老年高血压及痴呆患者IGF-1水平检测及临床意义探讨

目的 探讨与老年高血压及痴呆患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平及其相关意义。方法 选取2021年1月至2022年12月期间我院收治的老年高血压患者,分成老年高血压伴痴呆、老年高血压无痴呆2个研究组,门诊老年无高血压且无痴呆体检者为正常对照组;分析上述3组受试者的IGF-1水平与老年高血压和痴呆之间的相关性及其意义。结果 (1)老年高血压伴痴呆患者的IGF-1水平均显著低于老年高血压无痴呆患者(分别为70.3±38.5μg/L和88.7±26.2μg/L)(P<0.05);(2)老年高血压伴痴呆患者、老年高血压无痴呆患者的IGF-1水平与正常对照组IGF-1水平(111.3±40.1μg/L)比较显著降低(均P<0.05);(3)多因素Logistic回归分析,IGF-1、高血压病史、左室后壁厚度、室间隔厚度可能是老年高血压伴痴呆的危险因素(OR>1,P<0.05),性别、年龄、空腹血糖、TC、HDL-C、LDL-C、TG、hs-CRP不是老年高血压伴痴呆的危险因素(OR<1,P<0.05);(4)IGF-1水平与老年高血压伴痴呆相关性的ROC曲线分析显示,ROC曲线下面积(AUC)为0.889(95%CI 0.823~0.955,P<0.05);IGF-1为93.5μg/L时,对本组病例诊断老年血压伴痴呆的灵敏度为0.927,特异性为0.711。结论 老年高血压患者IGF-1水平显著低于无高血压人群,而高血压合并老年痴呆患者IGF-1水平进一步降低,差异具有统计学意义,提示高血压和痴呆均为导致IGF-1表达下降的重要因素。IGF-1下降、高血压病史、左室后壁厚度及室间隔厚度增加可能是老年高血压伴痴呆的危险因素,IGF-1水平降低对老年高血压伴痴呆有较好的诊断价值。

3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术应用效果及对血清MMP-9和IGF-1水平的影响

目的:探究3D打印技术在经鼻蝶窦入路垂体腺瘤(PA)切除术的应用效果及对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的影响。方法:选取2020年5月至2022年5月秦皇岛市第一医院收治的84例PA患者,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组42例。对照组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术,观察组行经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术联合应用3D打印技术,比较两组肿瘤切除效果、围术期指标、视力改善情况、MMP-9和IGF-1水平,以及鼻腔功能的鼻气道阻力(NAR)、T&T嗅觉测试评分及并发症。结果:观察组肿瘤切除效果优于对照组,差异有统计学意义(U=2.286,P<0.05);观察组手术时间、术中出血量及住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(t=4.780、11.438、11.842,P<0.05);术后3 d、7 d时观察组血清MMP-9和IGF-1水平低于对照组,差异有统计学意义(F=7.526、4.985,P<0.05);术后1个月、3个月时观察组NAR及T&T嗅觉测试评分低于对照组,差异有统计学意义(F=6.359、8.436,P<0.05);两组视力视野改善情况及并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3D打印技术用于经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术可提高肿瘤切除效果,优化手术操作,减少创伤,有利于减轻疼痛,改善嗅觉功能与视力视野,并能降低血清MMP-9、IGF-1水平,且安全性较高。

营养干预对生长迟缓患儿血清IGF-1水平的影响探讨

目的 对本院收治的营养干预对生长迟缓患儿血清IGF-1水平的影响进行分析,为生长迟缓患儿营养干预措施的制定与优化提供依据。方法 以本院2021年4月-2022年4月期间就诊的40例0~3岁生长迟缓患儿作为观察组,同时选取40例0~3岁的正常儿童作为对照组。对观察组患儿进行营养干预,测定干预前后观察组患儿血清IGF-1水平相关生长指标,以对照组为参考,比较2组各项指标。结果 营养干预前,观察组血清IGF-1水平显著低于对照组(P<0.05)营养干预后,观察组血清IGF-1水平显著高于本组营养干预前差异有统计学意义(P<0.05),且与同时段的对照组相当差异无统计学意义(P>0.05)。此外,观察组营养干预后的生长指标(HtSDS、生长速率)均显著优于营养干预前差异有统计学意义(P<0.05)。结论 血清IGF-1水平是判断儿童生长迟缓情况的重要指标,通过早期个性化的营养干预可提升生长迟缓患儿血清IGF-1水平,促进其生长发育。

