以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay，ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid，BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组，并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组，而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡，鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变，同时还引起下气道的炎症反应。

生命早期益生元干预对变应性鼻炎大鼠模型的免疫调节研究

目的通过建立初生大鼠变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)动物模型,检测AR大鼠鼻黏膜中嗜酸性粒细胞及血清Th1/Th2细胞因子水平,以探讨益生元在防治AR中的作用。方法将新生Wistar大鼠与母鼠同笼适应性喂养7 d,选取其中24只大鼠,随机分成4组,每组6只,分别为卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,生理盐水灌胃对照组;OVA致敏,益生菌干预组;OVA致敏,益生元干预组;OVA致敏,合生元(益生菌+益生元)干预组。灌胃9周后以ELISA法检测大鼠血清中Th1/Th2型细胞因子白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达情况;采用HE染色检测鼻黏膜中嗜酸性粒细胞的表达情况。结果AR大鼠模型构建成功,对照组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,血清IL-12、IFN-γ低表达,IL-4高表达。鼻黏膜中嗜酸性粒细胞在生理盐水灌胃对照组中高于合生元(益生菌+益生元)干预组(P<0.05)。IL-12、IFN-γ表达在对照组中低于合生元干预组(P<0.05)。而对照组与益生菌干预组、益生元干预组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论益生元联合益生菌生命早期干预可以激活并推动Th1型免疫进程,动态平衡机体免疫系统,并抑制Th2型免疫反应同时抑制过敏反应的发生。

变应性鼻炎大鼠TNFAIP3基因在鼻腔上皮细胞的表达

目的研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将24只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组各8只。卵清蛋白构建变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠模型并评价造模效果;免疫组化法检测大鼠鼻腔黏膜组织中促炎因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、TNFAIP3的表达情况;采用qRT-PCR检测鼻黏膜中NF-κB和TNFAIP3基因表达的情况。结果AR大鼠模型构建成功,模型组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,NF-κB阳性显色密集,TNFAIP3阳性显色罕见。鼻黏膜中NF-κB基因表达在模型组中高于治疗组与对照组(P<0.05)。TNFAIP3基因表达在模型组中低于治疗组与对照组(P<0.05)。结论锌指蛋白TNFAIP3作为炎症触发因子NF-κB的负调控因素,可阻止机体变应性炎症反应的发展。

鼻腔吸入γ干扰素对大鼠变应性鼻炎转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的 探讨鼻腔吸入γ干扰素（interferon gamma,IFN-y）对大鼠变应性鼻炎（allergicrhinitis,AR）转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号通路的影响.方法 采用卵白蛋白、氢氧化铝建立大鼠AR鼻黏膜重塑模型.分为AR模型组（B组）、IFN-γ组（C组）,每组10只大鼠,分别于第4～10周,每周2次每只每侧鼻腔滴入磷酸盐缓冲液50μl、IFN-γ 1μg,另设阴性对照组（A组）大鼠10只,于最后一次吸入结束后24 h取鼻黏膜组织检测TGF-β1蛋白及TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA的表达.结果 C组鼻腔黏膜组织中TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA相对表达强度分别为0.59±0.04、0.39±0.08、0.46±0.15,明显低于B组的0.82±0.12、0.70±0.18、0.95±0.26,差异有统计学意义（q值分别为3.15、4.47、3.03,P值均〈0.05）;C组鼻腔黏膜组织中Smad7 mRNA相对表达强度为0.31±0.05,明显高于B组的0.25±0.06,差异有统计学意义（q=2.98,P〈0.05）.免疫组化显示B组鼻腔黏膜组织中TGF-β1蛋白表达增加,而C组的表达减少.结论 鼻腔吸入IFN-γ通过抑制AR大鼠鼻黏膜组织TGF-β1、Smad2、Smad3的过度表达,上调Smad7的表达,从而阻断TGF-β1/Smad信号通路,明显减轻了大鼠AR鼻黏膜的重塑.

