血红素加氧酶-1通过诱导抗病毒蛋白的表达增强IFN-α抗HBV效应

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对HBV复制的作用及HO-1联合α-干扰素(IFN-α)的抗病毒效应。方法以HepG2.2.15细胞和HBV 1.3质粒转染HepG2细胞即HepG2-HBV1.3为HBV复制细胞模型;血红素(Hemin)分别处理HepG2.2.15和HepG2-HBV1.3细胞,诱导HO-1表达;CCK-8评估Hemin对HepG2、HepG2.2.15的毒性作用;化学发光法分析Hemin处理组及si-HO-1等实验组上清液中HBsAg、HBeAg;RT-qPCR分析HO-1、IFN-β、HBV-DNA;Western blot分析IRF-3、JAK/STAT信号通路中相关分子的表达;Hemin联合IFN-α处理HepG2.2.15,监测HO-1是否具有协同IFN-α抗病毒效应。结果Hemin剂量依赖性诱导HO-1,HO-1被诱导后发挥显著的抗HBV效应,同时IFN-β、IRF-3及JAK/STAT信号通路中IRF-9、MxA的表达均增加。沉默HO-1表达能逆转Hemin诱导组的抗病毒效应,同时I型干扰素IFN-β也呈现低表达,JAK/STAT信号通路中的IRF-9、MxA的表达也被抑制。Hemin联合IFN-α发挥更强的抗病毒作用。结论HO-1能够发挥抗HBV效应,这种效应可能是增加IRF-3的磷酸化诱导I型干扰素表达来激活JAK/STAT信号通路发挥抗病毒效应;HO-1可以协同IFN-α发挥抗病毒作用。

二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(痰湿蕴肺证)疗效及对肺功能、IFN-γ、ET-1的影响

目的探究二陈汤合三子养亲汤治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)(痰湿蕴肺证)的疗效及对肺功能、伽马干扰素(interferon γ,IFN-γ)、内皮素(endothelin-1,ET-1)的影响。方法采用随机分组法将医院2019年2月—2022年3月收治的86例慢阻肺患者分为观察组与对照组,两组各43例。对照组采用西医常规治疗,观察组在此基础上联合使用二陈汤合三子养亲汤治疗。观察两组患者治疗前后肺功能、蛋白质羰基(protein carbonyl content,PC)、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine,8-OHdG)、丙二醛(malonic aldehyde,MDA)含量和IFN-γ、ET-1。观察两组患者临床症状消失时间和临床疗效。结果两组患者治疗后FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组FEV1、PEF和Ppeak水平显著高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后PC、8-OHdG和MDA水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组PC、8-OHdG和MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后IFN-γ和ET-1水平显著低于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组IFN-γ和ET-1水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组临床症状消失时间显著快于对照组(P<0.05)。观察组总有效率为83.72%(36/43)显著高于对照组(65.12%,28/43)(χ^(2)=3.909,P=0.048)。结论二陈汤合三子养亲汤能有效改善慢阻肺患者肺功能,降低氧化应激相关产物蛋白质的含量,减少临床症状持续时间,利于降低FN-γ、ET-1水平,临床疗效得到显著提升。

IFN-γ/sPD-1联合过表达的小鼠骨髓间充质干细胞具有较高生物活性和遗传稳定性

目的研究慢病毒介导的γ干扰素(IFN-γ)及可溶性程序性细胞死亡蛋白1(sPD-1)过表达对骨髓间充质干细胞(BMSC)生物活性及遗传稳定性的影响。方法全骨髓贴壁法分离培养BMSC;流式细胞术鉴定BMSC表面标志物的表达;扩增分别带有绿色荧光蛋白(GFP)和红色荧光蛋白(RFP)的IFN-γ及sPD-1基因序列,通过慢病毒转染分别构建IFN-γ、sPD-1和IFN-γ/sPD-1双基因过表达的BMSC,采用倒置显微镜观察细胞形态,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测IFN-γ和sPD-1的mRNA和蛋白表达;CCK-8法、BMSC端粒酶活性检测法分析IFN-γ和sPD-1过表达BMSC的生物活性和遗传稳定性。结果成功分离培养了CD44、CD105阳性,CD34、CD11b、CD45阴性的BMSC。与空载体组相比,IFN-γ/sPD-1联合组的IFN-γ、sPD-1 mRNA表达水平显著提高,但各组细胞生长情况类似。与空载体组相比,IFN-γ组端粒酶活性显著降低,但sPD-1组和IFN-γ/sPD-1联合组端粒酶活性变化不明显。结论IFN-γ和sPD-1联合过表达的BMSC具有较高生物活性和遗传稳定性。