精氨酸甲基转移酶(PRMT)7通过IGF-1信号通路调控人骨髓间充质干细胞成脂分化的研究

目的本研究旨在明确精氨酸甲基转移酶(PRMT)7在人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)成脂分化过程中的变化以及是否调控hBMSCs成脂分化,进而探索相应的调控机制。方法通过定量反转录PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测hBMSCs成脂分化过程中PRMT7的变化;通过qRT-PCR和Western blot实验证明PRMT7稳定敲低细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析,以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定敲低细胞系成脂分化水平的变化;通过裸鼠体内异位成脂实验,油红O染色检测PRMT7稳定敲低细胞系体内异位成脂的效果;通过qRT-PCR和Western blot证明PRMT7稳定过表达细胞系构建成功。进行油红O染色和定量分析以及qRT-PCR和Western blot实验检测PRMT7稳定过表达细胞系成脂分化水平的变化;通过q RT-PCR和Western blot实验检测敲低PRMT7和过表达PRMT7的细胞中IGF-1表达水平的变化。在PRMT7稳定敲低细胞系中转染siIGF-1并通过qRT-PCR和Western blot检测IGF-1的表达水平验证敲低效率。通过油红O染色和定量分析,qRT-PCR实验检测转染siIGF-1的敲低组hBMSCs成脂分化水平的变化。结果本文发现:在hBMSCs成脂过程中,PRMT7表达水平明显降低(P<0.01);敲低PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力增强(P<0.001);敲低PRMT7后hBMSCs的体内异位成脂分化能力增强;过表达PRMT7后hBMSCs的成脂分化能力减弱(P<0.01);PRMT7敲低后IGF-1表达水平增加(P<0.0001);PRMT7过表达后IGF-1表达水平降低(P<0.0001);转染siIGF-1后,各细胞系IGF-1表达水平明显降低(P<0.001);敲低组转染siIGF-1后成脂分化能力明显降低(P<0.01)。结论本研究通过细胞水平和裸鼠皮下移植实验发现PRMT7显著抑制hBMSCs成脂分化,机制研究发现PRMT7对hBMSCs成脂分化的调控作用依赖IGF-1信号通路。上述研究表明,PRMT7可能是治疗相关疾病的潜在分子靶点,为PRMT7和hBMSCs应用于相关疾病治疗提供了新思路。

IGF1、CoQ10、MT联合添加缓解热应激对牛IVF囊胚的影响

旨在探明胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factors 1,IGF1)、辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)及褪黑素(melatonin, MT)联合添加对牛卵母细胞和胚胎发育以及热应激囊胚的影响。本研究于屠宰场采集牛离体卵巢,于实验室抽取卵丘卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes, COCs),在牛卵母细胞体外成熟(in vitro maturation, IVM)液及牛胚胎体外培养(in vitro culture, IVC)液中添加IGF1、CoQ10及MT,检测各添加方式对牛卵母细胞发育能力、牛卵母细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,ΔΨm)的影响;在囊胚期施加41℃热应激,检测热应激及联合添加对牛IVF囊胚发育能力及凋亡水平的影响,并利用qRT-PCR检测囊胚中胚胎质量相关基因mRNA表达水平。各组试验均重复3次。结果表明,与未添加组(CT-0组)相比,联合添加IGF1、CoQ10及MT组(ICM组)卵母细胞成熟率((90.40±2.06)%vs.(65.41±0.63)%)、卵裂率((93.33±1.96)%vs.(59.77±2.93)%)及囊胚率((51.43±5.34)%vs.(26.92±3.24)%)均显著提高(P<0.05);ICM组牛卵母细胞ROS水平显著降低;ΔΨm显著提高(P<0.05)。与热应激组(HS组)相比,联合添加IGF1、CoQ10及MT(ICM+HS组)显著提高了囊胚扩张率((62.00±2.97)%vs.(30.77±8.66)%,P<0.05),抑制了热应激囊胚细胞凋亡,并提高了IGFBP3、ATP1A1、DSC2及IFNT2的mRNA表达水平(P<0.05)。综上表明,联合添加IGF1、CoQ10及MT有效提高牛卵母细胞发育能力,降低ROS水平,提高ΔΨm。热应激降低牛囊胚扩张率,促进牛囊胚细胞凋亡,影响囊胚质量,而联合添加IGF1、CoQ10及MT缓解了热应激损伤。