右美托咪定对过敏性鼻炎大鼠模型血流动力学和炎症因子的影响

为了考察右美托咪定对过敏性鼻炎大鼠模型血流动力学和炎症因子的影响,本研究将40只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、枸地氯雷他定组和右美托咪定组,每组10只。建立过敏性鼻炎大鼠模型后,分别用枸地氯雷他定和右美托咪定治疗大鼠14d。检测用药前后大鼠的血流动力学指标变化,采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠血清中的IgE含量。采用qRT-PCR和Western blotting检测大鼠鼻粘膜组织中IL-1β、IL-5和TNF-α的表达,采用苏木素伊红(HE)染色评价大鼠的病理变化。研究显示,经相应药物治疗后,枸地氯雷他定组和右美托咪定组大鼠的行为评分均显著低于建模后,且两组间未见显著差异。在用药5min后,右美托咪定组大鼠的SBP、DBP、HR和MAP水平均比用药前显著降低。而对照组、模型组和枸地氯雷他定组未见明显变化。HE染色病理评分显示,枸地氯雷他定组和右美托咪定组大鼠的病理评分均显著低于模型组。经相应的药物治疗后,枸地氯雷他定组和右美托咪定组大鼠鼻黏膜组织中的IL-1β、IL-5和TNF-αmRNA和蛋白相对表达量均显著低于模型组。本研究证实,右美托咪定除了具有较好的镇静作用外,在治疗过敏性鼻炎方面同样疗效显著,可有效减少过敏性鼻炎大鼠的症状和疾病进展,其治疗机制与抑制炎症因子IgE、IL-1β、IL-5和TNF-α的合成和分泌有关。

鼻腔滴入γ干扰素对变应性鼻炎大鼠外周血Th17/Treg细胞及相关细胞因子的影响

目的探讨大鼠鼻腔滴入γ干扰素(IFN-γ)对变应性鼻炎(AR)大鼠外周血中辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法将40只Wistar雄性大鼠,按体质量编号、采用随机数字表法随机分为4组:对照组、致敏组、曲安奈德组、IFN-γ组,致敏阶段采用5级卵清蛋白(OVA)、氢氧化铝给予致敏组、曲安奈德组、IFN-γ组大鼠腹腔注射致敏以及OVA滴鼻激发造模,对照组腹腔注射以生理盐水替代,滴鼻以超纯水替代;给药阶段对照组不予处理,致敏组、曲安奈德组、IFN-γ组每只每侧鼻孔分别给予50μL PBS、3.5μg曲安奈德、1μg IFN-γ滴鼻,于末次给药结束24 h内行流式细胞术检测外周血Th17细胞、Treg细胞所占比例,1周内行定量酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血中白介素-17A、转化生长因子(TGF)-β1的浓度,并行苏木精-伊红(HE)染色,观察黏膜情况。结果与对照组[(0.2134±0.1495)%]相比,致敏组[(4.9757±1.5039)%]、曲安奈德组[(1.1693±0.3861)%]、IFN-γ组[(1.5320±0.5265)%]的Th17细胞比例都不同程度升高(F=51.532,P<0.05),除曲安奈德组、IFN-γ组间比较无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较有统计学意义(P<0.05);与对照组[(22.9393±2.0995)%]相比,致敏组[(8.2232±2.1888)%]、曲安奈德组[(14.0875±1.3696)%]、IFN-γ组[(16.6143±1.62170)%]的Treg细胞比例不同程度降低(F=97.107,P<0.05),除曲安奈德组、IFN-γ组间比较无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较有统计学意义(P<0.0083);与对照组[(5.0769±1.4356)pg/mL]相比,致敏组[(34.9005±11.6708)pg/mL]、曲安奈德组[(9.7338±1.8289)pg/mL]、IFN-γ组[(10.5246±2.1180)pg/mL]的IL-17A浓度升高(F=27.173,P<0.05),除曲安奈德组、IFN-γ组间比较无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较有统计学意义(P<0.05);与对照组[(431.8816±67.3262)pg/mL]相比,致敏组[(173.8862±41.7082)pg/mL]、曲安奈德组[(246.0533±13.8412)pg/mL]、IFN-γ组[(290.0127±22.8856)pg/mL]的TGF-β1浓度降低(F=36.623,P<0.05),各组间比较有统计学意义(P<0.05)。与对照组大鼠黏膜相比,致敏组大鼠黏膜增厚、水肿,有大量炎性细胞浸润,细胞排列紊乱,杯状细胞增生,纤毛几乎不可见;曲安奈德组大鼠鼻黏膜层较致敏组变薄,水肿明显改善,炎性细胞明显降低,纤毛有所生长。IFN-γ组大鼠鼻黏膜层较致敏组变薄,水肿改善,仅见少量炎性细胞,纤毛有所生长。结论AR大鼠外周血中Th17、Treg细胞比例异常,伴有细胞因子IL-17A、TGF-β1表达水平的异常。IFN-γ可能通过下调AR大鼠外周血中Th17细胞比例及降低IL-17A水平,同时上调Treg细胞的比例及升高TGF-β1水平,对AR发挥治疗作用。