基于IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路探讨火针治疗稳定期白癜风的作用机制

目的探讨火针治疗稳定期白癜风的效果及其对γ干扰素(IFN-γ)/酪氨酸激酶1(JAK1)/C-X-C基序趋化因子10(CXCL10)信号通路的影响,为火针临床应用提供科学依据,为防治白癜风提供新靶点和思路。方法选取广州市番禺区中医院2020年5月-2022年5月就诊的稳定期白癜风患者129例,根据就诊序号采用电脑随机数字表法分为3组,每组43例。窄谱中波紫外线(NB-UVB)组给予NB-UVB治疗,火针组采用火针治疗,联合组采用NB-UVB联合火针治疗,3组均治疗12周。比较3组临床疗效及治疗前后皮损色素积分、白斑病损程度[采用白癜风面积评分指数(VASI)评估]、皮损面积、免疫指标[辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)、粒细胞-巨噬细胞集落因子(GM-CSF)、CD4^(+)/CD8^(+)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)]、炎症指标[白细胞介素-23(IL-23)、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路因子(IFN-γ、JAK1、CXCL10)水平,记录3组不良反应及随访3个月、6个月复发率。结果治疗12周后联合组总有效率为95.35%(41/43),均明显高于火针组的76.74%(33/43)及NB-UVB组的72.09%(31/43),差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗12周后,联合组皮损色素积分及CD4^(+)/CD8^(+)均高于火针组、NB-UVB组(P均<0.05),火针组均高于NB-UVB组(P均<0.05);联合组VASI评分、皮损面积及Th17/Treg、GM-CSF、sICAM-1、IL-23、IL-6、IL-17、TNF-α、IFN-γ、JAK1、CXCL10水平均低于火针组、NB-UVB组(P均<0.05),火针组均明显低于NB-UVB组(P均<0.05);3组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后随访6个月,联合组复发率低于NB-UVB组(P<0.05)。结论火针治疗可提高稳定期白癜风患者机体免疫功能,降低炎症反应,促进色素沉积,安全性高,且可降低复发率,考虑与火针可调节IFN-γ/JAK1/CXCL10信号通路有关。

雾化吸入重组人IFN-α1b对病毒性肺炎患儿临床症状及免疫功能的影响

目的观察重组人IFN-α1b联合布地奈德、特布他林雾化吸入治疗病毒性肺炎患儿的临床效果。方法选取2020年10月到2021年12月湖州市中心医院收治的病毒性肺炎患儿110例。在常规治疗的基础上,其中55例(对照组)给予布地奈德、特布他林雾化吸入治疗,另55例(观察组)给予重组人IFN-α1b、布地奈德、特布他林雾化吸入治疗。重组人IFN-α1b予2μg·kg^(-1)·次^(-1),上限50μg/次,布地奈德1 mg/次,特布他林2.5 mg/次,2次/d,2次雾化间隔时间6 h及以上,连续治疗5~7 d。比较两组患儿疗效及治疗后症状、体征改善情况,治疗前后免疫细胞、淋巴细胞亚群、细胞因子指标及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,两组患儿总有效率均为100.00%;观察组咳嗽持续时间、发热持续时间、肺部啰音持续时间及气喘持续时间均低于对照组(均P<0.01);与治疗前相比,治疗后两组患儿IgA、IgG、CD3^(+)及CD4^(+)水平均升高,且观察组均高于对照组(均P<0.05),治疗后两组患儿血清IL-6及IL-10水平均降低,且观察组均低于对照组(均P<0.01);两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人IFN-α1b辅助布地奈德、特布他林雾化吸入治疗病毒性肺炎患儿具有一定疗效,能够缓解患儿临床症状,改善免疫功能,降低血清细胞因子水平,且安全性较高。