IGF-1基因克隆及其产物的测序鉴定

基因过表达在基础实验和基因治疗应用中都是常用的手段,而质粒的扩增在基因过表达过程中是不可或缺的技术,如何规范、高效地对质粒进行扩增和提取是基因治疗应用的前提,也是困扰很多基础研究人员的难题。利用现有的实验技术,在降低实验成本基础上,建立过表达质粒扩增、提取的最优方案。首先采用传统方法制作LB培养基和感受态细胞,对转化后的质粒进行大量扩增培养,之后使用商业试剂盒对质粒进行提取,反复试验后对商业试剂盒质粒提取过程进行优化,提高效率,最终获得高纯度和浓度的质粒溶液。经超微量分光光度计、琼脂糖凝胶电泳检测和sanger测序等多种方式检测验证后与NCBI数据库中目标基因序列一致,提示扩增、提取成功。经优化后的质粒扩增、提取方案标准、高效,成本低廉,是质粒基因克隆的最佳选择。

龙胜凤鸡IGF2BP1基因的克隆、序列分析和过表达载体构建

为研究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(Insulin-like growth factor 2 mRNAbinding protein 1,IGF2BP1)基因的序列和在鸡肌肉发育中的功能,研究克隆IGF2BP1基因并进行生物信息学分析,构建IGF2BP1的过表达载体pEGFP-IGF2BP1,在成肌细胞验证载体的功能。结果显示:龙胜凤鸡IGF2BP1基因CDS区序列全长1 731 bp,编码576个氨基酸,与参考序列相比,存在6处同义突变;物种间同源性分析显示,龙胜凤鸡IGF2BP1基因与原鸡(Gallus gallus)、火鸡(Meleagris gallopavo)、绿头鸭(Anas platyrhynchos)、猪(Sus scrofa)、奶牛(Bos taurus)、小鼠(Mus musculus)的相似性分别为99.7%、94.7%、92.5%、82.4%、82.8%、82.7%;蛋白质二级、三级结构主要含有无规卷曲(45.83%)、α螺旋(27.26%)和延伸链(20.83%);经过酶切和测序鉴定显示,成功构建了pEGFP-IGF2BP1质粒,并且该质粒可在成肌细胞中表达绿色荧光,qRT-PCR结果显示IGF2BP1在试验组(转染pEGFP-IGF2BP1)的表达量极显著高于对照组(转染pEGFP-N1)(P<0.01)。结果表明,成功克隆IGF2BP1基因,构建的IGF2BP1基因过表达载体在成肌细胞中成功表达。

不同NDF水平开食料对羔羊小肠发育及IGF-1、IGF-1R基因表达的影响

为研究不同中性洗涤纤维(NDF)水平的开食料对湖羊羔羊小肠发育以及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)基因表达的影响。试验选取健康的湖羊公羔54只,随机分为三组,每组18只羊,单栏饲养,分别饲喂15%、20%、25%NDF水平的开食料,试验从7日龄开始至56日龄时屠宰取样,测定,用实时荧光定量PCR方法检测空肠、回肠中上述基因的相对表达水平。结果表明,饲喂不同NDF水平的开食料对羔羊空肠和回肠的重量与长度无显著影响(P>0.05),对羔羊空肠和回肠的相对重量与相对长度无显著影响(P>0.05)。在空肠中IGF-1基因的相对表达量25%NDF水平组显著高于15%NDF水平组(P<0.05),NDF水平为25%与20%两组差异极显著(P<0.01),NDF水平为15%与20%两组差异不显著(P>0.05),IGF-1R基因的相对表达量20%NDF水平组与15%和25%NDF水平组差异极显著(P<0.01),NDF水平为15%与25%两组差异不显著(P>0.05)。在回肠中IGF-1和IGF-1R基因的相对表达量15%NDF水平组极显著高于20%和25%NDF水平组(P<0.01),NDF水平为20%与25%两组差异不显著(P>0.05)。结果显示,开食料对羔羊空肠、回肠的长度和重量无显著影响,在空肠中25%NDF水平组显著上调了IGF-1基因的表达,20%NDF水平组上调了IGF-1R基因的表达;在回肠中15%NDF水平可以显著上调IGF-1和IGF-1R基因的表达。

