IFN-γRα、ICAM-1在大鼠肝卵圆细胞增殖模型中的表达及其意义

目的 探讨γ干扰素受体α(interforon gamma receptor alpha IFN-γRα)及细胞间黏附分子I(intercelluar adhesion moleeule I.ICAM-1)在大鼠肝卵圆细胞增殖模型中的表达情况及其生物学意义。 方法 采用二乙酰氨基笏(2-acetaminofluorene AAF)加三分之二肝切建立大鼠肝卵圆细胞增殖的模型,并以大鼠单纯三分之二肝切后的再生肝纠织、单纯灌AAF4天后的肝组织及正常大鼠肝细胞作对照,采用RT-PCR检测IPN-γRα、ICAM-1及甲胎蛋白(alpha-fetoprotein AFP)mRNA在模型组及对照组肝组织中的表达情况。结果 AFP,IFN-γRα及ICAM-1mRNA 表达水平在模型组肝切后4天及9天明显上调,AFP在肝切后9天、IFN-γRa及ICAM-1在肝切后4天的表达均显著高于对照组(P<0.05),在肝切后20天复常。结论 AFN-γRα和ICAM-1mRNA的高表达与肝卵圆细胞的增殖及分化过程密切相关。

CD74基因对重症肌无力患者胸腺上皮细胞IFN-γR基因表达的影响

目的:探讨CD74基因对重症肌无力患者胸腺上皮细胞(TEC)IFN-γR基因表达的影响。方法:原代培养重症肌无力患者胸腺上皮细胞,脂质体法转染pCMV-CD74,荧光定量RT-PCR法检测转染结果及TEC中IFN-γR等与自身免疫病相关基因mRNA水平的表达。结果:原代培养并传代的胸腺上皮细胞转染pCMV-CD74质粒后,CD74基因的表达显著提高。TEC高表达CD74基因,可引起HLA-A、ECFG1、IL-4R、IL-32和IFN-γR基因表达显著增加。结论:CD74基因对TEC表达IFNγR基因有明显的促进作用。

IFN-γR和ER在大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中的共表达

为了探索干扰素-γ受体(IFN-γR)和雌激素受体(ER)在大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中的相互关系,用免疫组化Max Vision双标法,对正常成年雌性SD大鼠下丘脑、垂体、卵巢中IFN-γR和ER共表达情况及分布特点进行了研究。结果表明,IFN-γR和ER双标记阳性细胞广泛存在于大鼠下丘脑多个核团中,并且也分布在垂体和卵巢组织中;IFN-γR阳性产物主要存在于细胞质中,少数为全细胞着色;ER阳性产物主要存在于整个细胞中,部分为核表达。推测γ-干扰素(IFN-γ)和雌激素在大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中,以其各自的受体为介导进行两种物质间的信息传递,以此共同参与机体的神经免疫内分泌调节。

IFN-γR和sIL-2R在复发性口腔溃疡患者血浆中的表达及意义

目的:检测复发性口腔溃疡(ROU)患者血浆中可溶性白细胞介素2受体(s IL-2R)的浓度以及辅助性T细胞(Th)表面干扰素γ受体(IFN-γR)的表达情况。方法:分离21例ROU患者和21例健康人的外周血单个核细胞,采用流式细胞术测定CD+4T细胞上IFN-γR的表达量,ELISA检测外周血s IL-2R的表达水平。结果:ROU患者Th细胞表面的IFN-γR表达水平高于正常对照组(P<0.05),ROU患者外周血s IL-2R的表达也高于正常对照组(P<0.05)。结论:IFN-γR以及s IL-2R分别在ROU患者CD+4T细胞表面及外周血中的高表达与疾病相关。

慢性乙型肝炎患者肝组织中γ干扰素受体与肝纤维化指标的相关性

目的观察乙型肝炎患者肝组织中γ干扰素受体与肝组织病理学、血清肝纤维化指标的关系。方法选择符合诊断标准的69例慢性乙型肝炎患者,检测血清肝功能、肝纤维化指标;进行肝脏活检,肝脏组织标本进行常规病理检测、γ干扰素受体免疫组化半定量检测。结果γ干扰素受体与肝组织病理炎症分级、纤维分期有相关性(P<0.05),与血清肝纤维化指标无关(P>0.05)。结论γ干扰素受体在肝纤维化形成过程中有一定作用,与肝组织炎症分级、纤维分期检测具有相关性,与血清肝纤维化指标无相关性。

IFN-γ受体Ig融合蛋白对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用

本文研究γ 干扰素受体免疫球蛋白融合蛋白 (IFN γR Ig )对ConA诱导的小鼠细胞免疫性肝损伤的保护作用及机制。在Balb/c小鼠体内一次性静脉注射ConA 2 0mg/kg诱导细胞免疫性肝损伤模型 ,分别于模型建立前后不同时间腹腔注射 10mg/kgIFN γR Ig,观察该融合蛋白对小鼠血清谷丙转氨酶 (GPT )水平 ,细胞因子IFN γ、TNF α和IL 10分泌以及肝组织病理学变化的影响。结果表明IFN γR Ig预防给药明显改善肝脏损伤的组织学和血清学变化 ,降低GPT水平 ,减少肝脏中性粒细胞、单核细胞浸润 ;同时与模型对照小鼠相比血清IFN γ水平下降 ,TNF α分泌合成减少 ,IL 10水平明显增加。而IFN γR Ig通过早期结合并阻断内源性IFN γ ,提高IL 10的抗炎作用 ,减轻炎症细胞对肝脏的侵袭及IFN γ、TNF α的肝细胞破坏作用 ,保护免疫性肝损伤。