猪IFN-α_1基因的原核表达及其蛋白质结构的预测

利用RT-PCR技术,从被诱导的猪外周血单核细胞中克隆出了猪α1干扰素(IFN-α1)基因。序列分析表明,克隆的猪IFN-α1基因序列与GenBank上登录的猪IFN-α1基因的同源性为97.8%。用克隆的猪IFN-α1基因构建了重组表达质粒pGEX-4T-1-IFN-α1。探讨了猪IFN-α1基因表达的最佳条件,并在大肠杆菌中对此基因进行了表达。结果表明,IPTG的最佳诱导浓度为0.5 mmol/L,最适诱导温度为42℃,诱导9h表达量最大,表达产物约占菌体总蛋白的30%。SDS-PAGE分析表明,表达产物的分子质量为45 ku,且目的蛋白主要以包涵体的形式存在。经预测,猪IFN-α蛋白为一结构松散的球状蛋白。

梅花鹿IFN-β1的原核表达及活性鉴定

为表达具有抗病毒活性的梅花鹿干扰素β1(IFN-β1),本研究通过PCR扩增梅花鹿IFN-β1基因,将其克隆至原核表达载体p ET-28a中,构建重组质粒p ET-IFNβ1,并将其转化至大肠杆菌Rosetta(DE3)感受态细胞中,经IPTG诱导后,得到高效表达。SDS-PAGE与western blot分析结果表明,梅花鹿IFN-β1重组蛋白的分子量大小约为24 ku,表达产物主要为不溶性的包涵体,表达量占菌体总蛋白的59.02%。将Ni柱纯化的p ET-IFNβ1诱导表达产物复性后,细胞病变抑制法检测表明表达产物具有抗病毒活性,其抗病毒活性可以达到10×53.81U/0.1 m L。梅花鹿INF-β1的表达为梅花鹿INF-β1的应用奠定了基础。

结核病人血清TGF-β_1、IFN-γ的检测

目的探讨转化生长因子 β1 (TGF β1 )及干扰素γ(IFN γ)在结核病免疫机制中的作用。方法采用ELISA法测定 61例结核病人TGF β1 、IFN γ水平 ,并用 1 6例正常健康人作对照。结果结核组血清TGF β1 明显高于对照组 (P <0 0 0 1 ) ,复治组高于初治组 (P <0 0 5)。结核组血清IFN γ低于对照组 (P <0 0 0 5) ,TGF β1 与IFN γ呈负相关 (r =- 0 41 5 ,P <0 0 0 1 )。结论人体感染结核杆菌后 ,TGF β1 增高 ,IFN γ减低 ,可能引起免疫功能失衡 ,是导致结核病的发病因素之一。TGF β1 越高 ,IFN γ越低 。

IFN-γRα、ICAM-1在大鼠肝卵圆细胞增殖模型中的表达及其意义

目的 探讨γ干扰素受体α(interforon gamma receptor alpha IFN-γRα)及细胞间黏附分子I(intercelluar adhesion moleeule I.ICAM-1)在大鼠肝卵圆细胞增殖模型中的表达情况及其生物学意义。 方法 采用二乙酰氨基笏(2-acetaminofluorene AAF)加三分之二肝切建立大鼠肝卵圆细胞增殖的模型,并以大鼠单纯三分之二肝切后的再生肝纠织、单纯灌AAF4天后的肝组织及正常大鼠肝细胞作对照,采用RT-PCR检测IPN-γRα、ICAM-1及甲胎蛋白(alpha-fetoprotein AFP)mRNA在模型组及对照组肝组织中的表达情况。结果 AFP,IFN-γRα及ICAM-1mRNA 表达水平在模型组肝切后4天及9天明显上调,AFP在肝切后9天、IFN-γRa及ICAM-1在肝切后4天的表达均显著高于对照组(P<0.05),在肝切后20天复常。结论 AFN-γRα和ICAM-1mRNA的高表达与肝卵圆细胞的增殖及分化过程密切相关。