TRIM45靶向IGF-1R抑制乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的机制

目的探究三结构域蛋白45(TRIM45)通过靶向胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抑制人乳癌MCF-7细胞增殖和迁移的作用机制。方法将人乳癌MCF-7细胞分为TRIM45过表达组、空载对照组及阴性对照组。通过细胞增殖实验及划痕实验进行细胞增殖及迁移能力检测,采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测自噬相关蛋白p62、微管相关蛋白Ⅰ轻链3B(LC3B)、自噬相关蛋白8(ATG8)的表达,通过免疫沉淀实验分析TRIM45与IGF-1R的结合,采用WB法检测促增殖蛋白IGF-1R和簇集蛋白(CLU)的表达。结果与空载对照组相比较,TRIM45过表达组不同时间的细胞增殖率及迁移率均显著降低(F=19.87~177.91,P<0.05)。与空载对照组相比较,TRIM45过表达组细胞自噬相关蛋白p62的表达显著降低,LC3B和ATG8的表达显著增加(F=22.97~113.50,P<0.05)。TRIM45可以与IGF-1R结合,并且TRIM45过表达组细胞IGF-1R及CLU蛋白表达较空载对照组显著降低(F=51.06、30.45,P<0.05)。结论TRIM45可以与IGF-1R结合,抑制IGF-1R及CLU的表达,诱导乳癌细胞自噬,抑制乳癌细胞的增殖和迁移能力。

敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响

目的:探讨敲低NIPBL基因对TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的影响。方法:将慢病毒转染的NIPBL shRNA骨髓间充质干细胞分为TGF-β1组、TGF-β1+IGF-1组、NIPBL-空白对照组,并设立未转染的NIPBL+组,对上述四组细胞进行成软骨诱导分化;在培养7、14、21天时应用Western blot技术分别检测Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达水平。结果:(1)在成软骨诱导的各阶段,Sox-9、Collagen-Ⅱ的蛋白表达量均为TGF-β1+IGF-1组高于TGF-β1组,NIPBL+组高于TGF-β1组和NIPBL-对照组(P<0.05);(2)在诱导7、21天时,Sox-9基因的蛋白表达量TGF-β1+IGF-1组高于NIPBL-对照组(P<0.05);(3)在各诱导阶段,TGF-β1+IGF-1组和NIPBL+组间差异无统计学意义。结论:敲低NIPBL基因导致TGF-β1与IGF-1联合诱导骨髓间充质干细胞成软骨分化的能力降低。

长链非编码RNA IGF2BP2-AS1通过调控miR-375表达对喉癌细胞迁移及增殖的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(miR-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究类型为基础研究。实时荧光定量PCR(qPCR)检测喉癌细胞系AMC-NH-8、TU159、TU138、TU686和支气管上皮细胞系16HBE中IGF2BP2-AS1的表达。以TU686细胞为研究对象,将TU686细胞分为si-NC组和si-IGF2BP2-AS1组,采用IGF2BP2-AS1小干扰RNA下调IGF2BP2-AS1表达水平。划痕愈合实验和CCK-8法分析敲降IGF2BP2-AS1对TU686细胞迁移及增殖的影响。双荧光素酶报告基因实验验证IGF2BP2-AS1与miR-375的靶向关系。qPCR检测敲降IGF2BP2-AS1对miR-375表达的影响。Western blotting检测细胞中迁移蛋白N-钙黏着蛋白(N-Cadherin)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和增殖蛋白CDK2、细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达。统计学方法采用单因素方差分析、t检验。结果与16HBE细胞相比,IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中均高表达(F=37.42,P<0.01)。si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞划痕愈合率低于si-NC组[(28.16±6.13)%比(65.08±3.82)%],差异有统计学意义(t=5.11,P<0.01)。在铺板后第2、3、4、5天,si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞增殖能力均低于si-NC组(t=3.83、3.17、3.02、6.31,均P<0.01)。IGF2BP2-AS1-Wt中,miR-375组相对荧光素酶活性低于miR-NC组(t=8.95,P<0.01)。si-IGF2BP2-AS1组TU686细胞中miR-375表达高于si-NC组[(4.95±0.49)比(1.02±0.40)],差异有统计学意义(t=6.23,P<0.01)。敲降IGF2BP2-AS1后TU686细胞中迁移蛋白N-Cadherin、FOXC2表达与增殖蛋白CDK2、Cyclin A表达均低于si-NC组。结论IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中呈高表达,敲降IGF2BP2-AS1通过调控miR-375表达抑制喉癌TU686细胞的迁移及增殖能力。