IFN-λR1与TRAF6的相互作用及对NF-κB与ISRE活性的影响

目的构建含有信号肽的全长IFN-λR1质粒,研究在配体IFN-λ1存在的情况下IFN-λR1与TRAF6的相互作用及对NF-κB与ISRE活性的影响。方法利用多次PCR将信号肽编码序列引入IFN-λR1序列中,构建表达载体,用免疫荧光及膜蛋白分离实验鉴定IFN-λR1的表达定位。用免疫共沉淀的方法研究IFN-λ1刺激下IFN-λR1与TRAF6间的相互作用。用双荧光素酶报告基因实验研究IFN-λR1与TRAF6相互作用后对下游NF-κB与ISRE活性的影响,采用实时定量PCR的方法检测此种作用对OAS1与Mx1基因表达的影响。结果成功构建了含信号肽的全长IFN-λR1表达载体,细胞内表达的IFN-λR1可正确定位于细胞膜上。细胞共转染IFN-λR1和TRAF6,在免疫沉淀物中可以检测到两个蛋白同时存在。细胞内共表达的IFN-λR1能够抑制TRAF6诱导的NF-λB的激活,而共表达的TRAF6可以抑制IFN-λR1下游ISRE的活性,并下调OAS1与Mx1基因的表达。结论证实了在IFN-λ1存在下IFN-λR1与TRAF6的相互作用及二者相互作用对各自细胞信号转导通路的影响,为TRAF6作为IFN-λ受体信号通路中的相互作用蛋白提供了新的实验依据。

布地奈德对支气管哮喘患儿血清IL-4、CKLF-1和IFN-γ水平的影响

目的探讨布地奈德对支气管哮喘患儿血清白细胞介素-4(IL-4),趋化素样因子-1(CKLF-1)和γ-干扰素(IFN-γ)水平的影响。方法选择2015年10月~2016年1月在我院就诊的84例支气管哮喘患儿,根据随机原则分为两组,其中采用布地奈德0.5 mg/次剂量雾化患儿为低剂量组,而采用布地奈德1.0 mg/次剂量雾化的患者为高剂量组,并取同时期40例同龄健康儿童作为对照组,比较两组患儿治疗后的临床症状评分变化情况,同时统计各组患者治疗前后的血清IL-4、CKLF-1和IFN-γ水平。结果两组患儿治疗后临床症状评分均有所下降,其中高剂量组患儿的下降程度明显优于低剂量组(P<0.05);两组患儿炎症因子水平治疗后均明显改善(P<0.05),高剂量组患儿三项炎症因子治疗后水平更接近于正常水平。结论布地奈德作为控制支气管哮喘患儿常用药物,雾化吸入能够有效控制临床症状,改善炎症因子水平,同时采用1.0 mg/次的剂量相较于0.5 mg/次的低剂量改善效果更明显,可供临床参考。

IFN-γ对妊娠早期大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中IGF-1表达的影响

【目的】确定干扰素γ(IFN-γ)对妊娠早期大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中IGF-1表达的影响。【方法】将妊娠9 d的SD大鼠随机分为对照组、试验1组和试验2组,采用生殖道肌肉注射的方法,对照组大鼠生殖道肌肉注射生理盐水,试验组大鼠注射IFN-γ,其中1组剂量为2.5×104U/只,2组剂量为7.5×104U/只。各试验组均在注射48h后灌注取材、免疫组化SP法染色,光镜下观察。【结果】注射2.5×104U/只和7.5×104U/只的IFN-γ均能下调妊娠大鼠下丘脑室周核、视上核、视前大细胞核、视前内侧核、视前外侧核、视前交叉上核、弓状核,腺垂体,卵巢黄体及子宫蜕膜基质细胞和子宫腺中IGF-1的表达。【结论】IFN-γ对妊娠早期大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴中IGF-1的表达具有下调作用,高剂量IFN-γ的下调作用更显著。

TRAF6和IFN-λR1相互作用后的泛素化变化对IFN-λ1信号通路的影响

目的研究IFN-λ1抑制NF-κB激活和TRAF6抑制ISRE激活的分子机制。方法利用细胞培养、细胞转染、免疫共沉淀、SDS-PAGE及Western blot等方法检测IFN-λ1对TRAF6泛素化,以及泛素连接酶TRAF6对IFN-λ1的受体IFN-λR1泛素化的作用。结果 IFN-λ1会抑制TRAF6的自身泛素化,TRAF6能泛素化受体IFN-λR1,并且IFN-λ1会增加IFN-λR1与泛素K63位点的结合。结论 IFN-λ1抑制了NF-κB的激活的原因是IFN-λ1能够抑制TRAF6的自身泛素化。TRAF6能泛素化IFN-λR1,从而抑制ISRE的激活。