体外心肺复苏成功后患者血清GH IGF-1水平与HOMA-IR的相关性研究及生存结局影响因素分析

目的探讨体外心肺复苏成功后患者血清生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性,并分析患者生存结局影响因素。方法将80例体外心肺复苏成功后患者设为观察组,选取同期80名健康体检志愿者设为对照组。根据28 d生存结局,将观察组患者分为死亡组49例和生存组31例。收集受试者一般资料,采用电化学发光法和高效液相色谱质谱法分别检测受试者血清中GH、IGF-1水平,采用Pearson相关检验分析GH、IGF-1与糖、脂代谢指标的相关性,采用Logistic回归分析体外心肺复苏成功后患者生存结局的影响因素。结果观察组受试者血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、GH水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、IGF-1水平均低于对照组(P<0.01);观察组患者血清GH与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0.518,P<0.01);观察组患者血清GH水平与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平呈显著正相关,与HDL-C水平呈显著负相关(P<0.01);血清IGF-1水平与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平呈显著负相关,与HDL-C水平呈显著正相关(P<0.01)。死亡组患者血清FBG、HOMA-IR、HbA1c、GH水平均高于生存组,IGF-1水平低于生存组(P<0.05或0.01)。Logistic回归分析显示GH、IGF-1、HOMA-IR均是体外心肺复苏成功后患者死亡的影响因素(P<0.01)。结论体外心肺复苏成功后患者血清GH水平升高,IGF-1水平降低,导致其HOMA-IR升高,血糖、血脂代谢紊乱,影响患者生存结局。

HMGA2 基因多态性、血清IGF-1对特发性矮小症rhGH疗效影响的交互作用分析

目的探究高迁移率蛋白A2(HMGA2)基因多态性、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对特发性矮小症(ISS)重组人生长激素(rhGH)疗效影响的交互作用。方法选取2020年2月至2021年8月本院收治的ISS患儿100例,选取同期于本院接受体检的健康儿童100例纳入对照组,PCR测序分析HMGA2基因多态性情况,所有患儿均予以指导接受rhCH治疗;分析对照组和研究组HMGA2基因多态性分布和血清IGF-1表达;分析不同基因型患儿GH治疗前后IGF-1变化;分析HMGA2基因多态性联合IGF-1对ISS患儿rhGH疗效预测价值。对比不同HMGA2基因多态性ISS患儿rhGH生长情况和IGF-差异;分析不同HMGA2基因多态性和IGF-1、疗效的相关性。结果对照组和研究组儿童在HMGA2基因SNP rs1042725和SNP rs7968682分布差异显著,主要表现为在基因SNP rs1042725中,对照组TT型表达明显高于研究组,SNP rs7968682中GT型表达占比明显高于对照组(P<0.05);研究组ISS患儿血清IGF-1明显低于对照组(P<0.05);治疗后rs1042725和SNP rs7968682基因型患者的IGF-1水平较治疗前均升高,且差异具有统计学意义(均P<0.05);HMGA2基因SNP rs1042725、SNP rs7968682联合血清IGF-1评估ISS患者ROC曲线线下面积为0.935,具有较高的特异性以及灵敏度,联合检测诊断价值明显高于其他3种检测(P<0.05);经rhGH治疗后ISS患儿不同HMGA2基因多态性存在差异,SNP rs042725基因型中CT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和CC型(P<0.05);SNP rs7968682基因型中GT型表达ISS患儿生长情况显著优于TT和GG型(P<0.05);Spearman相关系数分析发现HMGA2基因多态性与IGF-1和疗效均呈现显著正相关(均P<0.05)。结论ISS患儿HMGA2基因多态性与正常儿童有一定差异,且ISS基因SNP rs 1042725和SNP rs7968682位点与疗效之间有显著相关性,与ISS患儿生长发育有关,可能有血清IGF-1调控有关,为临床ISS患儿的诊治提供一定基础。

IGF-1、IGFBP-3在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨类胰岛素一号生长因子(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和肺癌组织中的表达及临床意义。方法 收集98例NSCLC纳入观察组,同时收集肺部良性病变40例纳入对照组。统计两组血清及肺癌组织中IGF-1、IGFBP-3表达。结果 观察组血清IGF-1水平高于对照组,IGFBP-3水平低于对照组,P<0.05。血清IGF-1、IGFBP-3水平与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。观察组IGF-1阳性表达率显著高于对照组,IGFBP-3阳性表达率显著低于对照组,P<0.05。IGF-1、IGFBP-3阳性表达率与TNM分期、淋巴结转移、局部侵犯有关,P<0.05。血清IGF-1诊断NSCLC AUC为0.733,灵敏度55.5%,特异度91.2%,最佳截断值150.26μg/L;血清IGFBP-3诊断NSCLC AUC为0.799,灵敏度63.6%,特异度78.6%,最佳截断值1413.54μg/L。结论 NSCLC患者血清IGF-1、IGFBP-3主要与TNM分期、淋巴结转移及局部侵犯存在关系,且血清IGF-1、IGFBP-3水平可作为NSCLC辅助诊断手段。

急性缺血性脑卒中血管内介入治疗效果及对IGF-1、HCY、Lp-PLA2的影响

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)血管内介入治疗效果及对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、同型半胱氨酸(HCY)、血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的影响。方法选取自2020年3月—2022年5月唐山市丰润区人民医院收治的203例AIS患者的临床资料,根据治疗方法不同将其分为观察组(血管内介入治疗,n=108)和对照组(药物静脉溶栓治疗,n=95)。比较两组患者临床疗效、神经功能恢复情况[美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)],分析两组治疗前、后血液流变学指标(红细胞压积、血小板聚集率、血浆粘度、全血低切黏度、全血高切黏度)及血清IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平变化情况。结果观察组治疗总有效率(87.96%)明显高于对照组(73.68%),差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组各时间点NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组红细胞压积水平、血小板聚集率、血浆黏度、全血黏度低切值和高切值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组HCY、Lp-PLA2水平均低于对照组,IGF-1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管内介入治疗AIS疗效确切,有利于改善AIS患者神经功能缺损症状、血液流变学相关指标及IGF-1、HCY、Lp-PLA2水平,促进患者早日康复。

健脾滋阴汤联合瑞舒伐他汀治疗老年冠心病疗效及其对患者血清hs-CRP、Hcy、IGF-1水平的影响

目的探究健脾滋阴汤联合瑞舒伐他汀治疗老年冠心病(CHD)的疗效及其对患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、胰岛素样生长因子(IGF)-1水平的影响。方法选取100例CHD患者,随机数字表法分为对照组和观察组各50例。对照组予以瑞舒伐他汀治疗,观察组健脾滋阴汤联合瑞舒伐他汀治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、心功能〔每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)〕、血脂及hs-CRP、Hcy、IGF-1水平,并记录不良反应。结果观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);观察组中医证候积分显著低于对照组(P<0.05);观察组SV、LVEF、IGF-1水平明显更高,LVEDD、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP及Hcy水平明显更低(P<0.05);两组不良反应总发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾滋阴汤联合瑞舒伐他汀治疗CHD的疗效显著,可能通过降低患者血脂、hs-CRP、Hcy及提高IGF-1水平,改善患者心功能,缓解临床症状。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