人重组IFN-γ对STAT-1在卵巢癌细胞中表达调控的研究

目的:研究IFN-γ对卵巢癌耐药细胞株SKOV3TS及敏感细胞株SKOV3中STAT-1表达的调控。方法:应用RT-PCR方法、细胞免疫荧光法检测SKOV3TS与SKOV3在IFN-γ作用前后STAT-1 mRNA及蛋白的表达。用MTT法检测不同浓度IFN-γ作用卵巢癌细胞株不同时间后对细胞增殖率的影响。结果:卵巢癌SKOV3TS、SKOV3细胞株均有STAT-1表达,且主要集中于胞浆。并且随着IFN-γ作用时间延长,STAT-1蛋白表达增强。IFN-γ作用两种细胞株24h及48h后STAT-1 mRNA表达均增加,且差异有统计学意义(P<0.01),但不同浓度IFN-γ作用相同时间后STAT-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。IFN-γ可显著抑制SKOV3TS和SKOV3细胞增殖,也呈时间依赖性(P<0.01)。IFN-γ对SKOV3组的抑制率较SKOV3TS组高(P<0.05)。结论:IFN-γ能够促进STAT-1表达,抑制卵巢癌细胞增殖。

PD-L1和IFN-ɑ与系统性红斑狼疮患者免疫功能异常的关系研究

目的:探讨PD-L1和IFN-α与系统性红斑狼疮(SLE)患者免疫功能异常的关系。方法:选取2018年1月~2019年12月于我院就诊的SLE患者52例(SLE组)和健康志愿者48例(对照组)。根据抗dsDNA抗体检测结果,将SLE组分为抗dsDNA抗体阳性组(18例)和阴性组(34例)。ELISA检测血清PD-L1和IFN-α,分别采用ELISA法和间接免疫荧光法检测抗dsDNA抗体,流式细胞术检测细胞表面PD-1和PD-L1,速率散射比浊法检测补体C3和C4,免疫比浊法检测CRP。结果:与对照组相比,SLE患者外周血CD4^+T细胞表面PD-1和PD-L1表达上调,阳性组高于阴性组(P<0.01);CD8^+T和CD19^+B细胞表面PD-1表达上调,PD-L1表达下调,阳性组与阴性组比较差异均有统计学意义(P<0.01);与阴性组和对照组相比,阳性组血清PD-L1、补体C3和C4显著降低,而IFN-α、CRP、SLEDAI及抗dsDNA抗体滴度显著增高(P<0.01);SLE患者血清PD-L1与IFN-α、SLEDAI、抗dsDNA抗体滴度和CRP呈显著负相关(r=-0.468,-0.494,-0.493,-0.352,P<0.05),与补体C3和C4呈显著正相关(r=0.498,0.326,P<0.05)。结论:PD-L1和IFN-α异常表达于SLE患者T、B淋巴细胞表面和血清,共同参与细胞及体液免疫功能调节。

IFN-γ、IL-32、IL-1β在原因不明习惯性流产中的临床意义

目的探讨干扰素-γ、白介素-32和白细胞介素-1β在原因不明习惯性流产中的表达及临床意义。方法ELISA法检测URSA组、正常妊娠组和健康对照组血清中IFN-γ、IL-32和IL-1β的浓度,并进行统计学分析。结果URSA组IFN-γ、IL-32和IL-1β的血清浓度水平显著高于健康对照组和正常妊娠组(P<0.01);正常妊娠组较健康对照组的IFN-γ、IL-32和IL-1β血清浓度水平均显著下降(P均<0.01)。结论IFN-γ、IL-1β、IL-32反馈环可能参与了URSA的发生,对其血清浓度的检测可作为监测URSA病人治疗效果和再次妊娠结局的指标。