浙东白鹅IGF1基因克隆、组织表达及与体重性状关联分析

为研究胰岛素样生长因子1(Insulin-like growth factor 1,IGF1)基因序列特征,分析其在浙东白鹅各组织中的表达分布及与体重性状的相关性,研究以浙东白鹅肝脏组织为材料,采用RT-PCR技术克隆获得鹅IGF1基因cDNA序列并进行生物信息学预测分析;通过qPCR技术检测IGF1基因在浙东白鹅不同发育阶段各组织中的表达分布;利用PCR产物直接测序和PCR-RFLP技术筛选浙东白鹅IGF1基因的单核苷酸多态性,并分析其与体重性状的相关性。结果显示:浙东白鹅IGF1基因cDNA长633 bp,其开放阅读框长462 bp,可编码153个氨基酸残基,与绿头野鸭IGF1完全同源;IGF1基因在雌性鹅胚(28胚龄)和青年母鹅(70日龄)的肝脏和腿肌以及青年母鹅(70日龄)卵巢组织中高表达;在其内含子2上检测到两个SNP位点(g.5317A>C和g.40793G>C),两突变位点与浙东白鹅不同周龄(2、4、6、8和10周龄)体重性状均无显著相关(P>0.05)。结果表明,IGF1基因在浙东白鹅母鹅腿肌和卵巢组织中高表达,可能在鹅肌肉发育和卵巢发育中起关键作用。

血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1对七氟醚后处理低氧/复氧心肌细胞损伤的作用

目的探讨心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1在七氟醚(SEV)后处理的低氧/复氧(H/R)心肌细胞中的作用。方法借助GEO数据库筛选在MIRI中差异表达的miRNAs,通过H/R处理心肌细胞以构建MIRI细胞模型。干预经SEV后处理的MIRI细胞模型中miR-29b-3p和IGF1的表达,随后通过MTT检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测各组心肌细胞中炎性因子(IL-1β和TNF-α)的变化。结果与Normal组比较,miR-29b-3p在MIRI大鼠血浆外泌体中表达增强(P<0.05),miR-29b-3p和IGF1的靶向结合关系被证实(P<0.05)。SEV后处理后,H/R刺激的心肌细胞中miR-29b-3p的表达降低,而IGF1的表达升高(均P<0.05)。血浆外泌体中miR-29b-3p过表达可明显抑制SEV后处理的H/R细胞存活率,加重细胞凋亡和炎性反应,敲减miR-29b-3p则相反(均P<0.05)。挽救实验数据表明,过表达IGF1可部分逆转过表达miR-29b-3p对SEV后处理的H/R细胞损伤的影响(均P<0.05)。结论血浆外泌体源性miR-29b-3p靶向IGF1促进SEV后处理的H/R心肌细胞损伤。

生物素化IGF1联合骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验室研究

目的探讨生物素化IGF1联合骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的实验室研究。方法选取28只健康新西兰大白兔分成4组,分别为对照组(给予安慰剂,相同剂量的DMEM培养液),观察组1[给予MSC和生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1。混有MSC40μl(5×10^(6)/μl),80PBS(200 ng/ml IGF-1)],观察组2[给予MSC和未修饰的IGF-1。混合MSC40μl(5×10^(6)/μl),80PBS(200 ng/ml IGF-1)]以及观察组3[只给MSC(MSC 40μl)],各7只。分别对比其超声心动图左心功能,HE染色以及间隙链接蛋白43。结果本研究成功复制了急性心肌梗死的动物模型,并能成功存活8周以上。四组术前的射血分数及左室短轴缩短率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组术前的射血分数及左室短轴缩短率与术后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组1、观察组2、观察组3术前的射血分数及左室短轴缩短率与术后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组1的射血分数及左室短轴缩短率均比其余3组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组2的射血分数及左室短轴缩短率比观察组3及对照组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。而观察组3的射血分数及左室短轴缩短率比对照组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组1、2、3可见心肌细胞数量和毛细血管密度均增加,且观察组1的可见心肌细胞数量和毛细血管密度增加更明显。观察组1的间隙链接蛋白43比其余3组表达更高。结论单纯MSC移植治疗能促进存活心肌生长,改善心功能。且生物素化微细纤维肽修饰的IGF-1联合MSC治疗,比单纯IGF-1联合MSC及单纯MSC治疗效果优越。