RanBPM调控IFN-λR1-STAT5通路分子机制研究

目的研究RanBPM调控IFN-λR1-STAT信号通路的分子机制。方法利用免疫共沉淀和双荧光素酶报告基因等方法检测IFN-λR1中与STAT5A结合的位点,RanBPM与STAT5A的相互作用和相互作用的结构域,以及相互作用后对STAT5A报告基因活性的影响。结果IFN-λR1中含有两个与STAT5A结合的位点;STAT5A能与RanBPM相互作用,RanBPM的氨基酸和羧基端有与STAT5A相互作用的位点;RanBPM增强了STAT5A双荧光素酶报告基因活性。结论RanBPM能分别与IFN-λR1和STAT5A相互作用,参与调控IFN-λR1-STAT5通路。

应用CRISPR/Cas9系统敲除PD-1基因对人T淋巴细胞增殖及分泌IFN-γ的影响

目的:探讨应用CRISPR/Cas9基因编辑系统敲除PD-1基因对人T细胞增殖及分泌IFN-γ的影响。方法:设计靶向PD-1基因的sgRNA序列,应用T7 RNA聚合酶体外分别合成PD-1-sgRNA和Cas9mRNA。利用核转染技术将PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA混合物转入激活的人T淋巴细胞,测序确认基因敲除的效率。应用流式细胞术分析基因敲除后T淋巴细胞表型和PD-1的表达情况,锥虫蓝活细胞计数法检测T细胞增殖活力,ELISA检测T细胞分泌IFN-γ情况。结果:体外成功合成PD-1-sgRNA和Cas9 mRNA。将PD-1-sgRNA和Cas9 m RNA核转染T淋巴细胞,测序证实PD-1基因序列编辑效率为58.3%。CRISPR/Cas9系统成功下调T淋巴细胞表面PD-1分子的表达水平[(9.6±1.85)%vs(16.2±2.05)%,P<0.05],PD-1基因敲除不影响T细胞的增殖活力和细胞表型(P>0.05);但PD-1-sgRNA组的效应T细胞分泌IFN-γ水平显著升高(P<0.01)。结论:CRISPR/Cas9基因编辑系统成功敲除人T淋巴细胞PD-1基因,降低PD-1分子表达可阻断PD-1/PD-L1负性调控从而增强T细胞的免疫活性,且促进效应T细胞分泌IFN-γ。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响

目的:观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的影响。方法:将60只SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、健脾益肠散高、中、低剂量组和柳氮磺吡啶组,每组10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21天后,ELISA法测定各组大鼠血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1含量。结果:模型组大鼠血清IFN-γ、TGF-β1含量增加,IL-10含量减少,与正常组比较均有统计学差异(P<0.01);与模型组比较,健脾益肠散高、中剂量组IFN-γ、IL-10含量和高剂量组TGF-β1含量均明显改善(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组血清IFN-γ、IL-10、TGF-β1的变化与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P>0.05),但其明显优于健脾益肠散低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠黏膜免疫的保护作用可能与调节外周血IFN-γ、IL-10、TGF-β1的含量有关。

布地奈德对小儿支气管哮喘IL-4,CKLF-1和IFN-γ水平的影响

目的探讨布地奈德不同剂量对小儿支气管哮喘白细胞介素-4(IL-4)、趋化素样因子-1(CKLF-1)和γ-干扰素(IFN-γ)水平的影响及临床疗效。方法将明确诊断为支气管哮喘患儿124例采用随机数字表法分为高剂量组和低剂量组,高剂量组给予布地奈德雾化吸入,每次1.0 mg,3次/天。低剂量组每次给予0.5 mg,3次/天;同时选取相匹配的健康小儿43例作为对照组。结果哮喘患儿治疗前血清IL-4,CKLF-1和IFN-γ水平均明显高于健康小儿(P<0.01),中度哮喘患儿血清上述指标水平明显高于轻度哮喘患儿(P<0.01)。高剂量组在控制哮喘临床症状效果明显优于低剂量组(P<0.01)。组内治疗前后血清IL-4,CKLF-1和IFN-γ水平比较,高、低剂量组均有统计学差异(P<0.05),治疗后,组间比较,有统计学差异(P<0.05)。高剂量组较低剂量组能在更短时间内提高血氧饱和度和降低呼吸频率(P<0.01)。不良反应发生率两组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论高剂量布地奈德能更好地控制哮喘患儿的病情,同时血清IL-4,CKLF-1和IFN-γ水平可作为哮喘患儿疾病发展的重要评价指标。